Resultado da pesquisa (27)
Termo utilizado na pesquisa encephalomalacia
#1 - Clinical findings of equine leukoencephalomalacia
Abstract in English:
Equine leukoencephalomalacia (LEM) is a disease caused by the ingestion of food, especially corn, contaminated by fumonisin, a Fusarium verticillioides (synonymous with F. moniliforme) metabolite. The clinical signs of brain injuries have an acute onset and rapid evolution. This study aimed to describe the clinical findings in 11 animals diagnosed with LEM, including cerebrospinal fluid (CSF) analysis. Of these animals, 91% (10/11) were horses, and only 9% (1/11) were asinine. The clinical localization of the lesions was 64% (7/10) cerebral, manifested mainly by altered mental state and behavioral disturbance, and 36% (4/11) were brainstem lesions, manifested by incoordination, head tilt, nystagmus, facial hypoalgesia, difficulty in apprehension, chewing, and swallowing food. Postmortem findings revealed that 82% (9/11) of the lesions were in the cerebrum and 18% (2/11) in the brainstem. CSF findings, such as xanthochromia (43%, 3/7), hyperproteinorrachia (50%, 3/6), and pleocytosis (43%, 3/7) were observed. The affected animals showed neurological signs that were compatible with cerebral and/or brainstem injuries. The CSF from animals with LEM may present with xanthochromia, hyperproteinorrachia, and pleocytosis, reinforcing the fact that this disease should be included in the differential diagnosis of encephalomyelopathies.
Abstract in Portuguese:
A leucoencefalomalácia (LEM) é uma enfermidade que acomete equídeos causada pela ingestão de milho e seus derivados e feno contaminados pela micotoxina fumonisina, um metabólito do fungo Fusarium verticillioides (sinônimo para F. moniliforme). Os sinais clínicos apresentam início agudo e evolução rápida e são decorrentes de lesões encefálicas. O objetivo deste estudo é descrever os achados clínicos de 11 equídeos diagnosticados com LEM, incluindo a análise do líquido cefalorraquidiano (LCR). 91% dos animais afetados eram equinos e somente 9% (1/11) era asinino. A localização clínica das lesões era 64% (7/10) cerebrais, manifestadas por alterações no estado mental e comportamento e 36% (4/10) no tronco encefálico, manifestadas por incoordenação, desvio lateral de cabeça, nistagmo, hipoalgesia da face e dificuldade de apreensão, mastigação e deglutição de alimentos. Comparativamente, os achados post mortem revelaram que 82% (9/11) das lesões eram no cérebro e 18% (2/11) no tronco encefálico. Alterações no LCR, tais como xantocromia (43%, 3/7), hiperproteinorraquia (50%, 3/6) e pleocitose (43%, 3/7), foram observadas. Os animais afetados apresentaram sinais clínicos compatíveis com lesões encefálicas e/ou de tronco cerebral. O LCR de animais com LEM pode apresentar xantocromia, hiperproteinorraquia, e pleocitose, reforçando que esta doença deve ser incluída como diagnóstico diferencial de encefalomielites.
#2 - Polioencephalomalacia (PEM) in calves associated with excess sulfur intake
Abstract in English:
Polioencephalomalacia (PEM) is the morphological characterization for softening of brain gray matter, and excess sulfur intake is one of its main causes. This study describes an outbreak of this disease in 1-to-3-month-old calves in a farm located in Santa Catarina state, Brazil. The herd consisted of 27 Jersey male calves whose diet was composed of initial feed, ground whole corn, and mineral salt. From this herd, 10 animals became ill, showing signs of apathy, anorexia and blindness, evolving to generalized weakness and death. Necropsy was performed in three of these animals, which showed flattening of the cerebral convolutions in addition to softened, yellowish areas in the cerebral cortex. Histopathological examination revealed deep laminar necrosis associated with perineuronal and perivascular edema, as well as neurons with wrinkled, eosinophilic, or vacuolated cytoplasm. The following sulfur doses were observed: 8,010mg/kg in corn, 6,385mg/kg in initial feed, 1,060mg/kg in mineral salt and 2.3mg/L in water, reaching dose values far above the accepted, totaling a daily intake of approximately 6,533.5mg sulfur/animal/day. As differential diagnosis, lead was dosed in the kidneys and liver of the three calves, with negative results. Also, the calf that sickened last was treated with 20mg/kg thiamin and 0.2mg/kg dexamethasone (IM; QID) for three days and eventually recovered. According to anatomopathological findings, excess sulfur intake and therapeutic diagnosis, sulfur poisoning was suggested as the cause of PEM in these 1-to‑3-month-old calves. Occurrence of PEM is rare in calves at such a young age.
