PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Irigoyen L.F., Van Alstine W, Turek j. & Clark L.K. 1998. Ultrastructural observation of the airways of recovered and susceptible pigs after inoculation with Mycoplasma hyopneumoniae. [Observação ultra-estrutural das vias aéreas de suínos recuperados e suscetíveis após inoculação com Mycoplasma hyopneumoniae.] Pesquisa Veterinária Brasileira 18(1):1-7. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Campus Camobi, Santa Maria, RS 97119-900, Brazil. To determine the morphological differences in the epithelium of the airways of recovered and susceptible pigs after Mycoplasma hyopneumoniae challenge, twenty-four 4-week-old M. hyopneumoniae-free pigs were intratracheally inoculated with 107ccu/ml of a pure low-passaged culture of the P5722-3 strain of M. hyopneumoniae challenge material. Eight pigs (group I) were challenged at the beginning of the experiment and rechallenged 3 months late 1: Group II pigs were also challenged at the beginning of the experiment and necropsied 3 months later: Group III pigs were challenged at the sarne time as the rechallenge of group I pigs. Eight nonchallenged pigs served as contrais (group IV). Three days after the second challenge of group I and the first challenge of group III, and every 3 and 4 days thereafter, two pigs from each group were euthanatized by electrocution and necropsied. Samples of bronchi and lung tissue were examined using light and electron microscopy (SEM and TEM). Macroscopic lesions were observed in the lungs of all group III pigs (average = 4.74%) and were characterized by purple-red areas of discoloration and increased firmness affecting the cranioventral aspect of the lungs. Macroscopic lesions of pneumonia in groups I and II were minimal (less than 1%). There were no gross lesions of pneumonia in contrai (group IV) pigs. Microscopic lesions were characterized by hyperplasia of the peribronchial lymphoid tissue and mild neutrophilic infiltrates in alveoli. Electron microscopy showed patchy areas with loss of cilia and presence of leukocytes and mycoplasmas in bronchi of susceptible pigs (group III). The bronchial epithelium of rechallenged (group I), recovered (group II), and control (group IV) pigs was ultrastructurally similar indicating recovery of the former two groups. Although mycoplasmas were seen among cilia, a second challenge on pigs of group I did not produce another episode of the disease nor did it enhance morphological changes, suggesting that those pigs could become carriers of M. hyopneumoniae.

