Resultado da pesquisa (4)

Termo utilizado na pesquisa mielomalácia

#1 - xperimental and iatrogenic poisoning by sodium selenite in pigs, 37(6):561-569

Abstract in English:

ABSTRACT.- Peixoto P.V., Oliveira K.D., França T.N., Driemeier D., Duarte M.D., Bezerra Jr P.S., Cerqueira V.D. & Amién A.G. 2017. Experimental and iatrogenic poisoning by sodium selenite in pigs. Pesquisa Veterinária Brasileira 37(6):561-569. Departamento de Nutrição Animal e Pastagem, Instituto de Zootecnia, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, BR-465 Km 7, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: peixotop@ufrrj.br Following a case of iatrogenic selenium poisoning in a young pig, an experimental study was carry out. Sodium selenite was orally and parenterally administered to 13 pigs that were subdivided into three groups (G1, G2 and G3). The animals in groups G1 and G3 received sodium selenite intramuscularly (IM), G1 received a comercial formula, and G3 received sodium selenite mixed with distilled water at different dosages, and those in group G2 were fed commercial sodium selenite. Acute and subacute poisoning was observed in both groups, although the onset of clinical signs was slower in group G2. Only one pig (in group G1) that had received the highest dose showed a peracute course. Apathy, anorexia, dyspnea, vomiting, muscular tremors, proprioceptive deficit, ataxia and paresis of the hind limbs progressing to the front limbs evolving to tetraplegia were observed. Postmortem findings differed whether the animals received the injected (G1 and G3) or oral (G2) sodium selenite. The liver was moderately atrophic in some animals of G2. Some of the animals in groups G1 and G3 presented with lung edema. One pig in G3 had yellowish-brown areas in the ventral horns of the cervical intumescences of the spinal cord. The most important histological changes were present in the ventral horns of the cervical and lumbar intumescences of the spinal cord. In one animal, changes were present in the brainstem and mesencephalon. The initial lesion was a perivascular and astrocyte edema that progressing to lysis and death of astrocytes and neurons. In the chronic stage of the lesions, there were extensive areas of liquefaction necrosis with perivascular lymphocytic and histiocytic infiltration and occasional eosinophils. It seems that disruption of the blood-brain barrier due to astrocyte edema is the most likely mechanism of CNS lesion.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Peixoto P.V., Oliveira K.D., França T.N., Driemeier D., Duarte M.D., Bezerra Jr P.S., Cerqueira V.D. & Amién A.G. 2017. Experimental and iatrogenic poisoning by sodium selenite in pigs. [Intoxicação iatrogênica e experimental por selenito de sódio em suínos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 37(6):561-569. Departamento de Nutrição Animal e Pastagem, Instituto de Zootecnia, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, BR-465 Km 7, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: peixotop@ufrrj.br A partir de um caso de intoxicação iatrogênica por selenito de sódio injetável em suíno verificaram-se alguns aspectos patogenéticos não esclarecidos, o que ensejou o estudo experimental. Selenito de sódio foi administrado pelas vias oral e parenteral a 13 suínos, subdivididos em três grupos (G1, G2 e G3). Os grupos G1 e G3 receberam selenito de sódio por via intra-muscular (IM); (G1 – fórmula comercial e G3 – selenito de sódio misturado à água destilada, em diversas dosagens) e o grupo G2, por via oral (VO), misturado à ração. Quadros de evolução aguda e subaguda foram observados em todos os grupos, embora o início dos sintomas tenha sido mais lento no grupo G2. Um único porco (do grupo G1), que havia recebido a dose mais alta, apresentou evolução superaguda. Apatia, anorexia, dispneia, vômito, tremores musculares, déficit proprioceptivo, ataxia e paresia dos membros posteriores com progressão para os anteriores e evolução para tetraplegia foram observados. Os achados de necropsia foram diferentes entre os animais que receberam o selenito de sódio injetável (IM - G1 e G3) e oral (G2). Havia moderada atrofia hepática em alguns animais do G2. Parte dos animais dos grupos G1 e G3 apresentaram edema pulmonar. Em um suíno (G3) notaram-se áreas marrom-amareladas nos cornos ventrais da intumescência cervical. As alterações histológicas mais importantes ocorreram nos cornos ventrais do “H” medular das intumescências cervical e lombar. Em um animal, as alterações envolviam o tronco cerebral e o mesencéfalo. Inicialmente, a lesão caracterizava-se por edema perivascular e astrocitário que progredia para lise e necrose de astrócitos e neurônios. O estágio crônico das lesões caracterizava-se por extensas áreas de necrose liquefativa e infiltração perivascular linfocítica e histiocítica, com raros eosinófilos. Sugere-se que a ruptura da barreira hematoencefálica por edema astrocitário seja o mecanismo mais provável da lesão no SNC.


