PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Peixoto P.V., Oliveira K.D., França T.N., Driemeier D., Duarte M.D., Bezerra Jr P.S., Cerqueira V.D. & Amién A.G. 2017. Experimental and iatrogenic poisoning by sodium selenite in pigs. Pesquisa Veterinária Brasileira 37(6):561-569. Departamento de Nutrição Animal e Pastagem, Instituto de Zootecnia, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, BR-465 Km 7, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: peixotop@ufrrj.br Following a case of iatrogenic selenium poisoning in a young pig, an experimental study was carry out. Sodium selenite was orally and parenterally administered to 13 pigs that were subdivided into three groups (G1, G2 and G3). The animals in groups G1 and G3 received sodium selenite intramuscularly (IM), G1 received a comercial formula, and G3 received sodium selenite mixed with distilled water at different dosages, and those in group G2 were fed commercial sodium selenite. Acute and subacute poisoning was observed in both groups, although the onset of clinical signs was slower in group G2. Only one pig (in group G1) that had received the highest dose showed a peracute course. Apathy, anorexia, dyspnea, vomiting, muscular tremors, proprioceptive deficit, ataxia and paresis of the hind limbs progressing to the front limbs evolving to tetraplegia were observed. Postmortem findings differed whether the animals received the injected (G1 and G3) or oral (G2) sodium selenite. The liver was moderately atrophic in some animals of G2. Some of the animals in groups G1 and G3 presented with lung edema. One pig in G3 had yellowish-brown areas in the ventral horns of the cervical intumescences of the spinal cord. The most important histological changes were present in the ventral horns of the cervical and lumbar intumescences of the spinal cord. In one animal, changes were present in the brainstem and mesencephalon. The initial lesion was a perivascular and astrocyte edema that progressing to lysis and death of astrocytes and neurons. In the chronic stage of the lesions, there were extensive areas of liquefaction necrosis with perivascular lymphocytic and histiocytic infiltration and occasional eosinophils. It seems that disruption of the blood-brain barrier due to astrocyte edema is the most likely mechanism of CNS lesion.

• Sodium selenite selenium poisoning poliomyelomalacia intoxicação por selênio poliomielomalácia simétrica focal