• Mycoplasma hyopneumoniae enzootic pneumonia swine pneumonia enzoótica suíno.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Irigoyen L.F., Van Alstine W, Turek j. & Clark L.K. 1998. Ultrastructural observation of the airways of recovered and susceptible pigs after inoculation with Mycoplasma hyopneumoniae. [Observação ultra-estrutural das vias aéreas de suínos recuperados e suscetíveis após inoculação com Mycoplasma hyopneumoniae.] Pesquisa Veterinária Brasileira 18(1):1-7. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Campus Camobi, Santa Maria, RS 97119-900, Brazil. Para determinar as diferenças morfológicas no epitélio das vias aéreas de suínos suscetíveis e recuperados da infecção por Mycoplasma hyopneumoniae, 24 leitões com 4 semanas de idade, livres de infecção por M. hyopneumoniae, foram inoculados intratraquealmente com material contendo 107ccu/ml de cultura pura da cepa P5722- 3 de M. hyopneumoniae. Oito leitões (grupo I) foram inoculados no início do experimento e reinoculados 3 meses mais tarde, após apresentarem a doença e terem se recuperado. Os oito leitões do grupo II foram também inoculados no início do experimento e necropsiados 3 meses depois. Os leitões do grupo III foram inoculados ao mesmo tempo da reinoculação dos leitões do grupo I. Oito leitões não inoculados serviram como controles (grupo IV). Três dias após a reinoculação dos leitões do grupo I e a inoculação do grupo III e, a partir disso, a cada 2 dias, dois leitões de cada grupo foram sacrificados e necropsiados. Segmentos de brônquios e pulmão foram examinados em microscopia ótica e microscopia eletrônica de transmissão e de varredura. Lesões macroscópicas foram observadas nos pulmões de todos os leitões do grupo III (média: 4.74% da superfície) e eram caracterizadas por áreas firmes e avermelhadas nas porções cranioventrais. Lesões macroscópicas semelhantes foram mínimas em pulmões de leitões dos grupos I e II (menos de 1%) e ausentes.no grupo IV. As lesões microscópicas consistiam de hiperplasia do tecido linfóide peribronquial e infiltrado neutrofilico leve nos alvéolos. Na microscopia eletrônica havia lesões focais no epitélio ciliado, caracterizadas por perda de cílios e descamação de células, e presença de leucócitos e micoplasmas nos brônquios de leitões suscetíveis (grupo III). O epitélio bronquial de leitões reinoculados (grupo I), recuperados (grupo II) e controles (grupo IV) era ultraestruturalmente similar, indicando recuperação nos primeiros dois grupos. Embora micoplasmas tenham sido observados entre cilios, uma segunda inoculação em leitões do grupo I não causou outro episódio da doença nem aumentou as alterações morfológicas nos brônquios, sugerindo que esses leitões podem se tornar portadores de micoplasmas.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Vasconcelos R.O., Barros S.S., Russowski D., Grando S.M. & Irigoyen L.F. 1998. Arterial diffuse intimal thickening associated with enzootic calcinosis of sheep. [Espessamento intimal difuso das artérias na calcinose enzoótica dos ovinos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 18(1):9-15. Oepto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97119-900 Santa Maria, RS, Brazil. Morphometric, immunohistochemical and ultrastructural studies were carried out on the diffuse intimal thickening (DIT) in arteries of 7 sheep with clinical signs of naturally occurring enzootic calcinosis dueto ingestion of the plant Nierembergia veitchii. Arterial lesions consisted of medial deposition of calcium salts and DIT. Calcification of the intima was rare, mild and located near the elastic lamina. By immunohistochemistry a-actin was detected in cells of the media and in cells forming the intimal thickening. Receptors for 1,25(OH)2 vitamin O3 were detected in nuclei of intimal, medial and endothelial cells. DIT was irregularly distributed and was neither proportionally related to the intensity of the underlying mineralization area nor to the thickening of the remaining media. Ultrastructural morphometry in smooth muscle cells (SMCs) of the media and thickened intima revealed, in the latter, an increase of 318% in the volumetric fraction of those organelles involved in synthesis and a proportional decrease in contractile elements when compared to normal values of media cells. There were histological and ultrastructural evidences of modification of SMCs and their migration to the intima, where they proliferated causing DIT. It was concluded that DIT is a consistent component of arteriosclerotic lesions in N. veitchii induced calcinosis of sheep and that the predominant cell in this process is the SMCs originated from its predecessor of the media. It is suggested that the inducing factor for the arterial changes is 1,25(0H)2 03 present in N. veitchii.

