PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

García y Santos M.C., Schild A.L., Barros S.S., Riet-Correa F., Elias F. & Ramos A.T. 2004. [Perinatal lesions in cattle experimentally poisoned by Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae).] Lesões perinatais em bovinos na intoxicação experimental por Ateleia glazio-viana (Leg.Papilionoideae). Pesquisa Veterinária Brasileira 24(3):178-184. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, UFPel, Cx.Postal 354, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: alschild@terra.com.br Leaves of Ateleia glaziovian Baill., dried in a 100o C oven for 16-20 hours, were given to seven crossbred cows, always as bolus. Two of them received 9 g/kg at 4 months of pregnancy. Three cows in the 8th month of pregnancy received daily doses of 1-2 g/kg of the leaves, until a total amount of 10, 21 and 28 g/kg/bw was reached. Two 8-month-pregnant cows were fed 15.5 and 18 g/kg of the dried leaves. Two 4-month-pregnant cows were fed 35 g/kg of green leaves of A. glazioviana. The cow treated with 21 g/kg of the dry plant material showed clinical signs of poisoning and delivered a stillborn calf. No clinical signs were observed in the other cows. The calves from cows that received 9, 15.5 and 28 g/kg of the dried leaves showed weakness and suckling difficulties, and were killed. Whitish areas and thickening of the right ventricle wall of the heart were observed in the stillborn calf. Thickening of the wall of the right ventricle was also observed in the calf delivered by the cow treated with 28g/kg of dry plant. The other calves had no gross lesions. The histological changes in all necropsied calves were characterized by tumefaction and vacuolization of muscle fibers and proliferation of fibrous tissue, similar as occurred in spontaneous cases of fibrosis of the heart muscle in cattle poisoned by A. glazioviana. PAS stained slides revealed positive granules in the cardiomyocytes more evident than those of the control calf. The stillborn calf had mild spongiosis of the white matter of the cerebellum, thalamus and rostral colliculi. The ultrastructural pathology revealed cardiac fibers with large glycogen storage within myofibril bundles, which showed loss of bundles and disappearance of whole sarcomers. Mild glycogen storage was observed in a control calf.

• Poisonous plants plant poisoning Ateleia glazioviana Leguminosae Papilionoideae abortion cardiac fibrosis glycogenosis.

Abstract in Portuguese:

García y Santos M.C., Schild A.L., Barros S.S., Riet-Correa F., Elias F. & Ramos A.T. 2004. [Perinatal lesions in cattle experimentally poisoned by Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae).] Lesões perinatais em bovinos na intoxicação experimental por Ateleia glazio-viana (Leg.Papilionoideae). Pesquisa Veterinária Brasileira 24(3):178-184. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, UFPel, Cx.Postal 354, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: alschild@terra.com.br Leaves of Ateleia glaziovian Baill., dried in a 100o C oven for 16-20 hours, were given to seven crossbred cows, always as bolus. Two of them received 9 g/kg at 4 months of pregnancy. Three cows in the 8th month of pregnancy received daily doses of 1-2 g/kg of the leaves, until a total amount of 10, 21 and 28 g/kg/bw was reached. Two 8-month-pregnant cows were fed 15.5 and 18 g/kg of the dried leaves. Two 4-month-pregnant cows were fed 35 g/kg of green leaves of A. glazioviana. The cow treated with 21 g/kg of the dry plant material showed clinical signs of poisoning and delivered a stillborn calf. No clinical signs were observed in the other cows. The calves from cows that received 9, 15.5 and 28 g/kg of the dried leaves showed weakness and suckling difficulties, and were killed. Whitish areas and thickening of the right ventricle wall of the heart were observed in the stillborn calf. Thickening of the wall of the right ventricle was also observed in the calf delivered by the cow treated with 28g/kg of dry plant. The other calves had no gross lesions. The histological changes in all necropsied calves were characterized by tumefaction and vacuolization of muscle fibers and proliferation of fibrous tissue, similar as occurred in spontaneous cases of fibrosis of the heart muscle in cattle poisoned by A. glazioviana. PAS stained slides revealed positive granules in the cardiomyocytes more evident than those of the control calf. The stillborn calf had mild spongiosis of the white matter of the cerebellum, thalamus and rostral colliculi. The ultrastructural pathology revealed cardiac fibers with large glycogen storage within myofibril bundles, which showed loss of bundles and disappearance of whole sarcomers. Mild glycogen storage was observed in a control calf.