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Peixoto P.V., Oliveira K.D., França T.N., Driemeier D., Duarte M.D., Bezerra Jr P.S., Cerqueira V.D. & Amién A.G. 2017. Experimental and iatrogenic poisoning by sodium selenite in pigs. [Intoxicação iatrogênica e experimental por selenito de sódio em suínos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 37(6):561-569. Departamento de Nutrição Animal e Pastagem, Instituto de Zootecnia, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, BR-465 Km 7, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: peixotop@ufrrj.br A partir de um caso de intoxicação iatrogênica por selenito de sódio injetável em suíno verificaram-se alguns aspectos patogenéticos não esclarecidos, o que ensejou o estudo experimental. Selenito de sódio foi administrado pelas vias oral e parenteral a 13 suínos, subdivididos em três grupos (G1, G2 e G3). Os grupos G1 e G3 receberam selenito de sódio por via intra-muscular (IM); (G1 – fórmula comercial e G3 – selenito de sódio misturado à água destilada, em diversas dosagens) e o grupo G2, por via oral (VO), misturado à ração. Quadros de evolução aguda e subaguda foram observados em todos os grupos, embora o início dos sintomas tenha sido mais lento no grupo G2. Um único porco (do grupo G1), que havia recebido a dose mais alta, apresentou evolução superaguda. Apatia, anorexia, dispneia, vômito, tremores musculares, déficit proprioceptivo, ataxia e paresia dos membros posteriores com progressão para os anteriores e evolução para tetraplegia foram observados. Os achados de necropsia foram diferentes entre os animais que receberam o selenito de sódio injetável (IM - G1 e G3) e oral (G2). Havia moderada atrofia hepática em alguns animais do G2. Parte dos animais dos grupos G1 e G3 apresentaram edema pulmonar. Em um suíno (G3) notaram-se áreas marrom-amareladas nos cornos ventrais da intumescência cervical. As alterações histológicas mais importantes ocorreram nos cornos ventrais do “H” medular das intumescências cervical e lombar. Em um animal, as alterações envolviam o tronco cerebral e o mesencéfalo. Inicialmente, a lesão caracterizava-se por edema perivascular e astrocitário que progredia para lise e necrose de astrócitos e neurônios. O estágio crônico das lesões caracterizava-se por extensas áreas de necrose liquefativa e infiltração perivascular linfocítica e histiocítica, com raros eosinófilos. Sugere-se que a ruptura da barreira hematoencefálica por edema astrocitário seja o mecanismo mais provável da lesão no SNC.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Gomes D.C., Souza S.O., Juffo G.D., Pavarini S.P. & Driemeier D. 2014. [Selenium poisoning in swine in southern Brazil.] Intoxicação por selênio em suínos no Sul do Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(12):1203-1209. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br Two outbreaks of poisoning by selenium in swine in southern Brazil are described. Piglets were affected in the post-weaning period, between 27 and 22 days, with mortality rates ranging from 16% to 15.3% (Outbreak 1 and 2 respectively). The pigs had focal symmetrical poliomielomalacia and hoof lesions, which were initially characterized by a reddish line at the coronary band that evolved in surviving pigs to release of the hooves. Clinical signs were observed after six days (Outbreak 1) and 30h (Outbreak 2) after the introduction of feed with high selenium content. The appearance of the signs was abrupt, characterized by gait and progressing to paralysis of the hind limbs and later to tetraparesis. Macroscopically, in some animals there were yellow circular foci with darker areas restricted to the ventral horn of the gray matter in the cervical and lumbar intumescence. Microscopically, these areas correspond to gray matter malacia, characterized by microcavitation, neuronal loss, chromatolysis, neuronophagia, infiltrating Gitter cells, microgliosis, Alzheimer’s type II astrocytes and proliferation of endothelial cells which were labeled by immunohistochemistry (IHC) as von Willebrand factor. Also in the second outbreak, two pigs showed diffuse vacuolation of the cytoplasm of neurons and in one pig gemistocytic astrocytes were observed. In IHC for GFAP astrocytosis and astrogliosis was observed. Besides those spinal changes in two pigs symmetrical polioencephalomalacia in the brainstem was found. In feed samples, 3.38ppm (Outbreak 1) and 154ppm (Outbreak 2) of Se/kg were detected, and in liver samples higher dosages than 3.34ppm (range from 3.34 to 10ppm) were found. In Outbreak 2, 44 days after the withdrawal of the diet, the euthanasia of six pigs was performed to monitor liver selenium levels (two controls and four surviving pigs per outbreak); all had normal levels of selenium in the liver.

• Selenium poisoning poliomyelomalacia hoof lesions intoxicação por selênio poliomielomalácia casco

