Resultado da pesquisa (5)

Termo utilizado na pesquisa myocardial

#1 - The effect of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) on mice myocardial morphology

Abstract in English:

Studies have demonstrated sympathetic cardiac denervation in the MPTP mouse model. MPTP toxicity causes sympathetic nerve damage and depletion of heart norepinephrine. Previous evaluations of impairments in heart innervation have been based on imaging, electrophysiological and biochemical methods. However, these studies lacked information that can be obtained from morphoquantitative analyses. Thus, this study aimed to apply a design-based stereological method for evaluating the morphoquantitative alterations of myocardium following treatment with the neurotoxin MPTP in the C57/BL mouse. Our results showed that MPTP reduced the number of cardiomyocytes in the left ventricle.

Abstract in Portuguese:

Estudos têm demonstrado a desnervação simpática cardíaca no modelo da administração do MPTP em camundongo. A toxicidade do MPTP causa lesão ao nervo simpático e depleção da norepinefrina. As avaliações dos danos na inervação do coração são baseadas em métodos de imagem, eletrofisiológico e bioquímico. Contudo, estes estudos carecem de informações provenientes de análises morfoquantitativas. Assim, objetivou-se aplicar métodos estereológicos para avaliar as alterações morfoquantitativas do miocárdio após o tratamento com a neurotoxina MPTP no camundongo C57/BL. Nossos resultados mostraram que o MPTP causa redução no número de cardiomiócitos no ventrículo esquerdo.


#2 - Myocardial velocities obtained by pulsed tissue Doppler in English Cocker Spaniels with dilated cardiomyopathy and congestive heart failure, 36(9):851-856

Abstract in English:

ABSTRACT.- Pereira G.G., Goldfeder G.T., Yamaki F.L., Oliveira V.M.C. & Larsson M.H.M.A. 2016. Myocardial velocities obtained by pulsed tissue Doppler in English Cocker Spaniels with dilated cardiomyopathy and congestive heart failure. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(9):851-856. Departamento de Clínica Médica, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, Av. Prof. Orlando Marques de Paiva 87, São Paulo, SP 05508-900, Brazil. E-mail: ggpereira2002@yahoo.com.br Dilated cardiomyopathy (DCM) is characterized by systolic myocardial dysfunction which is identified by low myocardial velocities obtained by pulsed tissue Doppler (PTD). However, increased preload is known to increase myocardial velocities which could overestimate myocardial function and turn dysfunction characterization into a challenge in dogs with DCM and congestive heart failure. To test the hypothesis that increased preload could hamper identification of low myocardial velocities in dogs with DCM and congestive heart failure the present study prospectively evaluated 32 English Cocker Spaniel dogs, being 16 with clinical DCM and 16 healthy for control purpose. The PTD analysis of regional velocities were performed in both longitudinal and radial myocardial displacements and systolic (Sm), early (Em) and late diastolic (Am) velocities were obtained in left ventricular free wall (LVFW) and interventricular septum (IVS). Peak radial subendocardial and subepicardial Sm velocities were lower in DCM group compared to control (0.065±0.018 vs. 0.102±0.020m/s and 0.059±0.014 vs. 0.094±0.025m/s respectively; p<0.001). Peak longitudinal Sm velocities were lower in basal and medial portions of LVFW (0.093±0.034 vs. 0.155±0.034m/s and 0.091±0.033 vs. 0.134±0.037m/s respectively; p<0.001) and