Abstract in English:

Tokarnia C.H., Peixoto P.V., Döbereiner J., Barros S.S. & Riet-Correa F. 2004. [The outbreak of African swine fever which ocurred in 1978 in the county of Paracambi, Rio de Janeiro, Brazil.] O surto de peste suína africana ocorrido em 1978 no município de Paracambi, Rio de Janeiro. Pesquisa Veterinária Brasileira 24(4):223-238. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: tokarnia@ufrrj.br Due to doubts which still persist 25 years after the outbreak of African swine fever (ASF) which ocurred in the county of Paracambi, Rio de Janeiro, Brazil, in 1978, the results obtained through the studies to establish and confirm the diagnosis are presented. These include data on the epidemiology, clinic-pathological aspects, bacteriological, virological and ultramicroscopic examinations, the experimental reproduction of the disease and cross immunity tests with classical swine fever virus performed in Brazil, and on the confirmation with isolation of the virus and determination of its identity at the Plum Island Animal Disease Center, New York, USA. The pigs of the affected herd had been fed untreated remains of meals from airplanes of international lines flying to Brazil from Portugal and Spain where ASF was occurring at the time. According to publication by the Ministry of Agriculture, after the diagnosis of the outbreak of ASF described in this paper, 223 additional outbreaks were reported in Brazil between 1978 and 1979, in all the Brazilian regions (North, Northeast, Central-West, Southeast and South). Further outbreaks were reported in 1981, but their number is not known. The last case was reported to have occurred on November 15, 1981, and on December 5, 1984, Brazil was declared free of ASF. For the diagnosis of ASF 54,002 samples were examined by the Department of Virology of the Institute of Microbiology, Federal University of Rio de Janeiro, from 1978 to 1981, by the techniques of haemadsorption in leucocyte cultures (HAd), direct immunoflorescence in tissue sections (FATS), direct immunoflorescence in cell cultures (FATCC), immuno-electro-osmophoresis (IEOP) and indirect immunoflorescence assay (IIF). Only 4 samples were positive with the FATCC procedure. This is the only technique which includes virus isolation; the origin of these positive samples was not reported, but probably they were from the Paracambi outbreak. From other suspected outbreaks of ASF in Brazil there is no information on the isolation and characterization of the virus isolates. Likewise there is no information available about the epidemiology, clinical signs, and pathology of suspected ASF in other outbreaks. The analysis of all published data on this matter in Brazil, the possibility of false-positive results, the lack of information about isolation and characterization of the virus, as well as the lack of epidemiological, clinical and pathological data of these other supposed outbreaks of ASF strongly suggest that the outbreak of Paracambi was the only occurrence of ASF in Brazil, confirmed by the isolation, identification of the virus, and the determination of its pathogenicity, and that ASF occurred and maintained itself confined to this area probably due to the early diagnosis and the rapid application of efficient control measures by the Brazilian authorities; the slaughter of the animals in the outbreak of Paracambi started as soon as 10 days after the first death, 3 days after the presumptive diagnosis.

• African swine fever Brazil pathology experimental reproduction.

Abstract in Portuguese:

Tokarnia C.H., Peixoto P.V., Döbereiner J., Barros S.S. & Riet-Correa F. 2004. [The outbreak of African swine fever which ocurred in 1978 in the county of Paracambi, Rio de Janeiro, Brazil.] O surto de peste suína africana ocorrido em 1978 no município de Paracambi, Rio de Janeiro. Pesquisa Veterinária Brasileira 24(4):223-238. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: tokarnia@ufrrj.br Due to doubts which still persist 25 years after the outbreak of African swine fever (ASF) which ocurred in the county of Paracambi, Rio de Janeiro, Brazil, in 1978, the results obtained through the studies to establish and confirm the diagnosis are presented. These include data on the epidemiology, clinic-pathological aspects, bacteriological, virological and ultramicroscopic examinations, the experimental reproduction of the disease and cross immunity tests with classical swine fever virus performed in Brazil, and on the confirmation with isolation of the virus and determination of its identity at the Plum Island Animal Disease Center, New York, USA. The pigs of the affected herd had been fed untreated remains of meals from airplanes of international lines flying to Brazil from Portugal and Spain where ASF was occurring at the time. According to publication by the Ministry of Agriculture, after the diagnosis of the outbreak of ASF described in this paper, 223 additional outbreaks were reported in Brazil between 1978 and 1979, in all the Brazilian regions (North, Northeast, Central-West, Southeast and South). Further outbreaks were reported in 1981, but their number is not known. The last case was reported to have occurred on November 15, 1981, and on December 5, 1984, Brazil was declared free of ASF. For the diagnosis of ASF 54,002 samples were examined by the Department of Virology of the Institute of Microbiology, Federal University of Rio de Janeiro, from 1978 to 1981, by the techniques of haemadsorption in leucocyte cultures (HAd), direct immunoflorescence in tissue sections (FATS), direct immunoflorescence in cell cultures (FATCC), immuno-electro-osmophoresis (IEOP) and indirect immunoflorescence assay (IIF). Only 4 samples were positive with the FATCC procedure. This is the only technique which includes virus isolation; the origin of these positive samples was not reported, but probably they were from the Paracambi outbreak. From other suspected outbreaks of ASF in Brazil there is no information on the isolation and characterization of the virus isolates. Likewise there is no information available about the epidemiology, clinical signs, and pathology of suspected ASF in other outbreaks. The analysis of all published data on this matter in Brazil, the possibility of false-positive results, the lack of information about isolation and characterization of the virus, as well as the lack of epidemiological, clinical and pathological data of these other supposed outbreaks of ASF strongly suggest that the outbreak of Paracambi was the only occurrence of ASF in Brazil, confirmed by the isolation, identification of the virus, and the determination of its pathogenicity, and that ASF occurred and maintained itself confined to this area probably due to the early diagnosis and the rapid application of efficient control measures by the Brazilian authorities; the slaughter of the animals in the outbreak of Paracambi started as soon as 10 days after the first death, 3 days after the presumptive diagnosis.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Bonel-Raposoj., Driemeier D., Barros S.S. & Gevehr~Fernandes C. 2003. [Histological and ultrastructural evolution of liver lesions in experimental Myoporum laetum poisoning of sheep and cattle.] Evolução das lesões histológicas e ultra-estruturais no fígado de ovinos e bovinos experimentalmente intoxicados por Myoporum laetum. Pesquisa Veterinária Brasileira 23(4):149-155. Depto Patologia Animal, Faculdade de Veterinária, UFPel, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: bonel-raposo@brturbo.com Green leaves of Myoporum laetum were collected during spring and summer, and administered to five sheep and six steers at dosages of 20 and 30 g/kg. Liver biopsies were taken before (Controls) and 1, 3 and 7 days after dosage. ln sheep, the clinicai signs were depression, rumen hypomotility, dried feces, tenesmus, teeth grinding, dyspnea and typical lesions of photosensitization. ln cattle, the clinicai picture was much less pronounced. The main histological findings in sheep were vacuolization of hepatocytes, portal ftbrosis, bile duct proliferation and necrosis of periportal hepatocytes; the ultrastructural examination revealed hyperplasia of the smooth endoplasmic reticulum, hepatocellular hydropic degeneration, presence of crystals and severa! other degenerative changes. ln cattle both, the histological and the ultrastructural findings, were less evident.