#2 - Selenium poisoning in swine in southern Brazil, 34(12):1203-1209

Abstract in English:

ABSTRACT.- Gomes D.C., Souza S.O., Juffo G.D., Pavarini S.P. & Driemeier D. 2014. [Selenium poisoning in swine in southern Brazil.] Intoxicação por selênio em suínos no Sul do Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(12):1203-1209. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br Two outbreaks of poisoning by selenium in swine in southern Brazil are described. Piglets were affected in the post-weaning period, between 27 and 22 days, with mortality rates ranging from 16% to 15.3% (Outbreak 1 and 2 respectively). The pigs had focal symmetrical poliomielomalacia and hoof lesions, which were initially characterized by a reddish line at the coronary band that evolved in surviving pigs to release of the hooves. Clinical signs were observed after six days (Outbreak 1) and 30h (Outbreak 2) after the introduction of feed with high selenium content. The appearance of the signs was abrupt, characterized by gait and progressing to paralysis of the hind limbs and later to tetraparesis. Macroscopically, in some animals there were yellow circular foci with darker areas restricted to the ventral horn of the gray matter in the cervical and lumbar intumescence. Microscopically, these areas correspond to gray matter malacia, characterized by microcavitation, neuronal loss, chromatolysis, neuronophagia, infiltrating Gitter cells, microgliosis, Alzheimer’s type II astrocytes and proliferation of endothelial cells which were labeled by immunohistochemistry (IHC) as von Willebrand factor. Also in the second outbreak, two pigs showed diffuse vacuolation of the cytoplasm of neurons and in one pig gemistocytic astrocytes were observed. In IHC for GFAP astrocytosis and astrogliosis was observed. Besides those spinal changes in two pigs symmetrical polioencephalomalacia in the brainstem was found. In feed samples, 3.38ppm (Outbreak 1) and 154ppm (Outbreak 2) of Se/kg were detected, and in liver samples higher dosages than 3.34ppm (range from 3.34 to 10ppm) were found. In Outbreak 2, 44 days after the withdrawal of the diet, the euthanasia of six pigs was performed to monitor liver selenium levels (two controls and four surviving pigs per outbreak); all had normal levels of selenium in the liver.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Gomes D.C., Souza S.O., Juffo G.D., Pavarini S.P. & Driemeier D. 2014. [Selenium poisoning in swine in southern Brazil.] Intoxicação por selênio em suínos no Sul do Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(12):1203-1209. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br São descritos dois surtos de intoxicação por selênio em suínos na região Sul do Brasil. Foram acometidos leitões em fase de creche, entre 27 e 22 dias, com mortalidade variando de 16% a 15,3% (Surto 1 e 2 respectivamente). Os suínos apresentaram poliomielomalacia simétrica focal e lesões de casco, que inicialmente eram caracterizadas por uma linha avermelhada na borda coronária que evoluía nos suínos sobreviventes para desprendimento do casco. Os sinais clínicos iniciaram após seis dias (Surto 1) e 30 horas (Surto 2) da introdução da ração com alto teor de selênio. O surgimento dos sinais foi abrupto, caracterizado por andar cambaleante, com evolução para paralisia dos membros pélvicos e posteriormente tetraparesia. Macroscopicamente observaram-se focos circulares amarelados com áreas deprimidas mais escuras, restritas ao corno ventral da substância cinzenta em intumescências cervical e lombar. Microscopicamente essas áreas corresponderam à malacia da substância cinzenta, caracterizada por microcavitações, perda neuronal, cromatólise, neuronofagia, infiltrado de células Gitter, microgliose, astrócitos de Alzheimer tipo II e proliferação de células endoteliais evidenciadas na imunohistoquímica (IHQ) para fator de von Willebrand. Ainda, no segundo surto, dois animais apresentaram vacuolização difusa do citoplasma de neurônios e em um suíno foram observados astrócitos gemistocíticos. Na IHQ para GFAP ficou evidenciada uma astrocitose e astrogliose. Além dessas alterações medulares, em dois suínos observou-se, polioencefalomalácia simétrica no tronco encefálico. Em amostras de ração, detectou-se 3,38ppm (Surto 1) e 154ppm (Surto 2) de Se/kg e em amostras de fígado foram encontradas dosagens superiores a 3,34ppm (variando de 3,34 até 10ppm). No Surto 2, após 44 dias da retirada da ração, foi realizada eutanásia de seis suínos para monitoramento de níveis hepáticos de selênio (dois suínos controles e quatro sobreviventes ao surto) e todos apresentaram níveis normais de selênio no fígado.