• Enzootic calcinosis Nierembergia veitchii arterial lesions sheep Calcinose enzoótica lesão arterial ovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Vasconcelos R.O., Barros S.S., Russowski D., Grando S.M. & Irigoyen L.F. 1998. Arterial diffuse intimal thickening associated with enzootic calcinosis of sheep. [Espessamento intimal difuso das artérias na calcinose enzoótica dos ovinos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 18(1):9-15. Oepto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97119-900 Santa Maria, RS, Brazil. Foram feitos estudos morfométrico, imunoistoquímico e ultra-estrutural do espessamento intimal difuso (DIT) das artérias de 7 ovinos com sinais clínicos de calcinose enzoótica espontânea causada pela ingestão da planta Nierembergia veitchii. As lesões caracterizavam-se por deposição de sais de cálcio na média como placas e estrias que, com frequência faziam saliência para a luz, criando rugosidades e irregularidades da íntima. Não foram observadas calcificações na artéria pulmonar e no sistema venoso. Microscopicamente, as calcificações das artérias restringiam-se quase que exclusivamente à média. Na imunoistoquimica, foi verificada a-actina nas células da média e nas do espessamento intimal. Receptores para 1,25(OH)2D3 foram evidenciados nos núcleos das células musculares da média, da íntima e das células endoteliais. As análises morfométricas em microscopia ótica revelaram, nas artérias, DIT irregularmente distribuído sem relação com a intensidade dos processos de calcificação subjacente nem com a espessura da média remanescente. A morfometria das alterações ultra-estruturais das células musculares lisas da média e da íntima espessada, m intimal ostrou que nessas últimas foi verificado aumento de até 318% na fração volumétrica das organelas de síntese em detrimento dos elementos contráteis, quando comparados com os valores das células da média. Essas modificações indicam a transformação das células musculares lisas de um tipo contrátil para células de tipo sintético. Entre essses dois extremos foram evidenciadas diversas formas intermediárias. Foram observadas evidências histológicas e ultra-estruturais da transformação e migração de células da média através das fenestras da lâmina elástica interna, para a íntima, onde proliferam e formam o DIT. Foi concluído que o DIT é um componente constante nas lesões arterioscleróticas nas calcinoses dos ovinos induzidas pela planta N. veitchii e que as células predominantes são células musculares lisas provenientes de predecessoras da média. Foi constatado que o DIT só excepcionalmente apresenta calcificação, vascularização, presença de células espumosas e fendas de colesterol. Não foram vistas áreas de necrose. Sugere-se que o fator indutor das alterações arteriais é o 1,25(OH)zD3 contido em N. veitchii.

Abstract in English:

In experimental studies seven 12 to 30 year old horses were force-fed through a nasoesophagic tube with ground Cassia occidentalis seeds admixed in water. Four horses died after receiving seeds corresponding to 1.5, 1.75 and 2g of seeds per kg (respectively 0.15, 0.175 and 0.2 per cent) of their body weight. A fifth horse was killed in extremis after receiving 3g of seeds per kg of body weight. The clinical disease induced by the plant in these five horses had a course of 4 to 96 hours and included signs of depression, muscle tremors, incoordinated and swaying gait, tachycardia, dyspnea and increase in serum leveis of creatine phosphokinase, aspartate transaminase and gamma glutamyl transferase. The main necropsy f"mdings included a swollen liver with marked lobular pattern in the natural surface and a nutmeg aspect of the cut surface; reddening of the intestinal mucosa; hemorrhages in the adrenal glands; suffusions and hemorrhages in the epi- and endocardium; pulmonary congestion and edema. Histologically there was hepatocellular degeneration and necrosis associated, in some cases, with polimorphonuclear neutrophylic infiltrates. The skeletal muscles had variable degrees of degenerative and necrotic lesions. The clinic-pathological alterations observed in these five horses suggest hepatotoxic and myotoxic principies in the C. occidentalis seeds, and a cumulative effect in those animals which were exposed to doses over 1.75g/kg of their body weight, fractioned up to eigth administrations. Two horses to which 1 and 2g of the seeds per kg were fed, survived. The horse which received 1g of the ground seeds per kg presented a mild muscular disfunction and recovered completely. These two horses were killed for post-mortem examination 30 days after they had received the last administration of seeds. Necropsy findings were negative, and no lesions which could be attributed to the effects of the plant were observed on histopathological examination.