• Poisonous plants plant poisoning Myoporum laetum sheep cattle Plantas tóxicas intoxicação por plantas ovinos bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Bonel-Raposoj., Driemeier D., Barros S.S. & Gevehr~Fernandes C. 2003. [Histological and ultrastructural evolution of liver lesions in experimental Myoporum laetum poisoning of sheep and cattle.] Evolução das lesões histológicas e ultra-estruturais no fígado de ovinos e bovinos experimentalmente intoxicados por Myoporum laetum. Pesquisa Veterinária Brasileira 23(4):149-155. Depto Patologia Animal, Faculdade de Veterinária, UFPel, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: bonel-raposo@brturbo.com Amostras de Myoporum laetum foram colhidas durante a primavera e verão e administradas a cinco ovinos e seis bovinos em doses únicas de 20 e 30 g/kg. Biópsias hepáticas foram colhidas antes (controles) e 1, 3 e 7 dias após a dosagem da planta. Estas biópsias foram analisadas histológica e ultraestruturalmente. Os sinais clínicos, em ovinos, caracterizaramse, especialmente; pordepressão, diminuição dos movimentos ruminais, fezes ressequidas, tenesmo, ranger de dentes, dispnéia e lesões típicas de fotossensibilização. Em bovinos, o quadro clínico foi discreto. Os principais achados histológicos, em ovinos, incluíram vacuolização de hepatócitos, fibrose portal, proliferação de duetos biliares e necrose de hepatócitos periportais. Os estudos ultra-estruturais, em ovinos, revelaram hiperplasia do retículo endoplasmático liso, tumefação de hepatócitos, degranulação e vesiculação do retículo endoplasmático rugoso, presença de cristais aciculares, retenção biliar, tumefação de mitocôndrias e várias outras alterações degenerativas. Em bovinos, tanto os achados histológicos, quanto os ultra-estruturais foram menos evidentes.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Azevedo S.S., Vasconcellos S.A., Alves C.J., Keid L.B., Grasso L.M.P.S., Mascolli R. & Pinheiro S.R. 2003. [Serological survey and risk factors for brucellosis due to Brucella canis in dogs of the Santana de Parnaíba municipality, State of São Paulo.] Inquérito sorológico e fatores de risco para a brucelose por Brucella canis em cães do Município de Santana de Parnaíba, Estado de São Paulo. Pesquisa Veterinária Brasileira 23(4):156-160. Depto Medicina Veterinária Preventiva, FMVZ/USP, 05508-090 São Paulo·SP, Brazil. E-mail: sevedo@fmvz.usp.br The prevalence of brucellosis due to Bruce/la canis was investigated in dogs of the Santana de Parnaíba. county, State of São Paulo, southeastem Brazil, and the risk factors for infection were analyzed. For this purpose, 41 O blood samples were collected from dogs duririg the rabies vaccination campaign, in August 1999. The agar gel immunodiffusion test (AGIO), using lipopolysaccharides and protein antigens from Brucella ovis; strain Reo 198, was applied first as a screening test on normal sera, and secondly, for confirmation. fl1e sarne AGIO test was applied to sera treated previously with 2-mercapthathanol (ME-AGIO). The complement fixation test (CFT), using B. ovis antigen, strain 63/290, was applied also as a confirmatory test. For the prevalence analysis, animais presenting positive results in both ME-AGIO and CFTwere considered positive. The prevalence of brucellosis due to B. canis was 2.2% (95% C.I. = 1.01-4.13%). Dogs that were allowed bytheir owners to stay free outside their home had a higher risk for contracting B. canis infection, with an odds ratio value of 8.73 (95% C.I.=1.48-51.55) and p=0.04.