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Gomes D.C., Souza S.O., Juffo G.D., Pavarini S.P. & Driemeier D. 2014. [Selenium poisoning in swine in southern Brazil.] Intoxicação por selênio em suínos no Sul do Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(12):1203-1209. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br São descritos dois surtos de intoxicação por selênio em suínos na região Sul do Brasil. Foram acometidos leitões em fase de creche, entre 27 e 22 dias, com mortalidade variando de 16% a 15,3% (Surto 1 e 2 respectivamente). Os suínos apresentaram poliomielomalacia simétrica focal e lesões de casco, que inicialmente eram caracterizadas por uma linha avermelhada na borda coronária que evoluía nos suínos sobreviventes para desprendimento do casco. Os sinais clínicos iniciaram após seis dias (Surto 1) e 30 horas (Surto 2) da introdução da ração com alto teor de selênio. O surgimento dos sinais foi abrupto, caracterizado por andar cambaleante, com evolução para paralisia dos membros pélvicos e posteriormente tetraparesia. Macroscopicamente observaram-se focos circulares amarelados com áreas deprimidas mais escuras, restritas ao corno ventral da substância cinzenta em intumescências cervical e lombar. Microscopicamente essas áreas corresponderam à malacia da substância cinzenta, caracterizada por microcavitações, perda neuronal, cromatólise, neuronofagia, infiltrado de células Gitter, microgliose, astrócitos de Alzheimer tipo II e proliferação de células endoteliais evidenciadas na imunohistoquímica (IHQ) para fator de von Willebrand. Ainda, no segundo surto, dois animais apresentaram vacuolização difusa do citoplasma de neurônios e em um suíno foram observados astrócitos gemistocíticos. Na IHQ para GFAP ficou evidenciada uma astrocitose e astrogliose. Além dessas alterações medulares, em dois suínos observou-se, polioencefalomalácia simétrica no tronco encefálico. Em amostras de ração, detectou-se 3,38ppm (Surto 1) e 154ppm (Surto 2) de Se/kg e em amostras de fígado foram encontradas dosagens superiores a 3,34ppm (variando de 3,34 até 10ppm). No Surto 2, após 44 dias da retirada da ração, foi realizada eutanásia de seis suínos para monitoramento de níveis hepáticos de selênio (dois suínos controles e quatro sobreviventes ao surto) e todos apresentaram níveis normais de selênio no fígado.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Latorre A.O., Greghi G.F., Netto A.S., Fukumasu H., Balieiro J.C., Côrrea L.B. & Zanetti M.A. 2014. Selenium and vitamin E enriched diet increases NK cell cytotoxicity in cattle. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(11):1141-1145. Departamento de Zootecnia, Faculdade de Zootecnia e Engenharia de Alimentos, Universidade de São Paulo, Av. Duque de Caxias Norte 255, Pirassununga, SP 13630-000, Brazil. E-mail: giselegreghi@usp.br A number of studies has shown that antioxidants, fatty acids and trace minerals may modulate different immune cell activities, and that their deficiency may be associated with diseases and impaired immune responses. In innate immunity, natural killer (NK) cells have a central role, killing virally infected and cancerous cells, and also secreting cytokines that shape adaptive immune responses. Thus, the aim of this study was to evaluate the effect of enriched diets in selenium plus vitamin E and/or canola oil on complete blood count and on NK cell cytotoxicity from blood lymphocytes of Nellore bulls. Bulls that received selenium plus vitamin E had (P=0.0091) higher NK cell cytotoxicity than control bulls. This result positively correlated with serum selenium levels. To the best of our knowledge, this is the first study that showed immunostimulatory effects of selenium plus vitamin E on NK cell cytotoxicity of Nellore bulls.

• Selenium vitamin E selênio vitamina E

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Latorre A.O., Greghi G.F., Netto A.S., Fukumasu H., Balieiro J.C., Côrrea L.B. & Zanetti M.A. 2014. Selenium and vitamin E enriched diet increases NK cell cytotoxicity in cattle. [Dieta enriquecida com selênio e vitamina E aumenta a citotoxicidade de células NK em bovinos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 34(11):1141-1145. Departamento de Zootecnia, Faculdade de Zootecnia e Engenharia de Alimentos, Universidade de São Paulo, Av. Duque de Caxias Norte 255, Pirassununga, SP 13630-000, Brazil. E-mail: giselegreghi@usp.br Vários estudos demonstraram que antioxidantes, ácidos graxos e minerais podem modular a atividade de diferentes células do sistema imunológico e que as suas carências podem estar associadas a doenças e a respostas imunes comprometidas. Na imunidade inata, os linfócitos natural killer (NK) têm um papel central matando células infectadas por vírus e células cancerígenas, ao mesmo tempo em que também secretam citocinas que modulam as respostas imunes adaptativas. Assim, o objetivo deste estudo foi avaliar o efeito de dietas enriquecidas em selênio e vitamina E e/ou óleo de canola no hemograma e na citotoxicidade das células NK do sangue de bovinos da raça Nelore. Os animais que receberam selênio e vitamina E tiveram (P = 0,0091) maior citotoxicidade das células NK do que os animais do grupo controle. Este resultado foi positivamente correlacionado com os níveis de selênio no sangue. Para o melhor do nosso conhecimento, este é o primeiro estudo que mostrou efeitos imunoestimulatórios do selênio e vitamina E sobre a citotoxicidade das células NK de bovinos Nelore.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Souza F.N., Blagitz M.G., Latorre A.O., Mori C.S., Sucupira M.C.A. & Della Libera A.M.M.P. 2012. Effects of in vitro selenium supplementation on blood and milk neutrophils from dairy cows. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(2):174-178. Departamento de Clínica Médica e Patologia, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, Av. Prof. Dr. Orlando Marques de Paiva 87, Cidade Universitária, São Paulo, SP 05508-270, Brazil. E-mail: nogueirasouza@yahoo.com.br The study was designed to assess the effects of in vitro selenium addition on intracellular hydrogen peroxide production by neutrophils from the milk and blood of dairy cows. Blood from 10 dairy cows and 20 milk samples from five dairy cows were incubated with 0 mg (control) or 10µM of sodium selenite. Then, milk and blood neutrophils were submitted for evaluation of intracellular hydrogen peroxide production by flow cytometry using 2’,7’-dichlorofluorescein diacetate as a probe. The selenium status of the animals was evaluated by determination of the blood glutathione peroxidase activity. The results of the present work showed that in vitro selenium supplementation leads to an enhancement in intracellular hydrogen peroxide production, which indicates an improvement in the bactericidal effects of blood and milk neutrophils even in cows with a selenium-adequate status. Thus, the present study showed that in vitro Se supplementation leads to an enhancement in intracellular hydrogen peroxide production, indicating an improvement in the bactericidal effects of blood and milk neutrophils in cows with Se-adequate status.