• Poisonous plants Leguminosae Caesalpinoideae Cassia occidentalis Senna occidentalis pathology equine disease toxic liver lesions toxic myopathy

Abstract in Portuguese:

Num estudo experimental sete eqüinos com idades entre 12 e 30 anos receberam, via sonda naso-esofágica, sementes de Cassia occidentalis, trituradas e misturadas com água. Quatro eqüinos morreram após receberem 1,5, 1,75 e 2g de sementes por kg de seu peso corporal. Um quinto eqüino foi sacrificado in extremis após ter recebido 3g de sementes por kg. A doença induzida pela planta nesses cinco eqüinos teve uma evolução de 4 a 96 horas e incluía sinais clínicos tais como: abatimento, tremores musculares, incoordenação motora, andar cambaleante, taquicardia, dispnéia e elevação dos níveis séricos das enzimas creatina fosfoquinase, aspartato transaminase e gama glutamiltransferase. Os achados de necropsia mais importantes foram fígado tumefeito e com acentuação do padrão lobular na superfície natural e aspecto de noz moscada na superfície de corte; aver- melhamento da mucosa intestinal; hemorragias na superfície de corte das adrenais; hemorragias subepicárdicas e subendocárdicas; congestão e edema pulmonar. Histologicamente, havia degeneração e necrose hepatocelulares acompanhadas, em alguns casos, por infiltrado polimorfonuclear neutrofílico. Na musculatura esquelética havia lesões degenerativas e necróticas em graus variáveis. As alterações clínico-patológicas apresentadas por esses cinco eqüinos, sugerem uma ação hepatotóxica e miotóxica dos princípios químicos contidos nas sementes, bem como um efeito acumulativo nos animais que receberam dosagens acima de 1,75g/kg repartidas em até oito administrações. Dois eqüinos que receberam 1 e 2g de sementes por kg do peso corporal, sobreviveram. O eqüino que recebeu 1g/kg, apresentou leve disfunção muscular e recuperou-se completamente. Esses dois eqüinos foram sacrificados e necropsiados 30 dias após a última administração das sementes. À necropsia e exame histopatológico não se evidenciaram lesões macro e microscópicas que pudessem ser associadas à planta.

• Plantas tóxicas Leguminosae Caesalpinoideae Cassia occidentalis Senna occidentalis patologia doenças de eqüinos lesões hepáticas tóxicas miopatia tóxica

Abstract in English:

An outbreak of spontaneous poisoning -by Cassia occidentaüs in cattle and the experimental reproduction of thê disease in calves are described. In the natural occurring disease, 37 bovines of four farms in Rio Grande do Sul, Brazil, died several days after they had been introduced to a diet which included ground·sorghum contaminated by 10% of C. occidentalis seeds. The affected animals presented an afebrile disease characterized by diarrhea and muscle weakness. There was incoordenation of gait, muscle tremors, reluctance to move, periods of sternal recumbency, lateral recumbency and death. Even in the stages of sternal recumbency, most of the affected animals remained bright and kept their appetite. The clinical course vaned from 1 to 2 weeks. Some animals which developed clinical sigos, but not recumbency, recovered. At necropsy of three bovines, pale areas of discolotation could be observed in the heavy muscles of the rump and thigh and a dark brown discoloration was present in the urine. Experimental reproduction of the disease was achieved in four calves. The contaminant C. occidentalis seeds present in the sorghum were manually separated, grounded, mixed with water and fed orally to calves 1 and 2 with a bottle, in ar total dosis of 10g/kg (1% of the body weight). Calf 1 received the plant in two administrations (8g/kg and 2g/kg) two days apart, and calf 2 received five consecutive daily doses of 0.2g/kg. Calves 3 and 4 received the sorghum contaminated with the Cassia seeds in the sarne way in which they were administered in the four farms where the problem occurred. A control calf received only the sorghum after it had been freed from the C. occidentalis seeds. Calves 1 and 2 died respectively 5 and 6 days after the first,administration ofthe plant, calf 3 after 12 days of being introduced to the contaminated sorghum ration, and calf 4 was sacrificed after 15 days of being on this sarne ration and when it presented overt clinical sigos of poisoning. The clinical disease in these 4 animals was very similar to the spontaneous outbreak. Diarrhea, muscular tremors, incoordination of gait, reluctancy to move, sternal recumbency, lateral recumbency and death were observed. Acceleration of respiratory movements and cardiac beats and marked increase in the serie CPK were observed in the terminal phases of the disease. At necropsy pale areas of discoloration were observed in1the skeletal muscles, mainly in those of the hind limbs. Pale areas, barely visible, were also present in the myocardium. The livers of calves 1 and 2 were swollen, light-brown and with slight nutmeg aspect of the cut surface. At light microscopy the more strildng lesions were presente in the skeletal muscles and were those of interstitital edema, swelling of fibers, hialine and flocular degeneration with rupture of fibers. The lesions in the myocardium were less marked and characterized by fine vacuolation of myocardial fibers. Diffuse degenerative changes were observed in the hepatic parenchyma of calves 1 and 2. At electron microscopic examination the fme vacuoles observed in the light microscopy in the myocardial fibers revealed to be swollen mitochondria. Electrodense inclusions and disruption of cristae were observed within these mitochondria. In the skeletal muscle various degrees of degenerative and necrotic changes were observed. The control calf was normal when sacrificed 30 days after the end of the experiment. At necropsy and upon histologic examination of various tissues including skeletal muscle and myocardium, no lesions were observed.