• Animal brucellosis Brucella canis diagnosis dogs Brucelose animal diagnóstico cães.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Azevedo S.S., Vasconcellos S.A., Alves C.J., Keid L.B., Grasso L.M.P.S., Mascolli R. & Pinheiro S.R. 2003. [Serological survey and risk factors for brucellosis due to Brucella canis in dogs of the Santana de Parnaíba municipality, State of São Paulo.] Inquérito sorológico e fatores de risco para a brucelose por Brucella canis em cães do Município de Santana de Parnaíba, Estado de São Paulo. Pesquisa Veterinária Brasileira 23(4):156-160. Depto Medicina Veterinária Preventiva, FMVZ/USP, 05508-090 São Paulo·SP, Brazil. E-mail: sevedo@fmvz.usp.br Foi investigada a prevalência da brucelose causada por Brucella canis em cães do município de Santana de Parnaíba, SP, Brasil, e realizado um estudo de possíveis fatores de risco associados à soropositividade para B. canis. Foram examinadas 410 amostras de soro sanguíneo de cães colhidas durante a campanha de vacinação anti-rábica animal, realizada em agosto de 1999. A imunodifusão em gel de ágar (IOGA), utilizando antígeno de lipopolissacarídeos e proteínas de Brucella ovis, amostra Reo 198, foi empregada em soros normais como teste de triagem, e, para a confirmação, a mesma técnica foi aplicada em soros tratados pelo 2-mercaptoetanol (IOGA-ME). A reação de fixação de complemento (CFT), utilizando antígeno de B. ovis, amostra 63/290, também foi utilizada como prova confirmatória. A determinação da prevalência considerou como positivos os animais que reagiram positivamente nos dois testes confirmatórios. (IOGA-ME e CFT). A prevalência da B. canis foi de 2,2% (1.C. 95% = 1,01-4, 13%). A análise estatística mostrou que os cães com acesso irrestrito à rua o dia todo (manejo do tipo solto) estiveram mais expostos ao risco da infecção por B. canis, com um valor de odds ratio de 8,73 (I.C. 95% = 1,48-51,55) e p=0,04.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br The leaves of Ateleia glazioviana were fed daily to seven sheep. Another sheep was used as côil(rol,. Total amounts (g/kg/body weight) o(;the plant consumed by each animal were 75 during 60 days (Sheep 6), 125 during-25 days (Sheep 4), 13,0 during 13 days (Sheep 7), 150 during 60 days (Sheep 5), 180 during 18 days (Sheep 3), 330 during 33 days (Sheep 2), and 375 during 25 days (Sheep 1 ). Six sheep were fed the green leaves while Sheep 7 was fed dried A. glazioviana leaves. Five sheep (Sheep 1-4 and 7) developed clinical signs 8 to 16, days after the first administration of the plant. The clinical course varied from 6 to 50 days and clinical signs included apathy, loss of appetite, and increased heart and respiratory rates; affected sheep were ·reluctant to move and showed a low carriage of the head, instability of the hind limbs, and staggering gait. Some sheep supported their weight against the wall of the stable. Sheep 1, 3, and 4 died spontaneously; paddling movements preceded death. Sheep 2 and 7 were euthanatized when presenting marked clinical signs of the toxicosis. Sheep 5 and 6 did not get clinically ill and were euthanatized along with the control sheep 103 days after the first administration of the plant. All sheep were necropsied and several of their organs, including heart and brain, were evaluated histologically. Additionally, fragments of the myocardium of Sheep 3 and 4 were evaluated by transmission electron microscopy. To provide more controls for the myocardial changes, the hearts were collected from six animals at an abattoir known to slaughter sheep from regions free of A. glazioviana. These hearts were processed for histology and examined in the same way as the other eight. All seven treated (plant fed) sheep had gross changes at necropsy. There were firm, irregular white or yellow areas in the myocardium of all treated sheep. These pale areas were more evident on the cut surface of the heart. Hydrothorax and/or hydropericardium were observed in five animals (Sheep 1-4 and 7). Nutmeg livers were seen in Sheep 1 and 7. This latter sheep also had ascites. The main histopathological findings in treated sheep were degenerative/necrotic changes in the myocardium. The early changes consisted of acute swollen myocardial fibers associated with bizarre nuclei. Apparently this change progressed until the sarcoplasm disappeared and an empty collapsed sarcolemmal tube remained surrounded by interstitial connective tissue and fibrosis. Overt necrosis (hyaline and floccular) associated with mono nuclear infiltration and phagocytosis of fiber fragments were also observed. Varying degrees of spongy degeneration were seen in the white matter of the brain of Sheep 1, 3, 4 and 7. Mitochondrial swelling and loss of density of the mitochondrial matrix were the earliest ultrastructural changes observed. In advanced lesions cardiac cells had vacuoles in the sarcoplasm, rupture of the sarcolemma and necrosis with intervening macrophages and fibroblasts associated with increased collagen.