• Selenium mastitis selênio mastite

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Souza F.N., Blagitz M.G., Latorre A.O., Mori C.S., Sucupira M.C.A. & Della Libera A.M.M.P. 2012. Effects of in vitro selenium supplementation on blood and milk neutrophils from dairy cows. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(2):174-178. Departamento de Clínica Médica e Patologia, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, Av. Prof. Dr. Orlando Marques de Paiva 87, Cidade Universitária, São Paulo, SP 05508-270, Brazil. E-mail: nogueirasouza@yahoo.com.br O presente estudo avaliou o efeito da suplementação in vitro de selênio sobre a produção intracelular de perόxido de hidrogênio (H2O2) por leucόcitos polimorfonucleares do leite e do sangue em bovinos. Assim, 10 e 20 amostras de sangue e leite, respectivamente, foram incubadas com 0 mg (controle) ou 10µM de selenito de sόdio. A determinação da produção intracelular de peróxido de hidrogênio se deu por citometria de fluxo através da utilização do 2´,7´ diclorodihidrofluoresceína diacetato como sonda. A mensuração do conteúdo de selênio foi avaliada pela atividade da glutationa peroxidase eritrocitária. Os leucócitos polimorfonucleares tanto sanguíneos quanto do leite apresentaram significativo aumento na produção intracelular de H2O2 com a suplementação in vitro de selênio. Desta forma, o presente estudo apontou para aumento da produção intracelular de H2O2, indicando aumento da capacidade microbicida dos leucócitos polimorfonucleares sanguíneos e lácteos mesmo em animais com níveis adequados de selênio.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Oliveira K.D., França T.N., Nogueira V.A. & Peixoto P.V. 2006. [Diseases associated with selenium poisoning in animals.] Enfermidades associadas à intoxicação por selênio em animais. Pesquisa Veterinária Brasileira 27(4):125-136. Departamento de Nutrição Animal e Pastagem, Instituto de Zootecnia, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: krishna.oliveira@uvv.br Trough a critical literature review, the main data of selenium poisoning in domestic animals are presented. Epidemiological, clinical, anatomic and histopathological aspects attributed to Alkali Disease, Blind Staggers, acute poisoning and focal symmetrical poliomielomalacia of swine are discussed. The main objective of the paper is to clarify obscure points of selenium poisoning, as well to point out the risks that supplementation with this element can represent.