• Poisonous plants Leguminosae Caesalpinoideae Cassia occidentalis Senna occidentalis pathology cattle disease myopathies toxic myopathies

Abstract in Portuguese:

São descritos um surto espontâneo da intoxicação por Cassia occidentalis em bovinos e a reprodução experimental da doença nessa espécie. No surto espontâneo, 37 bovinos de quatro estabelecimentos rurais no Rio Grande do Sul morreram vários dias após terem sido introduzidos numa dieta que incluía grãos de sorgo contaminados por 10% de sementes de C. occidentalis. Os animais afetados apresentaram uma doença afebril caracterizada por diarréia e fraqueza muscular. Havia incoordenação, tremores musculares, relutância em mover-se, períodos de decúbito esternal, decúbito lateral e morte. Mesmo nos estágios de decúbito esternal, a maioria dos animais afetados permaneceu alerta e conservou o apetite. A evolução clínica variou entre 1 e 2 semanas. Alguns animais que desenvolveram sintomas, mas não decúbito, se recuperaram. À necropsia de três bovinos, áreas pálidas podiam ser observadas nos músculos da região glútea e da coxa; a urina tinha cor marron escura. A doença foi reproduzida experimentalmente em quatro terneiros. As sementes contaminantes de C. occidentalis presentes no sorgo foram manualmente separadas, moídas, misturadas em água e administradas oralmente através de garrafa aos terneiros 1 e 2, num total de 10g/kg (1 % do peso corporal) a cada terneiro. O terneiro 1 recebeu a planta em duas administrações (8g/kg e 2g/kg), com intervalo de dois dias entre as administrações e o temeiro 2 recebeu cinco administrações diárias consecutivas de 0,2g/kg. 0s terneiros 3 e 4 receberam o sorgo contaminado com as sementes de C. occidentalis, na mesma maneira em que era administrado rios quatro estabelecimentos onde o surto espontâneo ocorreu. Um bovino controle recebeu apenas o sorgo após terem sido retiradas as sementes de C. occidentalis. Os terneiros 1 e 2 morreram respectivamente 5 e 6 dias após a primeira administração da planta, o terneiro 3 após 12 dias do início da alimentação com sorgo contaminado por sementes de C. occidentalis e o temeiro 4 foi sacrificado após 15 dias. do início da alimentação com o mesmo sorgo contaminado e após estar apresentando sinais clínicos evidentes da intoxicação. A doença clínica nesses quatro animais foi muito semelhante à doença espontânea. Observaram-se diarréia, tremores musculares, andar incoordenado, relutância em mover-se, decúbito esternal, decúbito lateral e morte. Aumento da freqüência dos movimentos respiratórios e dos batimentos cardíacos e uma acentuada elevação nos níveis séticos de CPK foram observados nas fases finais da doença. À necropsia, áreas pálidas foram observadas nos músculos esqueléticos, principalmente nos músculos dos membros posteriores. Àreas pálidas, quase imperceptíveis, foram vistas também no miocárdio. Os fígados dos terneiros 1 e 2 estavam tumefeitos, marrom-claros e com moderado aspecto de noz-moscada à superfície de corte. À microscopia óptica as lesões mais evidentes estavam presentes nos músculos esqueléticos e se caracterizavam por edema intersticial, tumefação de fibras e degeneração flocular e hialina com ruptura de fibras. As lesões no miocárdio eram menos pronunciadas e se caracterizavam por fina vacuolização das fibras musculares. Lesões degenerativas difusas foram observadas no parenquima hepático dos temeiros 1 e 2. Ao exame ultrastrutural os pequenos vacúolos observados pela microscopia óptica nas fibras miocárdicas revelaram ser mitocôndrias tumefeitas. Inclusões eletrodensas e ruptura das cristas foram também observadas nessas mitocôndrias. Nos músculos esqueléticos, vários graus de alterações degenerativas e necróticas foram observadas. O terneiro controle estava normal quando sacrificado 30 dias após o término do experimento. À necropsia e ao exame histológico de vários tecidos, incluindo músculo esquelético e miocárdio, não foram observadas lesões.