• Poisonous plants Ateleia glazioviana diseases of sheep myocardial necrosis myocardial fibrosis toxic cardiomyopathy status spongiosus Plantas tóxicas doenças de ovinos necrose do miocárdio fibrose tio miocárdio cardiomiopatia tóxica.

Abstract in Portuguese:

Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos recéberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos. 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos. incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de nozmoscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Ilha M.R.S., Loretti A.P., Barros S.S., Barros C.S.L. 2001. [Spontaneous poisoning in sheep by Senecio brasiliensis (Asteraceae) in southern Brazil] Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):123-138. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com An outbreak of spontaneous Senecio brasiliensis poisoning in grazing sheep in the county of Mata, Rio Grande do Sul, southern Brazil, is described. The disease occurred on one farm in middlejanuary 1997. Fifty-one (54.25%) out of 94 sheep were affected, and 50 animals (53.2%) died. This flock of sheep had been grazing for approximately 7 months (from June 1996 to January 1997) in paddocks heavily infested with S. brasiliensis. Clinical signs included photodermatitis, progressive emaciation, apathy, weakness, neurological signs such as drownsiness, aimless walking and unsteady gait, jaundice and hemoglobinuria. There was amelioration of the skin lesions in those sheep that developed hepatogenous photosensitization. Main necropsy findings in 9 sheep included small, firm, tan or greenish liver with few to numerous small, yellowish, well-circumscribed nodules measuring up to 3 mm in diameter and randomly scattered throughout the hepatic parenchyma. There was also marked distension of the gallbladder which contained large amounts of inspissated, dark green bile and straw-colored cavitary effusions (hydropericardium and ascitis). Five sheep developed lethal acute hemolytic crisis, secondary to massive release into the blood stream of copper accumulated in the liver (hepatogenous chronic copper poisoning). Apart from the aforementioned liver lesions, other gross findings in those animals included severe and diffuse jaundice, dark brown urine (hemoglobinuria) and swollen, friable, finely stippled or diffusely dark kidneys. The main histopathological findings included hepatomegalocytosis, biliary ductal proliferation (bile duct hyperplasia) and moderate periportal fibrosis. The portal triads were infiltrated with variable numbers of mononuclear cells. There was heavy accumulation of brownish pigment in macrophages identified as ceroid or copper with PAS and rhodanine stainings, respectively. Those ceroid and copper-laden macrophages were scattered on the remnant hepatic parenchyma or formed small aggregates in the portal triads. Main histopathological findings in the kidneys of 5 sheep, that developed fatal hepatogenous chronic copper poisoning, included tubular nephrosis, accumulation of hemoglobin and hemosiderin in epithelial tubular cells and hemoglobin casts (hemoglobinuric nephrosis). Morphological evidence of hepatic encephalopathy included spongy degeneration (status spongiosus) of the cerebral white matter. Ultrastructural changes in the tiver of affected sheep included degenerative hepatocellular changes of varying severity. There was accumulation of numerous lipid droplets in the cytoplasm of the hepatocytes and lysosomes containing substances of high electron-density that corresponded to ceroid-lipofuscin in most of the cases. In addition, there was mild swelling of the rough endoplasmic reticulum and moderate hyperplasia of the smooth endoplasmic reticulum in some areas of the cytoplasm of the hepatocytes. Proximal convoluted tubular epithelial cells showed intracellular edema anda variety of mitochondrial degenerative changes. These included disarrangement and breakup of cristae, finely granular matrix, accumulation of lipid globules and rupture of the membranes in a few cases. Many epithelial tubular cells displayed substances of high electron-densitywithin lysosomes. Chemical analysis of copper in tiver and kidney samples of affected sheep revealed high concentrations varying from 369 ppm to 1248 ppm in the tiver and ranging from 152 ppm to 687 ppm in the kidneys (dry matter). The diagnosis of Senecio brasiliensis poisoning was based on epidemiological data, clinical signs, necropsy findings, histological lesions and laboratory data.