IVS (0.063±0.021 vs. 0.136±0.039 and 0.066±0.026 vs. 0.104±0.032m/s respectively; p<0.001). Most of diastolic velocities were not significantly different between groups, although advanced myocardial disease and dysfunction are expected in DCM group. Reduction in systolic basal and medial longitudinal myocardial velocities and in radial myocardial velocities was the most significant PTD findings. Increased preload did not represent a problem to evaluate systolic dysfunction by PTD in English Cocker Spaniels with DCM, but influence of preload on assessment of diastolic velocities should be better elucidated.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Pereira G.G., Goldfeder G.T., Yamaki F.L., Oliveira V.M.C. & Larsson M.H.M.A. 2016. Myocardial velocities obtained by pulsed tissue Doppler in English Cocker Spaniels with dilated cardiomyopathy and congestive heart failure. [Velocidades miocárdicas obtidas por meio de Doppler tecidual pulsátil em cães da raça Cocker Spaniel Inglês com cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca congestiva.] Pesquisa Veterinária Brasileira 36(9):851-856. Departamento de Clínica Médica, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, Av. Prof. Orlando Marques de Paiva 87, São Paulo, SP 05508-900, Brazil. E-mail: ggpereira2002@yahoo.com.br A cardiomiopatia dilatada (CMD) é caracterizada por disfunção miocárdica sistólica, a qual pode ser identificada pelas baixas velocidades miocárdicas obtidas por meio de Doppler tecidual pulsátil (DTP). Contudo, sabe-se que a elevada pré-carga aumenta as velocidades miocárdicas, o que poderia superestimar a função miocárdica e tornar desafiadora a caracterização da disfunção nos cães com CMD e insuficiência cardíaca congestiva. Para testar a hipótese de que a elevada pré-carga pode mascarar a identificação de baixas velocidades miocárdicas nos cães com CMD e insuficiência cardíaca congestiva, o presente estudo avaliou prospectivamente 32 cães da raça Cocker Spaniel Inglês, sendo 16 com manifestações clínicas de CMD e 16 hígidos para efeito de grupo controle. A análise DTP das velocidades regionais foi realizada tanto no deslocamento miocárdico longitudinal quanto radial e foram obtidas as velocidades sistólica (Sm), diastólica inicial (Em) e tardia (Am) na parede livre do ventrículo esquerdo (PLVE) e no septo interventricular (SIV). Os valores de Sm radial subendocárdicos e subepicárdicos foram menores no grupo CMD em comparação com o grupo controle (0,065±0,018 vs. 0,102±0,020m/s e 0,059±0,014 vs. 0,094±0,025m/s, respectivamente; p<0,001). Os valores de Sm longitudinais foram menores nas porções basal e intermediária da parede do ventrículo esquerdo (0,093±0,034 vs. 0,155±0,034m/s e 0,091±0,033 vs. 0,134±0,037m/s, respectivamente; p<0,001) e do septo interventricular (0,063±0,021 vs. 0,136±0,039 e 0,066±0,026 vs. 0,104±0,032m/s, respectivamente; p<0.001). A maioria dos índices diastólicos não apresentou diferença significativa entre os grupos, apesar de a doença miocárdica avançada e a disfunção serem esperadas no grupo CMD. A redução nas velocidades sistólicas longitudinais nos segmentos basais e intermediários e nas velocidades radiais representaram os achados mais relevantes no estudo com DTP. Nos cães da raça Cocker Spaniel Inglês com CMD e insuficiência cardíaca congestiva a pré-carga elevada não representou empecilho para a avaliação da disfunção sistólica por meio de DTP, porém a influência da pré-carga na avaliação das velocidades diastólicas deve ser mais bem investigada.