• Plantas tóxicas Leguminosae Caesalpinoideae Cassia occidentalis Senna occidentalis patologia doenças de bovinos miopatia miopatia tóxica

Abstract in English:

Data on the isolation of Corynebacterium bovis from a study realized in dairy herds from 17 municipalities in the Sta te of São Paulo, Brazil, are presented and discussed. The rnicrotsrganism was isolated from 954 (32.5%) of the 2935 samples examined. The percentage of isolation in the different municipalities varied from 0.0 to 73.6. Pure cultures were obtained from 28.2% of the quarters showing clinical mastitis and from 27.5% of those with sub-clinical mastitis as detected by the Califomia Mastitis Test (CMT) and modified Whiteside test. In addition to pure cultures, C. bovis was isolated together with Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Pseudomonas sp., Enterobacteriaceae, Actinomycetales and others from 58.3% ofthe samples, predominantely fr_om quarters with mastitis. In outbreaks of C. bovis in three dairy herds, the microtsrganism was isolated from more than 70% of the samples, 78.8% of the isolations corning from quarters with clinical or sub-clinical mastitis.

• Corynebacterium bovis mastitis bovine São Paulo (State)

Abstract in Portuguese:

São apresentados e discutidos dados sobre o isolamento de Corynebacterium bovis no estudo realizado em propriedades de exploração leiteira, de 17 municípios do Estado de São Paulo, Brasil. Este microrganismo foi isolado de 954 das 2935 amostras examinadas (32,50%). A porcentagem de isolamento variou de 0,00% a 73,57% nos diferentes municípios. Foi obtido em cultura pura em 28,18% de quartos com mastite clínica e 27 ,45% daqueles com mastite sub-clínica (detectados pelas provas de CMT e Whiteside modificado). Além dos isolamentos em cultura pura, foi encontrado associado a outros microrganismos, como Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Pseudomonas sp., Enterobacteriaceae, Actinomicetales e outros, em 58,27% das amostras, predominantemente de quartos com mastite. No presente trabalho são também relatados surtos por Corynebacterium bovis em três propriedades. Nestes surtos esse microrganismo foi isolado em mais de 70,00% das amostras, correspondendo 78,75% desses isolamentos a quartos com processos de mastite clínica e sub-clínica.