Abstract in Portuguese:
A polioencefalomalacia (PEM) é a caracterização morfológica para o amolecimento da substância cinzenta encefálica, e uma de suas principais etiologias é a ingestão excessiva de enxofre. Este trabalho descreve um surto desta enfermidade em bezerros de um a três meses de idade em uma propriedade de Santa Catarina. O lote era composto por 27 bezerros machos da raça Jersey, com alimentação composta por ração inicial, milho inteiro triturado e sal mineral. Deste lote, 10 animais adoeceram, apresentando sinais de apatia, anorexia e cegueira, com evolução para fraqueza generalizada. Nove bezerros morreram e três foram submetidos a necropsia, que demonstraram achatamento das circunvoluções cerebrais além de áreas de amolecimento e coloração amarelada no córtex cerebral. Realizou-se exame histopatológico que evidenciou necrose laminar profunda associada a edema perineuronal e perivascular, além de neurônios com citoplasma enrugado, eosinofílico ou vacuolizado. A dosagem de enxofre resultou em 8010mg/Kg no milho, 6385mg/Kg na ração, 1060mg/Kg no sal mineral e 2,3mg/L na água, atingindo valores muito acima do tolerado, totalizando a ingestão diária de cerca de 6533,5mg de enxofre/animal/dia. Como diagnóstico diferencial realizou-se dosagem de chumbo de amostras de rim e fígado dos três bezerros com resultado negativo. Ainda, o último bovino a adoecer foi tratado com 20mg/Kg de tiamina e 0,2mg/Kg de dexametasona IM, QID, durante três dias e recuperou-se. De acordo com os achados anatomopatológicos e o excesso de enxofre na dieta, sugere-se que a intoxicação por enxofre seja a causa de PEM nestes bezerros de um a três meses de idade, sendo essa enfermidade rara em bovinos tão jovens.
#3 - Neurological diseases of cattle in the state of Goiás, Brazil (2010-2017), 38(9):1752-1760
Abstract in English:
ABSTRACT.- Terra J.P., Blume G.R., Rabelo R.E., Medeiros J.T., Rocha C.G.N., Chagas I.N., Aguiar M.S. & Sant’Ana F.J.F. 2018. Neurological diseases of cattle in the State of Goiás, Brazil (2010-2017). [Doenças neurológicas de bovinos no estado de Goiás (2010-2017).] Pesquisa Veterinária Brasileira 38(9):1752-1760. Laboratório de Diagnóstico Patológico Veterinário, Universidade de Brasília, Brasília, DF 70910-900, Brazil. E-mail: santanafjf@yahoo.com
A retrospective study was conducted on neurological diseases of cattle in the state of Goiás, Brazil, from March 2010 to August 2017. Samples of three veterinary diagnostic laboratories were analyzed. Diagnosis was established in 170 out of 407 cattle with neurological signs. Epidemiological, clinical, and anatomic pathology features of each case were researched in the files. Main disorders included diseases caused by viruses (rabies 29.41%, meningoencephalitis by bovine herpesvirus 15.88%, and malignant catarrhal fever 1.76%), by bacteria (botulism 5.88%, suppurative meningitis 3.53%, encephalic abscesses 2.94%, listeriosis 1.76%, and thrombotic meningoencephalitis 1.76%), of metabolic origin (polioencephalomalacia 17.06%), of indefinite cause (lymphoplasmacytic meningoencephalitis 11.18%, traumatic hemorrhages 3.53%, and multifocal malacia with gliosis 1.18%), congenital (hydrocephaly 1.18% and multiple malformations 0.59%), toxic (urea poisoning 1.18% and insecticide poisoning 0.59%), and parasitic (meningoencephalitis associated with infection by Trypanosoma sp. 0.59%).
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Terra J.P., Blume G.R., Rabelo R.E., Medeiros J.T., Rocha C.G.N., Chagas I.N., Aguiar M.S. & Sant’Ana F.J.F. 2018. Neurological diseases of cattle in the State of Goiás, Brazil (2010-2017). [Doenças neurológicas de bovinos no estado de Goiás (2010-2017).] Pesquisa Veterinária Brasileira 38(9):1752-1760. Laboratório de Diagnóstico Patológico Veterinário, Universidade de Brasília, Brasília, DF 70910-900, Brazil. E-mail: santanafjf@yahoo.com
Foi realizado um estudo retrospectivo de doenças neurológicas de bovinos no estado de Goiás durante o período de março de 2010 a agosto de 2017, analisando amostras de três laboratórios de diagnóstico veterinário. De 407 bovinos que apresentaram sinais clínicos neurológicos, o diagnóstico foi estabelecido em 170 casos. Desses casos, foram pesquisadas nas fichas as características epidemiológicas, clínicas e anatomopatológicas. As principais doenças diagnosticadas foram causadas por vírus (raiva 29,41%, meningoencefalite por herpesvírus bovino 15,88% e febre catarral maligna 1,76%), de origem metabólica (polioencefalomalacia 17,06%), por bactérias (botulismo 5,88%, meningite supurativa 3,53%, abscessos encefálicos 2,94%, listeriose 1,76% e meningoencefalite trombótica 1,76%), sem causa definida (meningoencefalite linfoplasmocítica 11,18%, hemorragias traumáticas 3,53% e malacia multifocal com gliose 1,18%), congênitas (hidrocefalia 1,18% e malformações múltiplas 0,59%), tóxicas (intoxicação por ureia 1,18% e intoxicação por inseticida 0,59%), e parasitária (meningoencefalite associada à infecção por Trypanosoma sp. 0,59%).