#3 - Troponin C in immunohistochemical detection of early regressive myocardial lesions in cattle and sheep poisoned with sodium monofluoroacetate, 36(2):67-72

Abstract in English:

ABSTRACT.- Santos A.M., Peixoto P.V., D’Ávila M.S., Peixoto T.C., França T.N., Costa S.Z.R., Cid G.C. & Nogueira V.A. 2016. [Troponin C in immunohistochemical detection of early regressive myocardial lesions in cattle and sheep poisoned with sodium monofluoroacetate.] Troponina C na detecção imuno-histoquímica de alterações regressivas precoces no miocárdio de bovinos e ovinos intoxicados por monofluoroacetato de sódio. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(2):67-72. Departamento de Epidemiologia e Saúde Pública, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br Sodium monofluoroacetate (MF) is the toxic principle of several plants that cause “sudden death” of cattle in Brazil. Groups of cardiomyocites with high cytoplasmic eosinophilia are sometimes observed in animals poisoned by MF. However, this cardiac alteration is difficult to interpret, as there is no inflammatory reaction and it must be differentiated from artifacts. The present study had the objective to detect the presence of early regressive lesions in the myocardium of sheep and cattle experimentally poisoned by MF through immunohistochemistry with troponin C (cTnC). Fragments of the heart muscle from six cattle (three received, orally, single doses of 0.5mg/kg and the others, single doses of 1.0mg/kg) and five sheep (one received, orally, single dose of 0.5mg/kg, the other two received single doses of 1.0mg/kg, one received sublethal daily doses of 0.1mg/kg for four days, and another received daily sublethal doses of 0.2mg/kg for six days) were submitted to immunohistochemistry with antibody anti-cTnC. In the cardiomyocites of cattle and sheep, it was possible to observe reduction of the expression levels for cTnC in the cytoplasm of groups of cardiac muscle fibers. Significant reduction of immunoreactivity ocurred overall in cardiomyocites that presented high cytoplasmic eosinophilia. The decrease or absence of expression for cTnC in animals poisoned by MF allowed to estabilish the difference between coagulative necrosis of cardiomyocites and artifacts caused by fixation. This indicates that this method can be used safely to identify any lesions, early regressive or not, in the myocardium independently of the cause. It is also possible to affirm that poisoning by MF as well as the one caused by “sudden death” causing plants can progress with necrotizing myocardial lesions.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Santos A.M., Peixoto P.V., D’Ávila M.S., Peixoto T.C., França T.N., Costa S.Z.R., Cid G.C. & Nogueira V.A. 2016. [Troponin C in immunohistochemical detection of early regressive myocardial lesions in cattle and sheep poisoned with sodium monofluoroacetate.] Troponina C na detecção imuno-histoquímica de alterações regressivas precoces no miocárdio de bovinos e ovinos intoxicados por monofluoroacetato de sódio. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(2):67-72. Departamento de Epidemiologia e Saúde Pública, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br Ao que tudo indica, o monofluoroacetato de sódio (MF) é o princípio tóxico das numerosas plantas que causam “morte súbita” no Brasil. Eventualmente, observam-se, nos animais intoxicados por MF, grupos de cardiomiócitos com aumento da eosinofilia citoplasmática. Essas alterações cardíacas, no entanto, na maioria dos casos, ainda são incipientes, de difícil interpretação, não há reação inflamatória e devem ser diferenciadas de artefato. O presente trabalho teve como objetivo detectar a presença de alterações regressivas precoces no miocárdio de bovinos e ovinos intoxicados experimentalmente por MF, através da imuno-histoquímica com troponina C (cTnC). Fragmentos de coração de seis bovinos (três que receberam, por via oral, doses únicas de 0,5mg/kg e, os demais, 1,0mg/kg de MF) e cinco ovinos (um recebeu, por via oral, dose única de 0,5mg/kg, outros dois receberam doses de 1,0mg/kg; um ovino recebeu, por via oral, doses subletais repetidas diariamente de 0,1mg/kg/dia, por quatro dias, e outro, 0,2mg/kg/dia por seis dias) foram submetidos à técnica de imuno-histoquímica com anticorpo anti-cTnC. Nos cardiomiócitos dos bovinos e ovinos verificou-se redução dos níveis de expressão da cTnC no citoplasma de grupos de fibras musculares. Diminuição significativa na imunorreatividade ocorreu, sobretudo, em cardiomiócitos que apresentavam, no exame histopatológico, aumento da eosinofilia citoplasmática. A diminuição ou ausência da expressão da cTnC nos animais intoxicados por MF permitiu estabelecer a diferença entre necrose coagulativa de cardiomiócitos e artefato ocasionado pelo fixador. Isso indica que este método pode ser utilizado com segurança para identificação de lesões regressivas precoces, ou não, no miocárdio, independentemente da causa. Adicionalmente, é possível afirmar que, dependendo do tempo de evolução, a toxicose por MF, bem como por plantas causadoras de “morte súbita” em bovinos e ovinos, podem cursar com lesões necrotizantes no miocárdio.


#4 - Myocardial stereology in captive Callithrix kuhlii (Callitrichidae, Primates): healthy animals versus animals affected by wasting marmoset syndrome (WMS), p.75-79

Abstract in English:

ABSTRACT.- Pissinatti T.A., Pissinatti A. & Burity C.H.F. 2007. Myocardial stereology in captive Callithrix kuhlii (Callitrichidae, Primates): healthy animals versus animals affected by wasting marmoset syndrome (WMS). Pesquisa Veterinária Brasileira 27(2):75-79. Setor de Morfologia, IBC, Universidade do Grande Rio (Unigranrio), Rua Prof. José de Souza Herdy 1160, uque de Caxias, RJ 25071-202, Brazil. E-mail: cburity@unigranrio.com.br This study comprised 12 hearts of Wied´s black-tufted-ear marmoset, Callithrix kuhlii (Coimbra-Filho 1985), 6 with Wasting Marmoset Syndrome (WMS) and 6 non-affected. Biometry was performed after death. After necropsy, the hearts were weighed, dissected, fixed in 10% formalin solution (pH 7.2), and processed for optical microscopy at 5µm sections stained with Haematoxylin-Eosin. Quantitative analysis was performed by stereological techniques. The statistical differences between the biometrical and stereological parameters were assessed by the Mann-Whitney test. The morphometric results showed that WMS causes a significant reduction in body and cardiac weights, and also in the volume density of vessels in those animals. Further studies are necessary to understand some of the results shown here.