• Senecio brasiliensis Asteraceae diseases of sheep poisonous plants copper toxicosis pathology doenças de ovinos plantas tóxicas intoxicação por cobre patologia

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Ilha M.R.S., Loretti A.P., Barros S.S., Barros C.S.L. 2001. [Spontaneous poisoning in sheep by Senecio brasiliensis (Asteraceae) in southern Brazil] Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira21(3):123-138. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de duetos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.

Abstract in English:

RESUMO.- Gava A., Barros C.S.L., Pilati C., Barros S.S. & Mori A.M. 2001. [Poisoning by Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) in cattle] Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):49-59. Depto Clínica e Patologia, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade Estadual de Santa Catarina, Av. Luiz de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2ag@cav.udesc.br É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovasculai; que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de lg/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

• Poisonous plants Ateleia glaziovana degenerative cardiopathy "sudden death" brain edema (status spongiosus) cattle pathology Intoxicação por plantas cardiomiopatia "morte súbita" edema encefálico (status spongiosus) bovinos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Gava A., Barros C.S.L., Pilati C., Barros S.S. & Mori A.M. 2001. [Poisoning by Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) in cattle] Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):49-59. Depto Clínica e Patologia, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade Estadual de Santa Catarina, Av. Luiz de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2ag@cav.udesc.br É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovasculai; que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de lg/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Pereira I.B., Riet-Correa F. & Ladeira S.S. 2000. [Complementary studies of the infection by Mannheimia granulomatis (lechiguana) in cattle.] Estudos complementares da infecção por Mannheimia granulomatis (lechiguana) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):91-96. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Several experiments were performed to demonstrate the role of Dermatobia hominis in the etiology of lechiguana: (1) One calfwas infected simultaneouslywith Dermatobia hominis larvae and Mannheimia granulomatis. Biopsies were performed in two larval lesions. An eosinophilic lymphangitis with connective tissue proliferation, similar to those observed in lechiguana, were present in one biopsy. (2) To detect if Dermatobia hominis is a carrier of Mannheimia granulomatis, a bacteriologic studywas performed in 72 larvae and the same number of exudate samples from larval lesions. The bacterium was not isolated. (3) In 9 cattle spontaneously infected by Dermatobia hominis, the larval lesions were inoculated with Mannheimia granulomatis. One bovine whose larval lesions were contaminated with bacteria developed a lechiguana 3 months after inoculation. (4) Two fibroproliferative lesions, clinically similar to lechiguana, caused by Dermatobia hominis larvae were studied. Histologically, these lesions were characterized by proliferation of fibrous tissue with focal granulomas. Eosinophilic lymphangitis and calcification of collagenous fibers were not observed in the lesions. As Dermatobia hominis occasionally produces a fibrogranulomatous reaction, it is possible that this can be the initial lesion for lechiguana, ifinfected by Mannheimia granulomatis. (5 and 6) Two experiments were performed to detect if healthy cattle can carry Mannheimia granulomatis. The bacterium was not isolated from the tonsils of 153 cattle, and the immunoditfusion test to detect antibodies in cattle was not sufficiently sensitive to detect carrier cattle. (7) Seventeen new spontaneous cases of lechiguana are reported. All cases had the same clinicai and pathologic characteristics as previously described. Fourteen cases were from southern Rio Grande do Sul, three were from the state of Santa Catarina and one from Paraná.