#4 - Healing of brain lesions in sheep recovered from amprolium-induced polioencephalomalacia
Abstract in English:
To evaluate the outcome of acute lesions in the brains of sheep that completely clinically recover from acute polioencephalomalacia (PEM), ten sheep were used in this experiment. Eight of those sheep received varying doses of amprolium to induce PEM. Four sheep were treated intramuscularly with 40mg/kg/body weight with thiamine to allow recovery and four sheep were left untreated. Two control sheep did not receive either amprolium or thiamine and were kept along with the other eight sheep for the duration of the experiment. Except for the two drugs, the diet and water source were the same for the ten sheep. Two sheep receiving high daily doses of amprolium and one sheep receiving a lower dose had acute deaths and developed acute brain lesions consisting of neuronal laminar cortical necrosis (red neurons), edema, reactive astrocytes, swollen endothelial cells and gitter cells infiltration. Four sheep that recovered from lower doses of amprolium-induced PEM after being treated with thiamine and another one that recovered spontaneously were euthanatized six months after clinical recovery and had gross changes consisting of segmental absence of cortical tissue. Histologically these segmental cortex-deprived areas corresponded to quasi-empty spaces where only vessels and gitter cells existed. No changes were seen in the brains of the two control sheep.
Abstract in Portuguese:
Para avaliar a evolução das lesões agudas no cérebro de ovinos que se recuperam clinicamente de polioencefalomalacia aguda (PEM), dez ovinos foram usados neste experimento. Oito desses ovinos receberam doses variáveis de amprólio para induzir PEM. Quatro ovinos foram tratados intramuscularmente com 40mg/kg/peso corporal de tiamina para permitir a recuperação, e outros quatro ficaram sem tratamento. Dois ovinos controles não receberam amprólio nem tiamina e foram mantidos com os outros oito ovinos durante a duração do experimento. Exceto pelas duas drogas, a dieta e a fonte de água eram as mesmas para os dez ovinos. Dois ovinos que receberam doses diárias altas de amprólio, e um que recebeu doses menores, tiveram mortes agudas e desenvolveram lesões cerebrais constituídas por necrose neuronal laminar cortical (neurônios vermelhos), edema, tumefação de células endoteliais, astrócitos reativos, tumefação de células endoteliais e infiltração por células gitter. Quatro ovinos que se recuperam da PEM induzida por amprólio, após tratamento com tiamina, e outro que se recuperou espontaneamente, permaneceram clinicamente normais e foram submetidos a eutanásia seis meses após a recuperação clínica. Na necropsia, apresentavam alterações macroscópicas caracterizadas por ausência segmentar de tecido corticocerebral. Histologicamente, essas áreas privadas de tecido cortical consistiam de espaços praticamente vazios onde apenas vasos e células gitter eram vistos. Não foram encontradas alterações no encéfalo das duas ovelhas controle.
#5 - Salt poisoning outbreak in sheep in the state of Pará, 34(11):1061-1068
Abstract in English:
ABSTRACT.- Duarte M.D., Bezerra Júnior P.S., Lima D.H.S., Bomjardim H.A., Oliveira C.M.C., Silva N.S., Faial K.C.F. & Barbosa J.D. 2014. [Salt poisoning outbreak in sheep in the state of Pará.] Surto de intoxicação por sal em ovinos no estado do Pará. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(11):1061-1068. Faculdade de Medicina Veterinária, Instituto de Medicina Veterinária, Campus de Castanhal, Universidade Federal do Pará, Rodovia BR-316 Km 61, Castanhal, PA 68741-740, Brazil. E-mail: diomedes@ufpa.br
This paper reports an outbreak of salt poisoning in sheep on a farm in the state of Pará, northern Brazil. Eight (1.46%) animals were affected from a total of 545 sheep and four (50%) of them died. The evaluation of the facilities and the handling indicated as predisposing factors excessive intake of the mineral supplement and water restriction. The main clinical signs were recumbency, decrease or absence of cutaneous sensibility, absence of auricular, palpebral and menace reflex, mydriasis, nystagmus, opisthotonus, spasticity of limbs, somnolence and stupor. Beside these signs bloat, diarrhea, tachypnea, tachycardia, dehydration and polyuria were observed. The course of the disease in animals that died ranged from two hours and a half to 48 hours. The medium of serum concentration of sodium and potassium of 31 sheep from the same group affected on samples collected during the outbreak revealed hypernatremia (190mEq/l) and hyperkalemia (8.2mEq/l). At necropsy, there was flattening of the cerebral gyri in one sheep; in this animal was found vacuolization of the neuropil in the cerebral cortex with moderate intensity in the intermediary and mild on the superficial layers, with increased perineural and perivascular spaces. In these areas there were markedly swollen nucleus of astrocytes with acute neuronal necrosis. The dosage of sodium in the brain of a sheep revealed a high value of 3.513ppm. The diagnosis was made based on the epidemiology, clinical signs, macro and microscopic lesions and in the dosages of sodium in serum and brain.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Duarte M.D., Bezerra Júnior P.S., Lima D.H.S., Bomjardim H.A., Oliveira C.M.C., Silva N.S., Faial K.C.F. & Barbosa J.D. 2014. [Salt poisoning outbreak in sheep in the state of Pará.] Surto de intoxicação por sal em ovinos no estado do Pará. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(11):1061-1068. Faculdade de Medicina Veterinária, Instituto de Medicina Veterinária, Campus de Castanhal, Universidade Federal do Pará, Rodovia BR-316 Km 61, Castanhal, PA 68741-740, Brazil. E-mail: diomedes@ufpa.br