• Corynebacterium bovis mastite bovinos Estado de São Paulo

Abstract in English:

The objective of the present work was to study the pathogenicity of a Brazilian strain of Marek's disease herpes virus (MDV). Chicks experimentally infected at one day of age developed antibody which was detected by the agar gel precipitation test four weeks later. Contactexposed chickens developed antibody after eight weeks. Antibody persisted through the 12th week, when the last assay was performed. Uninoculated control chickens reared in isolation remained free of antibody during the sarne period. Viral antigens were detected in impression smears of spleen, thymus and bursa of Fabricius of inoculated chickens and in those of spleen and bursa of Fabricius of contact-exposed chickens by using a direct immunofluorescent technique. No fluorescence was observed in impression smears of brain, liver, gonads or kidney of all chickens tested. Impression smears of all tissues from uninoculated control chickens were negative. Precipitating antibody against the herpes virus of turkeys was demonstrated in the blood, and tissue extracts of kidney, feather tips, spleen, thymus, bursa of Fabricius and gonads of inoculated and contact-exposed chickens. No antibody was found in similar tissue extracts from uninoculated control chickens. Lymphoid infiltration corresponding to types A, B and C and their combination were observed in the vagus nerves and in the nerves of the brachial and sciatic plexus of chickens experimentally inoculated with MDV. Lymphoid infiltrations in the skin, kidney and gonads, as well as lymphoid depopulation with cystic degeneration of the thymus and bursa of Fabricius, were observed in the inoculated chickens. Similar lesions were observed in the kidney, skin, and nerves of contact-exposed chickens. No microscopic lesions were present in the uninoculated control chickens. It is concluded that the strain of MDV studied induces clinical symptoms, macroscopic and microscopic lesions characteristic of the neural form of Marek's disease, stimulates the development of antibody in the serum, spreads horizontally, and gives rise to viral antigens and antibody detectable in tissue extracts.

• Virus Marek's disease pathogenicity

Abstract in Portuguese:

O objetivo do presente trabalho foi estudar a patogenicidade de uma cepa brasileira do vírus herpes da doença de Marek (VDM). Aves experimentalmente infectadas com um dia de idade, desenvolveram anticorpos os quais foram detectados pelo teste de precipitação em gel de ágar, após quatro semanas. Aves expostas por contato desenvolveram anticorpos após oito semanas. Tais anticorpos persistiram até a 12ª semana, quando o experimento foi encerrado. Aves testemunhas (não inoculadas) mantidas em isolamento, permaneceram livres de anticorpos durante o mesmo período. Antígenos virais foram detectados em impressões de baço, timo e bursa de Fabricius de aves inoculadas e em impressões de baço e bursa de Fabricius de aves expostas por contato, através da prova de imunofluorescência direta. Fluorescência não foi observada em impressões de cérebro, fígado, gônadas e rins de todas as aves testadas. Todas as impressões de tecidos de aves testemunhas foram negativas. Anticorpos precipitantes contra o vírus herpes de perus (HVT) foram demonstrados no sangue e nos extratos de tecidos renal, pontas de penas, baço, timo, bursa de Fabricius e gônadas de aves inoculadas ou expostas por contato. Anticorpos não foram encontrados nos extrados dos mesmos tecidos, de aves testemunhas. Infiltrações linfocitárias correspondentes aos tipos A, B e C e suas combinações, foram observadas nos nervos vagos e nos plexos braquial e ciático de aves inoculadas experimentalmente com o VDM. Infiltrações linfocitárias na pele, rins e gônadas, assim como, despovoamento linfóide com degeneração cística do timo e da bursa de Fabricius, foram encontradas nas aves inoculadas. Lesões semelhantes foram também observadas nos rins, pele e nervos das aves expostas por contato. Lesões microscópicas não foram visualizadas nas aves testemunhas. Conclui-se que a cepa do VDM estudada, induz sintomas clínicos, lesões macro e microscópicas características da forma neural da doença de Marek, estimula o desenvolvimento de anticorpos no soro, dissemina-se horizontalmente e dá origem a antígenos virais e anticorpos detectáveis nos extratos de tecidos.

• Vírus doença de Marek patogenicidade