• Lechiguana cattle Dermatobia hominis Mannheimia granulomatis bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Pereira I.B., Riet-Correa F. & Ladeira S.S. 2000. [Complementary studies of the infection by Mannheimia granulomatis (lechiguana) in cattle.] Estudos complementares da infecção por Mannheimia granulomatis (lechiguana) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):91-96. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Vários experimentos foram realizados para demonstrar a participação de Dermatobia hominis na etiologia da lechiguana: (1) Lesões experimentais causadas por larvas da mosca em um bovino foram infectadas com Mannheimia granulomatis. Foram realizadas biópsias em duas lesões produzidas pela larva. Em uma dessas biópsias foi observada linfangite eosinofilica e proliferação de tecido conectivo, similares às encontradas na lechiguana. (2) Com o objetivo de detectar a possível participação de Dermatobia hominis como vetor de Mannheimia granulomatis, foi realizado o estudo bacteriológico de 72 larvas e o mesmo número de exsudatos, provenientes de lesões de Dermatobia hominis, não tendo sido isolada a bactéria em nenhuma oportunidade. (3) Lesões espontâneas da mosca foram infectadas com uma suspensão da bactéria em 9 bovinos, sendo que um dos animais desenvolveu uma lesão de lechiguana 3 meses após a inoculação. (4) Foram estudadas duas lesões fibroproliferativas, clinicamente similares a lechiguana, causadas pela larva de Dermatobia hominis. Histologicamente estas lesões caracterizam-se por proliferação de tecido fibroso com presença de granulomas focais, diferenciando-se da lechiguana por não apresentar linfangite eosinofílica e calcificação de fibras colágenas. O fato de Dennatobia hominis, ocasionalmente, produzir urna reação fibrogranulomatosa, sugere que esta poderia ser a lesão inicial da lechiguana, se infectada por Mannheimia granulomatis. (5 e 6) Dois experimentos foram realizados para detectar se bovinos sadios podem ser portadores de Mannheimia granulomatis. A bactéria não foi isolada de amígdalas de 153 bovinos e a técnica de imunodifusão radial utilizada para a detecção de anticorpos não apresentou sensibilidade suficiente para identificar animais portadores. (7) Foram estudados 17 novos casos ela doença, e em todos os casos, as características clínicas e patológicas foram similares às observadas em casos anteriores. Quatorze casos foram provenientes cio sul do Rio Grande do Sul, três do Estado de Santa Catarina e um cio Paraná.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Tokarnia C.H., Armién A.G., Barros S.S., Peixoto P.V. & Döbereiner J. 1999. [Complementary studies on the toxicity of Lantana camara (Verbenaceae) in cattle.] Estudos complementares sobre a toxidez de Lantana camara (Verbenaceae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):128-132. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ, 23851-970, Brazil. An outbreak of poisoning by Lantana camara var. aculeata in cattle was diagnosed in the county of Quatis, State of Rio de Janeiro. The animals, after travelling by foot, were put, hungry, for a few days, on a pasture highly infested by the plant. The toxicity of the plant was proved experimentally in cattle; also experiments to see how far the plant has cumulative properties, were performed. The plant caused Iethal poisoning when given as a single dose of 40 g/kg; 20 g/kg caused severe poisoning, 10 g/kg slight or no poisoning and 5 g/kg failed to provoke symptoms. A lethal result was produced also when 10 g/kg per day was given over 4 days. The administration of 5 g/kg per day caused severe poisoning when fed over 5 days to two calves. The dose of 2.5 g/kg fed daily over 7 or 9 days also produced severe poisoning in two calves; in another calf, severe symptoms were produced only after feeding 2.5 g/kg per day for 19 days; still another calf showed no symptoms after 32 days of feeding 2,5 g/kg per day, although twice the lethal dose had been fed by this time. A dose of 1.25 g/kg per day over . 34 days also failed to produce any symptoms.

• Poisonous plants plant poisoning photosensitization Lantana camara Verbenaceae pathology cattle Plantas tóxicas intoxicação por planta fotossensibilização patologia bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Tokarnia C.H., Armién A.G., Barros S.S., Peixoto P.V. & Döbereiner J. 1999. [Complementary studies on the toxicity of Lantana camara (Verbenaceae) in cattle.] Estudos complementares sobre a toxidez de Lantana camara (Verbenaceae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):128-132. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ, 23851-970, Brazil. Descreve-se, no município de Quatis, RJ, a ocorrência de um surto de intoxicação por Lantana camara var. aculeata em bovinos, caracterizado por acentuada icterícia, lesões de fotossensibilização, constipação e edema subcutâneo dos membros. A reprodução experimental da doença, com êxito letal, através da administração de dose única de 40 g/kg de L. camara var. aculeata, confirmou a planta como causa do surto; doses únicas de 20 g/kg, 10 g/kg e 5 g/kg causaram respectivamente, grave intoxicação, leve intoxicação e ausência de sintomas. Experimentos com doses repetidas permitem concluir que essa planta apresenta efeito acumulativo, quando ingerida em doses diárias de 10 g/kg (1/4 da dose letal); a administração de quatro doses de 5 g/kg (1/8 da dose letal) ou de oito doses de 2,5 g/kg (1/16 da dose letal) reproduziram o quadro grave de intoxicação. Subdoses menores, de 1,25 g/kg (1/32 da dose letal), administradas durante 34 dias, não produziram quaisquer sinais clínicos. Os exames histológicos dos casos naturais e experimentais revelaram, além de bilestase, alterações regressivas nos hepatócitos e no epitélio dos túbulos renais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Tokarnia C.H., Döbereiner J., Moraes S.S. & Peixoto P.V. 1999. [Mineral deficiencies and imbalances in cattle and sheep - a review of Brazilian studies made between 1987 and 1998.] Deficiências e desequilíbrios minerais em bovinos e ovinos - revisão dos estudos realizados no Brasil de 1987 a 1998. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(2):47-62. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. This review follows on from two previous ones on the subject covering the periods from 1943 to 1976 and 1976 to 1987. They are ali based on the chemical analyses of liver or other animal tissues or fluids and/or experimentation, complemented or not by analyses of pasture and soil samples. They do not include studies based only on chemical analyses of plant and soil samples. Regarding macroelements, noteworthy are the studies on phosphorus deficiency, the most important mineral deficiency shown previusly. Copper and cobalt deficiencies were the most frequent microelement deficiencies. There were several reports on copper poisoning in sheep. Subclinical deficiency of zinc was frequentlyverified. Subclinical manganese deficiency was rarely recognized and to the contrary, elevated values of this element occasionaly were found. There was little data on selenium, so its importance in Brazil remains unclear; nutritional miopathy was diagnosed for the first time in calves, but only once. Low iron values were found in the liver samples of cattle affected by enzootic hematuria. This is easily explained by the continuous loss of blood leading to severe anemia. High iron values were found in the liver samples from some areas; sometimes associated with low copper values. Among the investigations made during the last decade, special mention should be made of two diseases in which the etiology has not yet been established. These are "ronca" (snoring disease) and "doença do peito inchado" (brisket disease), both of which have a chronic course in adult cattle. In "ronca", liver copper is very low and iron particularly high. Presumably the Iatter is caused by poor utilization dueto the copper deficiency. In "doença do peito inchado", the liver values for manganese and cobalt were low and those for iron very high. In this case, the high iron probably comes from the severe liver congestion caused by the chronic cardiac insufficiency seen in this disease. Mention also should be made of "morte súbita". (sudden death) in cattle in the State of Rio Grande do Sul. In this case, liver copper levels were extremely low and no poisonous plant could be blamed. Congenital hypomyelinogenesis in calves was diagnosed in the sarne area. The mineral deficiencies diagnosed during the period of this review are shown on a map, together with the respective bibliographic references.