O presente trabalho relata um surto de intoxicação por sal em ovinos no Brasil, em uma propriedade no estado do Pará. De um total de 545 ovinos, oito animais adoeceram (1,46%) e quatro destes morreram (50%). A avaliação das instalações e do manejo indicaram como fatores predisponentes a ingestão excessiva de mistura mineral e a restrição hídrica. Os principais sinais clínicos foram decúbito, diminuição ou ausência da sensibilidade cutânea, ausência dos reflexos de ameaça, palpebral e auricular, midríase, nistagmo, opistótono, espasticidade de membros, sonolência e estupor. Havia ainda, timpanismo, diarreia, taquipneia, taquicardia, desidratação e poliúria. A evolução do quadro clínico nos animais que morreram variou de duas horas e meia a 48 horas. As médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 31 ovinos do mesmo lote afetado pela intoxicação, em amostras colhidas durante o surto, revelaram hipernatremia (190mEq/l) e hipercalemia (8,2mEq/l). À necropsia, observou-se em um animal, achatamento das circunvoluções cerebrais. Microscopicamente, neste animal, evidenciou-se vacuolização moderada do neurópilo, particularmente nas lâminas intermediárias do córtex cerebral, com aumento dos espaços perineural e perivascular. Nessas áreas foram observados ainda, acentuada tumefação e edema dos astrócitos e necrose neuronal aguda. A dosagem de sódio no encéfalo de um ovino, revelou-se elevada com valor de 3.513ppm. O diagnóstico foi realizado com base na epidemiologia, nos sinais clínicos, nas lesões macro e microscópicas e nas dosagens de sódio no soro e no encéfalo dos ovinos.
#6 - Diseases of the nervous system of cattle in Mato Grosso do Sul, Brazil: 1082 cases, 33(10):1183-1194
Abstract in English:
ABSTRACT.- Ribas N.L.K.S., Carvalho R.I., Santos A.C., Valençoela R.A., Gouveia A.F., Castro M.B., Mori A.E. & Lemos R.A.A. 2013. [Diseases of the nervous system of cattle in Mato Grosso do Sul, Brazil: 1082 cases.] Doenças do sistema nervoso de bovinos no Mato Grosso do Sul: 1082 casos. Pesquisa Veterinária Brasileira 33(10):1183-1194. Laboratório de Anatomia Patológica, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, Campo Grande, MS 79070-900, Brazil. E-mail: lap.famez@ufms.br
The aim of this study was to describe the types of diseases that affect the nervous system of cattle from the State of Mato Grosso do Sul, Brazil. A retrospective study from January 2008 to December 2012 was perfomed, based on reports of cattle autopsies autopsy carried out by the Laboratório de Anatomia Patológica (LAP), Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FAMEZ), Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS). The material came from cases attended and forwarded to LAP by practicing veterinarians autonomous and from the official veterinary service. From 1028 cases studied, 588 presented a history of neurological clinical signs, 341 (53.75%) of which were diagnosed as affected bytrue neurological disease, and 247 (46.25%) had inconclusive diagnosis. The clinical records were reviewed to determine epidemiology, clinical signs, and gross and histopathological features. The most frequent diseases were botulism (16.67%), rabies (15.92%), polioencephalomalacia (8.05%), and herpesviral meningoencephalitis (4.31%). Other conditions were diagnosed occasionally, and included non suppurative meningoencephalitis (2.62%), suppurative meningoencephalitis (1.50%), brain abscesses and osteomyelitis caused by spinal cord compression (1.31%), tetanus (1.12%), hypothermia (0.94%), cerebral babesiosis (0.75%), malignant catarrhal fever (0.37%), and cases suggestive of oxalate poisoning (0.19%). No cases with lesions that may suggest of bovine spongiform encephalopathy were observed.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Ribas N.L.K.S., Carvalho R.I., Santos A.C., Valençoela R.A., Gouveia A.F., Castro M.B., Mori A.E. & Lemos R.A.A. 2013. [Diseases of the nervous system of cattle in Mato Grosso do Sul, Brazil: 1082 cases.] Doenças do sistema nervoso de bovinos no Mato Grosso do Sul: 1082 casos. Pesquisa Veterinária Brasileira 33(10):1183-1194. Laboratório de Anatomia Patológica, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, Campo Grande, MS 79070-900, Brazil. E-mail: lap.famez@ufms.br