#3 - Progressive hemorrhagic myelomalacia in 14 dogs, 33(2):219-228

Abstract in English:

ABSTRACT.- Zilio D.M & Bahr Arias M.V. 2013. [Progressive hemorrhagic myelomalacia in 14 dogs.] Mielomalácia hemorrágica progressiva em 14 cães. Pesquisa Veterinária Brasileira 33(2):219-228. Departamento de Clínicas Veterinárias, Universidade Estadual de Londrina, Rodovia Celso Garcia Cid, PR 445 Km 380, Campus Universitário, Londrina, PR 86051-990, Brazil. E-mail: vicky@uel.br Progressive hemorrhagic myelomalacia (PHM) is a rare and fatal disorder which is characterized by acute and progressive ischemic necrosis of the parenchyma of the spinal cord, leading to its liquefaction. It may occur after intervertebral disc extrusion, spinal trauma or fibrocartilaginous embolism. The aim of this study was to evaluate cases of progressive hemorrhagic myelomalacia in dogs in the Veterinary Hospital of Universidade Estadual de Londrina between 2000 and 2011, through the analysis of medical records and following of cases. There were certain criteria to include a patient in this study, such a history of paraplegia with upper motor neuron signs, worse of signs progressing to flaccid tetraplegia, progressive clinical changes and/or changes in complementary exams. There were analyzed several aspects, such as epidemiological (breed, age and sex), clinical (progress of clinical and neurological signs), laboratory (cerebrospinal fluid analysis - CSF), radiographic (conventional radiography and contrasted) and elapsed time since the onset of clinical signs until death or euthanasia. The most affected breed was Teckel (43%), the average age was 5.04 years and the neurological syndrome observed initially was the thoracolumbar syndrome grade V. Another commons signs observed were hyperpathia and cranial progression of decreased cutaneous trunci reflex. In seven dogs the cause of the PHM was the thoracolumbar intervertebral disc disease, in a dog the cause was spinal cord trauma, in two dogs PHM was due to lymphoma and in four dogs the likely cause was intervertebral disc disease. CSF analysis, myelography changes and progress of clinical and neurological examinations were extremely important to diagnose PHM. Six animals progressed to tetraplegia and four dogs had already flaccid tetraplegia at the initial care. In four other patients, the identification of signs suggestive of PHM before this progression has led to indication for euthanasia. The prognosis is poor and causes animal suffering, so the clinician should be aware of the history of paraplegia with subsequent change of upper motor neuron syndrome to lower motor neuron, cranial decreased reflex panniculus and presence of abdominal breathing. Some alterations in complementary exams found in this study may also help in early diagnosis, as xanthochromic CSF with increased protein, erythrocytes and pleocytosis. Spinal cord edema and the presence of contrast within the nervous tissue together with clinical signs and CSF alterations are suggestive of PHM.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Zilio D.M & Bahr Arias M.V. 2013. [Progressive hemorrhagic myelomalacia in 14 dogs.] Mielomalácia hemorrágica progressiva em 14 cães. Pesquisa Veterinária Brasileira 33(2):219-228. Departamento de Clínicas Veterinárias, Universidade Estadual de Londrina, Rodovia Celso Garcia Cid, PR 445 Km 380, Campus Universitário, Londrina, PR 86051-990, Brazil. E-mail: vicky@uel.br A mielomalácia hemorrágica progressiva (MHP) é uma afecção rara e fatal, em que ocorre necrose aguda isquêmica e progressiva do parênquima da medula espinhal, levando à liquefação da mesma. Pode ocorrer após extrusão do disco intervertebral, trauma medular ou embolismo fibrocartilaginoso. Este estudo teve como objetivo avaliar casos de mielomalácia hemorrágica progressiva em cães atendidos no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina entre os anos 2000 e 2011, realizando-se a análise dos prontuários de atendimento e acompanhamento dos casos. Os animais do presente estudo atendiam a alguns critérios de inclusão, como histórico de paraplegia com sinais de neurônio motor superior, piora dos sinais progredindo para tetraplegia flácida, alterações clínicas progressivas e/ou alterações nos exames complementares. Foram analisados os aspectos epidemiológicos (raça, idade e sexo), clínicos (evolução dos sinais clínicos e neurológicos), laboratoriais (análise do líquido cefalorraquidiano), radiográficos (radiografias simples e contrastadas) e o tempo decorrido desde o início dos sinais clínicos até óbito ou eutanásia. A raça Teckel foi a mais acometida (43%), a média de idade foi de 5,04 anos e no atendimento inicial a síndrome toracolombar grau V foi a alteração mais encontrada, além de hiperpatia e progressão cranial da diminuição do reflexo cutâneo do tronco. Em sete cães a causa da MHP foi a doença do disco intervertebral toracolombar, em um cão a causa foi o trauma medular, em dois cães a MHP foi decorrente de linfoma e em quatro cães a causa provável foi doença de disco intervertebral. Alterações na análise do líquido cerebroespinhal, na mielografia e na evolução dos sinais clínicos e neurológicos foram extremamente importantes para diagnosticar a MHP. Seis animais progrediram para tetraplegia e quatro cães já apresentavam tetraplegia flácida no atendimento inicial. Em outros quatro pacientes, a identificação de sinais sugestivos de MHP antes desta progressão levou à indicação de eutanásia. Como o prognóstico é ruim e ocasiona sofrimento ao animal, o clínico deve estar atento ao histórico de paraplegia com posterior mudança da síndrome de neurônio motor superior para neurônio motor inferior, diminuição do reflexo cutâneo do tronco cranialmente e presença de respiração abdominal, sendo que algumas alterações em exames complementares encontradas neste trabalho também podem auxiliar no diagnóstico precoce da MHP, como o líquido cerebroespinhal xantocrômico com aumento de proteínas, hemácias e pleocitose. Na mielografia o edema medular e a presença de contraste no interior do tecido nervoso, frente às alterações clínicas e liquóricas, são sugestivas de MHP.