Abstract in Portuguese:

ABSTRACT.- Pissinatti T.A., Pissinatti A. & Burity C.H.F. 2007. Myocardial stereology in captive Callithrix kuhlii (Callitrichidae, Primates): healthy animals versus animals affected by wasting marmoset syndrome (WMS). Pesquisa Veterinária Brasileira 27(2):75-79. Setor de Morfologia, IBC, Universidade do Grande Rio (Unigranrio), Rua Prof. José de Souza Herdy 1160, uque de Caxias, RJ 25071-202, Brazil. E-mail: cburity@unigranrio.com.br This study comprised 12 hearts of Wied´s black-tufted-ear marmoset, Callithrix kuhlii (Coimbra-Filho 1985), 6 with Wasting Marmoset Syndrome (WMS) and 6 non-affected. Biometry was performed after death. After necropsy, the hearts were weighed, dissected, fixed in 10% formalin solution (pH 7.2), and processed for optical microscopy at 5µm sections stained with Haematoxylin-Eosin. Quantitative analysis was performed by stereological techniques. The statistical differences between the biometrical and stereological parameters were assessed by the Mann-Whitney test. The morphometric results showed that WMS causes a significant reduction in body and cardiac weights, and also in the volume density of vessels in those animals. Further studies are necessary to understand some of the results shown here.


#5 - Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep, 21(3):98-108

Abstract in English:

ABSTRACT.- Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br The leaves of Ateleia glazioviana were fed daily to seven sheep. Another sheep was used as côil(rol,. Total amounts (g/kg/body weight) o(;the plant consumed by each animal were 75 during 60 days (Sheep 6), 125 during-25 days (Sheep 4), 13,0 during 13 days (Sheep 7), 150 during 60 days (Sheep 5), 180 during 18 days (Sheep 3), 330 during 33 days (Sheep 2), and 375 during 25 days (Sheep 1 ). Six sheep were fed the green leaves while Sheep 7 was fed dried A. glazioviana leaves. Five sheep (Sheep 1-4 and 7) developed clinical signs 8 to 16, days after the first administration of the plant. The clinical course varied from 6 to 50 days and clinical signs included apathy, loss of appetite, and increased heart and respiratory rates; affected sheep were ·reluctant to move and showed a low carriage of the head, instability of the hind limbs, and staggering gait. Some sheep supported their weight against the wall of the stable. Sheep 1, 3, and 4 died spontaneously; paddling movements preceded death. Sheep 2 and 7 were euthanatized when presenting marked clinical signs of the toxicosis. Sheep 5 and 6 did not get clinically ill and were euthanatized along with the control sheep 103 days after the first administration of the plant. All sheep were necropsied and several of their organs, including heart and brain, were evaluated histologically. Additionally, fragments of the myocardium of Sheep 3 and 4 were evaluated by transmission electron microscopy. To provide more controls for the myocardial changes, the hearts were collected from six animals at an abattoir known to slaughter sheep from regions free of A. glazioviana. These hearts were processed for histology and examined in the same way as the other eight. All seven treated (plant fed) sheep had gross changes at necropsy. There were firm, irregular white or yellow areas in the myocardium of all treated sheep. These pale areas were more evident on the cut surface of the heart. Hydrothorax and/or hydropericardium were observed in five animals (Sheep 1-4 and 7). Nutmeg livers were seen in Sheep 1 and 7. This latter sheep also had ascites. The main histopathological findings in treated sheep were degenerative/necrotic changes in the myocardium. The early changes consisted of acute swollen myocardial fibers associated with bizarre nuclei. Apparently this change progressed until the sarcoplasm disappeared and an empty collapsed sarcolemmal tube remained surrounded by interstitial connective tissue and fibrosis. Overt necrosis (hyaline and floccular) associated with mono nuclear infiltration and phagocytosis of fiber fragments were also observed. Varying degrees of spongy degeneration were seen in the white matter of the brain of Sheep 1, 3, 4 and 7. Mitochondrial swelling and loss of density of the mitochondrial matrix were the earliest ultrastructural changes observed. In advanced lesions cardiac cells had vacuoles in the sarcoplasm, rupture of the sarcolemma and necrosis with intervening macrophages and fibroblasts associated with increased collagen.

Abstract in Portuguese:

Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos recéberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos. 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos. incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de nozmoscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.


Colégio Brasileiro de Patologia Animal SciELO Brasil CAPES CNPQ UNB UFRRJ CFMV