Foi realizado um estudo retrospectivo de janeiro de 2008 a dezembro de 2012 com base nos laudos de necropsia do Laboratório de Anatomia Patológica (LAP) da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FAMEZ), Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS), com o intuito de descrever quais as doenças que afetam o sistema nervoso de bovinos que ocorrem no Mato Grosso do Sul. Os casos consistiam de acompanhados por técnicos do LAP e encaminhados por médicos veterinários que atuam no campo (autônomos ou do serviço veterinário oficial). De 1082 materiais analisados, 588 apresentavam histórico de sinais clínicos neurológicos. Destes, 341 (53,75%) tiveram diagnóstico correspondente a doenças neurológicas e 247 (46,25%) tiveram diagnóstico inconclusivos. As fichas clínico epidemiológicas foram revisadas para determinar dados referentes a epidemiologia, aos sinais clínicos e às alterações macroscópicas e microscópicas. O botulismo (16,67%), a raiva (15,92%), a polioencefalomalacia (8,05%) e a encefalite por herpesvirus bovino (4,31%) foram as enfermidade de maior frequência. Outras doenças como meningoencefalite não supurativa (2,62%), meningoencefalite supurativa (1,50%), abscessos cerebrais e osteomielite por compressão medular (1,31%), tétano (1,12%), hipotermia (0,94%), babesiose cerebral (0,75%), febre catarral maligna (0,37%) e lesões sugestivas de intoxicação por oxalato (0,19%) foram ocasionalmente diagnosticadas. Em nenhum dos casos foram observadas lesões que pudessem sugerir encefalopatia espongiforme bovina.
#7 - Clinical and laboratory aspects of sheep supplemented with high levels of sulfur in diet to induce polioencephalomalacia, 33(4):435-442
Abstract in English:
ABSTRACT.- Delfiol D.J.Z., Cagnini D.Q., Cunha P.H.J., Crosignani N., Wouters A.T.B., Wouters F., Driemeier D. & Borges A.S. 2013. [Clinical and laboratory aspects of sheep supplemented with high levels of sulfur in diet to induce polioencephalomalacia.] Aspectos clínicos e laboratoriais em ovinos submetidos a dietas com níveis elevados de enxofre com objetivo de indução de polioencefalomalácia. Pesquisa Veterinária Brasileira 33(4):435-442. Departamento de Clínica Veterinária, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista, Botucatu, SP 18618970, Brazil. E-mail: asborges@fmvz.unesp.br
Polioencephalomalacia (PEM) is a neuropathologic condition of ruminants that can be induced by a variety of factors including excessive sulfur intake. This study aimed to investigate the relationship between diets rich in sulfur, high levels of ruminal hydrogen sulfide and the occurrence of polioencephalomalacia in sheep. Eighteen sheep were divided into three groups (G1, G2, and G3) and supplemented with 0.2%, 0.9% and 1.2% sulfur in the diet respectively. Clinical evaluation (i.e. heart rate, respiratory rate, rectal temperature and rumen motility) and laboratory exams (i.e. ruminal hydrogen sulfide concentration, venous gas analysis, ruminal pH, serum and liver copper concentration, computed axial tomography, necropsy, and histopathological examination) were performed. Rectal temperature, venous gas and ruminal pH were within normal limits. Tachycardia and tachypnea were observed in sheep of the three groups. Rumen motility was decreased in animals of group G2 and G3 when compared with G1. The higher the sulfur intake, the lower was the serum and liver levels of copper. Increased ruminal hydrogen sulfide concentration was detected in G2 and G3 sheep. None of the animals had clinical signs of PEM. Computed axial tomography, macroscopic and histopathological examination of the central nervous system showed no evidence of PEM. It is suggested that other factors are associated with excessive sulfur consumption for a PEM outbreak to occur in sheep.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Delfiol D.J.Z., Cagnini D.Q., Cunha P.H.J., Crosignani N., Wouters A.T.B., Wouters F., Driemeier D. & Borges A.S. 2013. [Clinical and laboratory aspects of sheep supplemented with high levels of sulfur in diet to induce polioencephalomalacia.] Aspectos clínicos e laboratoriais em ovinos submetidos a dietas com níveis elevados de enxofre com objetivo de indução de polioencefalomalácia. Pesquisa Veterinária Brasileira 33(4):435-442. Departamento de Clínica Veterinária, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista, Botucatu, SP 18618970, Brazil. E-mail: asborges@fmvz.unesp.br
A polioencefalomalacia (PEM) é uma doença neurológica que acomete ruminantes e pode ser desencadeada por diversos fatores, dentre eles o consumo excessivo de enxofre. Este trabalho teve como objetivo verificar a relação entre dietas ricas em enxofre, altos níveis de gás sulfídrico ruminal e a ocorrência de polioencefalomalácia em ovinos. Foram utilizados 18 ovinos, divididos em três grupos (G1, G2 e G3) que receberam diferentes níveis de enxofre na dieta; 0,2%, 0,9% e 1,2%, respectivamente. Exames físicos (frequência cardíaca, frequência respiratória, temperatura retal e motricidade ruminal) e complementares (concentração de sulfeto de hidrogênio ruminal, hemogasometria venosa, pH do fluído ruminal, concentração de cobre sérico e hepático, tomografia