#4 - Enfermidades associadas à intoxicação por selênio em animais, p.125-136

Abstract in English:

ABSTRACT.- Oliveira K.D., França T.N., Nogueira V.A. & Peixoto P.V. 2006. [Diseases associated with selenium poisoning in animals.] Enfermidades associadas à intoxicação por selênio em animais. Pesquisa Veterinária Brasileira 27(4):125-136. Departamento de Nutrição Animal e Pastagem, Instituto de Zootecnia, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: krishna.oliveira@uvv.br Trough a critical literature review, the main data of selenium poisoning in domestic animals are presented. Epidemiological, clinical, anatomic and histopathological aspects attributed to Alkali Disease, Blind Staggers, acute poisoning and focal symmetrical poliomielomalacia of swine are discussed. The main objective of the paper is to clarify obscure points of selenium poisoning, as well to point out the risks that supplementation with this element can represent.

Abstract in Portuguese:

ABSTRACT.- Oliveira K.D., França T.N., Nogueira V.A. & Peixoto P.V. 2006. [Diseases associated with selenium poisoning in animals.] Enfermidades associadas à intoxicação por selênio em animais. Pesquisa Veterinária Brasileira 27(4):125-136. Departamento de Nutrição Animal e Pastagem, Instituto de Zootecnia, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: krishna.oliveira@uvv.br Trough a critical literature review, the main data of selenium poisoning in domestic animals are presented. Epidemiological, clinical, anatomic and histopathological aspects attributed to Alkali Disease, Blind Staggers, acute poisoning and focal symmetrical poliomielomalacia of swine are discussed. The main objective of the paper is to clarify obscure points of selenium poisoning, as well to point out the risks that supplementation with this element can represent.


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