• Selenium poisoning alkali disease blind staggers focal symmetrical poliomielomalacia

Abstract in Portuguese:

ABSTRACT.- Oliveira K.D., França T.N., Nogueira V.A. & Peixoto P.V. 2006. [Diseases associated with selenium poisoning in animals.] Enfermidades associadas à intoxicação por selênio em animais. Pesquisa Veterinária Brasileira 27(4):125-136. Departamento de Nutrição Animal e Pastagem, Instituto de Zootecnia, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: krishna.oliveira@uvv.br Trough a critical literature review, the main data of selenium poisoning in domestic animals are presented. Epidemiological, clinical, anatomic and histopathological aspects attributed to Alkali Disease, Blind Staggers, acute poisoning and focal symmetrical poliomielomalacia of swine are discussed. The main objective of the paper is to clarify obscure points of selenium poisoning, as well to point out the risks that supplementation with this element can represent.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Néspoli P.B., Duarte M.D., Bezerra Jr P.S., Döbereiner J. & Peixoto P.V. 2001.[Clinical and pathological aspects of experimental poisoning by sodium selenite in horses] Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental por selenito de sódio em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):109-116. Depto Clínica Médica Veterinária, Universidade Federal de Mato Grosso, Av. Fernando Correa s/nº, Cuiabá, MT 78065-200, Brazil. E-mail: peixotop@ufrrj.br Due to the numerous contradictions on selenium poisoining, and in arder to improve knowledge about the clinical, pathological and toxicological aspects, experiments were performed with intramuscular injections of sodium selenite in 9 horses. Peracute, acute, subacute and chronic poisoning was reproduced; some nervous symptoms observed in acute cases were similar to those described for "blind staggers". In spite of this, the conflicting and dubious feature of this formerly described disease tums very difficult any comparison. On the other hand, the chronic poisoning was the first experimental reproduction of "alkali disease" by the parenteral route in horses. When administered as one injection, the lethal dose for sodium selenite was 1.49 mg/kg. Various clinical and pathological observations regarding the cardiovascular and nervous system, not previously mentioned in the literature for horses, are described. There have to be mentioned especially, (1) as to clinical aspects, cardiac murmurs, arrythmia, splitting of the heart sounds and convulsions, (2) regarding post-mortem findings, flattening of the cerebral gyri and increase of the liquor, and (3) conceming histopathology, lysis and necrosis of neurons in the cortex, oedema of astrocytes, as well as activation of endothelial and glia cells. It is suggested, that the degenerative-necrotic alterations in the central nervous system could be due to the oedema caused by an increase in vascular permeability through the action of the selenite.

• Selenium sodium selenite poisoning horses clinics pathology Selênio selenito de sódio intoxicação eqüinos clínica patologia.

Abstract in Portuguese:

SINOPSE.- Néspoli P.B., Duarte M.D., Bezerra Jr P.S., Döbereiner J. & Peixoto P.V. 2001.[Clinical and pathological aspects of experimental poisoning by sodium selenite in horses] Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental por selenito de sódio em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):109-116. Depto Clínica Médica Veterinária, Universidade Federal de Mato Grosso, Av. Fernando Correa s/nº, Cuiabá, MT 78065-200, Brazil. E-mail: peixotop@ufrrj.br Dadas as controvérsias sobre a intoxicação por selênio, foram realizados nove experimentos com a administração de selenita de sódio, por via intramuscular, em eqüinos, com o intuito de estudar e melhor fundamentar os aspectos clínico-patológicos e toxicológicos sobre esse tema. Conseguiram-se produzir quadros com evoluções supiraguda, aguda, subaguda e crônica; alguns sinais clínicos de origem nervosa observados nos quadros agudos foram similares aos descritos para "blind staggers"; a despeito disto, o carácter conflitante e duvidoso das descrições sobre essa pretensa entidade historicamente descrita, não permite uma comparação mais exata. O quadro crônico, por outro lado, configurou claramente a primeira reprodução de "alkali disease", por via parenteral, em eqüinos. Estabeleceu-se 1,49 mg/kg de selenito de sódio como a dose única letal para essa espécie. Descrevem-se diversos achados clínico-patológicos relativos aos sistemas cardiovascular e nervoso, antes não mencionados na literatura relativa aos eqüinos intoxicados por selênio. Entre eles, destacam-se, clinicamente, sopro e arritmia cardíacos, desdobramento de bulhas e convulsão. À necropsia, um animal apresentou nítido achatamento das circunvoluções cerebrais e, em relação à histopatologia, lise e necrose de neurônios do córtex, edema de astrócitos, bem como ativação endotelial e gliose. Em relação à patogénese, postula-se que as alterações degenerativo-necróticas observadas no sistema nervoso central, devam-se ao edema, por sua vez consequente ao aumento da permeabilidade vascular, determinada pelo selenito de sódio.