computadorizada, necropsia e histopatologia) foram realizados. A temperatura retal, a hemogasometria venosa e o pH do fluido ruminal permaneceram dentro dos valores de referência para a espécie. A motricidade ruminal estava diminuída nos grupos G2 e G3 em comparação com o G1 (controle). Quanto maior a ingestão de enxofre, menores foram os níveis de cobre sérico e hepático. Valores elevados de sulfeto de hidrogênio ruminal foram detectados nos grupos G2 e G3. Nenhum animal apresentou sinais clínicos de PEM. Nos exames de tomografia computadorizada, necropsia e exame histopatológico do sistema nervoso central (SNC), não foram observadas alterações compatíveis com PEM. É provável que algum outro fator esteja associado ao excesso de enxofre na dieta para o desenvolvimento de PEM em ovinos.
#8 - Equine leukoencephalomalacia (ELEM) due to fumonisins B1 and B2 in Argentina, 31(5):407-412
Abstract in English:
ABSTRACT.- Giannitti F., Diab S.S., Pacin A.M., Barrandeguy M., Larrere C., Ortega J. & Uzal F.A. 2011. Equine leukoencephalomalacia (ELEM) due to fumonisins B1 and B2 in Argentina. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(5):407-412. Laboratorio de Diagnóstico Veterinario, calle 25 de Mayo 139, Bahía Blanca (8000), Buenos Aires, Argentina. E-mail: fgiannitti@yahoo.com
In August 2007 an outbreak of neurological disease and sudden death in Arabian horses occurred in a farm located in Coronel Rosales County, Buenos Aires Province, Argentina. The animals were on a pasture of native grasses and supplemented ad libitum with corn kernels and wheat bran. Three horses were observed having acute neurologic signs including blindness, four leg ataxia, hyperexcitability, aimless walking and circling, followed by death in two of them. Four other horses were found dead overnight without a history of neurologic signs. The morbidity, mortality and lethality rates were 11.6%, 10% and 85.7%, respectively. Grossly, the brain showed focal areas of hemorrhage, brown-yellow discoloration and softening of the sub-cortical white matter. The microscopic brain lesions consisted of extensive areas of malacia within the white matter of the cerebral hemispheres, brainstem and cerebellum, characterized by rarefaction of the white matter with cavitations filled with proteinaceous edema, multifocal hemorrhages and mild infiltration by neutrophils, and rare eosinophils. Swollen glial cells with abundant eosinophilic cytoplasm, distinct cell borders, intracytoplasmic deeply eosinophilic globules and eccentric, hyperchromatic, occasionally pyknotic nucleus were present throughout the areas of rarefaction hemorrhage, edema and necrosis. The feed supplements contained 12,490µg/kg of fumonisin B1 and 5,251µg/kg of fumonisin B2. This is the first reported outbreak of ELEM associated with consumption of feed supplements containing high concentrations of fumonisins in Argentina.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Giannitti F., Diab S.S., Pacin A.M., Barrandeguy M., Larrere C., Ortega J. & Uzal F.A. 2011. Equine leukoencephalomalacia (ELEM) due to fumonisins B1 and B2 in Argentina. [Leucoencefalomalacia equina devida a fumonisinas B1 e B2 na Argentina.] Pesquisa Veterinária Brasileira 31(5):407-412. Laboratorio de Diagnóstico Veterinario, calle 25 de Mayo 139, Bahía Blanca (8000), Buenos Aires, Argentina. E-mail: fgiannitti@yahoo.com
Em agosto de 2007, ocorreu um surto de doença neurológica e morte súbita em cavalos árabes em uma propriedade localizada no município de Coronel Rosales, na província de Buenos Aires, Argentina. Os animais estavam em pasto nativo e eram suplementados ad libitum com grãos de milho e farelo de trigo. Três cavalos foram observados com sinais neurológicos agudos, incluindo cegueira, ataxia nas quatro pernas, hiperexcitabilidade, e andar sem rumo e em círculo, seguidos de morte em dois animais. Outros quatro cavalos foram encontrados mortos durante a noite sem histórico de distúrbios neurológicos. A mortalidade, morbidade e letalidade foram de 11,6%, 10% e 85,7%, respectivamente. Macroscopicamente, o cérebro tinha áreas focais de hemorragia, coloração amarelada e amolecimento da substância branca sub-cortical. Microscopicamente, as lesões cerebrais consistiram de extensas áreas de malácia na substância branca dos hemisférios cerebrais, do tronco encefálico e do cerebelo. Estas lesões da substância branca se caracterizaram por rarefação, cavidades contendo fluido proteináceo (edema), hemorragias multifocais e moderado infiltrado por neutrófilos e raros eosinófilos. Células gliais tumefeitas com abundante citoplasma eosinifílico, limites celulares evidentes, globules citoplasmáticos eosinofílicos, e núcleo excéntrico, hipercromático e ocasionalmente picnótico foram observadas nas areas de rarefacção, edema, hemorragias e necrose. Os suplementos alimentares continham 12.490µg/kg de fumonisina B1 e 5.251µg/kg de fumonisina B2. Este é o primeiro surto reportado na Argentina de leucoencefalomalácia equina associado ao consumo de suplementos alimentares contendo altas concentrações de fumonisinas.