• Mineral deficiencies excesses of minerals mineral toxicities mineral imbalances cattle sheep Brazil Deficiências minerais excessos de minerais intoxicação por minerais desequilíbrios minerais bovinos ovinos Brasil.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Tokarnia C.H., Döbereiner J., Moraes S.S. & Peixoto P.V. 1999. [Mineral deficiencies and imbalances in cattle and sheep - a review of Brazilian studies made between 1987 and 1998.] Deficiências e desequilíbrios minerais em bovinos e ovinos - revisão dos estudos realizados no Brasil de 1987 a 1998. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(2):47-62. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. É apresentada uma revisão dos estudos realizados no Brasil sobre distúrbios no metabolismo mineral em bovinos, sobretudo deficiências minerais, no período de 1987-1998. Esta revisão foi feita em continuação de duas revisões prévias sobre o assunto, que abrangeram os períodos de 1943-1976 e 1976-1987. Nessas revisões são omitidos os estudos realizados apenas através de dosagens químicas de amostras de pastagem e de solo, sendo referidos aqueles baseados em análises de amostras de fígado ou outros tecidos ou fluidos dos animais e/ou experimentação, complementados ou não por análises químicas de pastagem e de solo. Em relação aos macroelementos, destacam-se os estudos sobre a deficiência de fósforo, já estabelecida anteriormente como a deficiência mineral mais importante no Brasil. Valores baixos de ferro em amostras de fígado foram constatados em bovinos afetados pela hematúria enzoótica, o que é compreensível, já que os animais apresentam marcada anemia devido a perda contínua de sangue. Destacaram-se, por outro lado, os valores elevados de ferro em diversas regiões; em algumas delas foi demonstrado que os níveis desse elemento estavam associados a valores baixos de cobre. As deficiências de cobre e cobalto foram as mais frequentes entre as de microelementos. Diversas ocorrências de intoxicação por cobre em ovinos foram comunicadas. A deficiência subclínica de zinco tem sido verificada com bastante frequência. A deficiência subclínica de manganês foi raramente constatada; ao contrário, houve verificações de valores elevados deste elemento. Em relação ao selênio, os dados continuam escassos, insuficientes para se saber qual a importância da deficiência desse elemento em bovinos e ovinos no Brasil; a miopatia nutricional em bezerros foi diagnosticada uma única vez. Entre os estudos realizados neste último período devem ser mencionados, especialmente, aqueles que abordam duas doenças cuja etiologia ainda não foi estabelecida, vulgarmente conhecidas como "ronca" e "doença do peito inchado", ambas de evolução crônica, afetando bovinos adultos. Na enfermidade conhecida como "ronca", os valores hepáticos de cobre são muito baixos e os de ferro extremamente altos; deve-se considerar a hipótese de que os níveis hepáticos de ferro estão muito elevados em decorrência da sua não-utilização em função da deficiência de cobre. Na "doença do peito inchado", os valores hepáticos de manganês e de cobalto são baixos e os de ferro são muito elevados; é possível que as alterações nos níveis hepáticos de ferro sejam apenas o reflexo do acúmulo de sangue no fígado, uma vez que essa enfermidade é caracterizada por insuficiência cardíaca crônica que cursa com acentuada congestão hepática. Ainda deve ser destaca da, no Rio Grande do Sul, a ocorrência de "morte súbita" em bovinos, cujos valores hepáticos para cobre foram muito baixos; nenhuma planta tóxica pode ser responsabilizada por essas ocorrências. Nesta mesma área, a hipomielinogênese congênita em bovinos foi diagnosticada. A ocorrência das deficiências minerais diagnosticadas durante o período correspondente a esta revisão foram lançadas em um mapa, com as respectivas referências bibliográficas.