Abstract in English:

The occurrence of nutritional miopathy (white muscle disease) in calves in, Rio Grande de Sul, Brazil, is described. ln one property in São Gabriel county, 40 out of 140 yearling Hereford calves, which were held in a rye grass pasture, died within 1-3 days after presenting clinical signs consisting of stiffness of the limb muscles and impaired locomotion. ln some cases the animals died without showing any clinical signs. Necropsy performed in one animal revealed lesions in the skeletal muscles and, to a lesser degree, in the myocardium consisting of extensive areas of white or cream discoloration. These areas had either a patchy or linear distribution. The most affected muscles included the heavy muscle groups of the thigh and shoulders, as well as the loin muscles, diaphragm and tongue. Microscopic lesions involving the skeletal and cardiac miofibers were mainly degenerative in character consisting of swelling, hialinosis, discoid degeneration and segmental hypercontraction. Fiber calcification was prominent. Myolisis associated with macrophage active phagocytosis of degenerated fibers and neutrophil infiltrates were also observed. After treatment with vitamin E and selenium there was no occurrence of new cases and mildly affected animals recovered. ln another property, a small farm in Santa Maria county, an isolated case of miopathy affecting na 18-day old female BrownSwiss calf was observed. The animal died of a peracute disease with no premonitory signs. Muscular lesions, similar to the ones encountered in the above described outbreak, were seen at necropsy; however, in this case the lesions were more marked in the myocardium. Microscopic lesions were also similar but those of the myorcardium included marked proliferative changes associated with macrophages and other mononuclear cell infiltrates.

• Nutritional miopathy nutritional pathology cattle vitamin E and selenium deficiency white muscle disease

Abstract in Portuguese:

É descrita a ocorrência de miopatia nutricional (doença dos músculos brancos) em bovinos no Rio Grande do Sul. Numa propriedade do município de São Gabriel, de 140 bezerros de aproximadamente um ano de idade que eram mantidos em uma pastagem de azevém, 40 animais morreram. A evolução da doença foi de 1 a 3 dias e os sinais clínicos incluiram rigidez dos músculos dos membros e dificuldade de locomoção. Na necropsia realizada em um dos animais havia lesões nos músculos esqueléticos e, em menor grau, no miocárdio consistindo de áreas de cor branca ou creme. Essas áreas tinham uma distribuição em manchas grandes ou em forma linear. Os músculos mais afetados eram os grandes grupos musculares da coxa e paleta, bem como os músculos lombares, o diafragma e a língua. As lesões microscópicas eram principalmente degenerativas e restritas aos músculos esqueléticos e ao miocárdio, incluindo tumefação, hialinose, degeneração discóide e hipercontração segmentar das fibras musculares. Havia acentuada calcificação de fibras. Também se observava miólise associada à fagocitose de restos degenerados de fibras e infiltrado neutrofílico. Após tratamento com vitamina E e selênio não houve aparecimento de novos casos e alguns animais afetados levemente recuperaram-se. Um caso isolado de miopatia foi observado em uma bezerra da raça pardo-suiça no município de Santa Maria numa pequena propriedade de exploração leiteira. O animal morreu subitamente sem apresentar sinais clínicos prévios. Na necropsia foram vistas lesões musculares semelhantes às observadas nos animais do surto acima descrito, porém mais pronunciadas no coração. As lesões microscópicas também eram semelhantes, mas as do miocárdio incluiam marcadas alterações proliferativas acompanhadas por infiltrado de macrófagos e outras células mononucleares.

• Miopatia nutricional patologia da nutrição bovinos deficiência de vitamina E e selênio doença do músculo branco