#9 - Experimental polioencephalomalacia in cattle induced by sulfur toxicosis, 31(1):41-52
Abstract in English:
ABSTRACT.- Cunha P.H.J., Badial P.R., Cagnini D.Q., Oliveira Filho J.P., Moraes L.F., Takahira R.K., Amorim R.L. & Borges A.S. 2011. [Experimental polioencephalomalacia in cattle induced by sulfur toxicosis.] Polioencefalomalacia experimental em bovinos induzida por toxicose por enxofre. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(1):41-52. Departamento de Medicina Veterinária, Escola de Veterinária, Universidade Federal de Goiás, Rua 13 no.278, Apto 400, Plaza Residencial Sol de La Plaza, Setor Oeste, Goiânia, GO 74120-060, Brazil. E-mail: phcunhavet@yahoo.com.br
The aims of this study were to evaluate the clinical signs, the ruminal hydrogen sulfide concentration and the histological lesions induced by sulfur toxicosis in cattle. Ten crossbred calves were fed an experimental diet, four without sodium sulfate (G1) and six with (G2). The calves were submitted to clinical (rectal temperature, cardiac and respiratory rate and ruminal motricity) and laboratorial (hemogram, fibrinogen, total plasma protein, ruminal fluid pH, ruminal hydrogen sulfide concentration, cerebrospinal fluid and histopathological) evaluations. Rectal temperature, cardiac rate, hemogram, fibrinogen, total plasma protein, ruminal fluid pH and cerebrospinal fluid values were within normal reference ranges in animals from both groups. Ruminal hypomotricity and increased respiratory rate and ruminal hydrogen sulfide concentration occurred in G2 animals. One out of six calves in G2 developed neurological signs and lesions of PEM. Two calves of each Group were euthanized. Microscopic lesions of PEM were observed in G2 animals. Histologically there were cortical neuronal necrosis and hemorrhagic lesions in basal nuclei, thalamus, midbrain, pons and medulla oblongata. The experimental model consisting of a diet with high carbohydrate and low in long fiber content with high sulfur concentrations (0.52%) resulted in clinical and histological abnormalities and high ruminal hydrogen sulfide concentration consistent with sulpur toxicosis in cattle.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Cunha P.H.J., Badial P.R., Cagnini D.Q., Oliveira Filho J.P., Moraes L.F., Takahira R.K., Amorim R.L. & Borges A.S. 2011. [Experimental polioencephalomalacia in cattle induced by sulfur toxicosis.] Polioencefalomalacia experimental em bovinos induzida por toxicose por enxofre. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(1):41-52. Departamento de Medicina Veterinária, Escola de Veterinária, Universidade Federal de Goiás, Rua 13 no.278, Apto 400, Plaza Residencial Sol de La Plaza, Setor Oeste, Goiânia, GO 74120-060, Brazil. E-mail: phcunhavet@yahoo.com.br
O presente trabalho teve como objetivos avaliar os sinais clínicos, as concentrações do sulfeto de hidrogênio ruminal e as alterações anatomopatológicas associadas à intoxicação experimental por enxofre em bovinos. Foram utilizados dez bezerros mestiços leiteiros, sendo que quatro bovinos ingeriram ração sem sulfato de sódio (G1) e seis consumiram ração com sulfato de sódio (G2). Exames clínicos (temperatura retal, frequência cardíaca e respiratória e motricidade ruminal) e laboratoriais (hemograma, fibrinogênio, proteína plasmática, pH do fluido ruminal, concentração do sulfeto de hidrogênio ruminal, líquido cerebrospinal e histopatológico) foram realizados. A temperatura retal, frequência cardíaca, hemograma, fibrinogênio, proteína plasmática, pH do fluido ruminal e os valores do líquido cerebrospinal estavam dentro dos valores de referência para a espécie. Taquipnéia, hipomotricidade ruminal e elevados valores de sulfeto de hidrogênio ruminal foram observados nos bezerros do grupo G2. Um bezerro do grupo G2 apresentou sinais neurológicos e lesões histopatológicas de PEM. Dois animais de cada grupo foram eutanasiados. Lesões microscópicas foram observadas nos bezerros do G2. Histologicamente as alterações observadas foram necrose neuronal cortical e lesões hemorrágicas nos núcleos basais, tálamo, mesencéfalo, ponte e bulbo. O protocolo experimental constituído por uma dieta rica em carboidrato de alta fermentação, baixa quantidade de fibra efetiva e altos níveis de enxofre (0,52%) ocasionou alterações clinicas e histológicas e elevadas concentrações de sulfeto de hidrogênio ruminal compatíveis com quadro de intoxicação por enxofre.
#10 - Outbreak of polioencephalomalacia in cattle consuming high sulphur diet in Rio Grande do Sul, Brazil, 30(8):613-617
Abstract in English:
ABSTRACT.- Cunha P.H.J., Bandarra P.M., Dias M.M., Borges A.S. & Driemeier D. 2010. [Outbreak of polioencephalomalacia in cattle consuming high sulphur diet in Rio Grande do Sul, Brazil.] Surto de polioencefalomalacia por ingestão excessiva de enxofre na dieta em bezerros no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(8):613-617. Departamento de Medicina Veterinária, Escola de Veterinária, Universidade Federal de Goiás, Campus Samambaia, Cx. Postal 131, Goiânia, GO 74001-970, Brazil. E-mail: phcunhavet@yahoo.com.br
An outbreak of polioencephalomalacia in cattle caused by ingestion of high sulphur diet, in Rio Grande do Sul, Brazil is described. One group of 30 calves was kept in Italian ryegrass (Lolium multiflorum) pasture and supplemented with concentrate and minerals. Six calves died, necropsy was performed in two of them and liver samples (for lead determination) and fragments of central nervous system were collected. Clinical and neurological examination was performed in one calf and confirmed brain involvement. Sulphur content on dietary components and water, ruminal hydrogen sulfide production in five calves of the same group and PCR from formalin-fixed paraffin-embedded cerebral tissues to detect bovine herpesvirus 5 DNA was perfomed. The total sulphur intake was 0.38% dry matter and the values of ruminal sulfide concentration ranged from 1,000 to 2,500ppm. Lead It was not detected in the liver samples and PCR was negative for bovine herpesvirus 5. The brain lesions were characterized by laminar neuronal necrosis. The clinical signs of cerebrocortical syndrome associated with high ruminal sulfide values, elevated intake of dietary sulphur and histological lesions confirmed that the excess of sulphur caused the polioencephalomacia in these calves.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Cunha P.H.J., Bandarra P.M., Dias M.M., Borges A.S. & Driemeier D. 2010. [Outbreak of polioencephalomalacia in cattle consuming high sulphur diet in Rio Grande do Sul, Brazil.] Surto de polioencefalomalacia por ingestão excessiva de enxofre na dieta em bezerros no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(8):613-617. Departamento de Medicina Veterinária, Escola de Veterinária, Universidade Federal de Goiás, Campus Samambaia, Cx. Postal 131, Goiânia, GO 74001-970, Brazil. E-mail: phcunhavet@yahoo.com.br
Neste trabalho descreve-se surto de polioencefalomalacia em bovinos decorrente da ingestão de dieta com excessiva concentração de enxofre em uma propriedade no Rio Grande do Sul. O lote era composto por 30 bezerros, mantidos em um piquete com azevém (Lolium multiflorum) e suplementados com ração e sal mineral. Seis bezerros morreram e dois deles foram necropsiados; amostras de tecido hepático para dosagem de chumbo e fragmentos do sistema nervoso central para histopatológico foram colhidos. Um dos bezerros foi examinado antes da morte e sinais neurológicos encefálicos foram constatados. Foi estabelecido o teor de enxofre nos componentes da dieta e água, a produção de sulfeto de hidrogênio ruminal em cinco bovinos do mesmo lote e realizada PCR de um bloco de parafina para detecção de DNA do herpevirus bovino tipo 5. O consumo total de enxofre foi de 0,38% da matéria seca fornecida aos animais e as dosagens de sulfeto de hidrogênio ruminal em animais do mesmo lote variaram de 1.000 a 2.500ppm. Os achados histopatológicos indicaram necrose laminar do córtex cerebral. Não foi detectado chumbo na amostra de tecido hepático e não foi identificado DNA do herpesvirus bovino tipo 5 no encéfalo. O quadro clínico de síndrome cerebrocortical associado aos elevados valores do sulfeto de hidrogênio ruminal, alta ingestão de enxofre na dieta e os achados histopatológicos permitem estabelecer o excesso de enxofre como causador da polioencefalomalacia.
