PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Lopes C.T.A., Tokarnia C.H., Brito M.F. Sousa M.G.S., Oliveira C.M.C., Silva N.S., Lima D.H.S. & Barbosa J.D. 2012. [Clinical and pathological aspects of experimental crotalic envenoming in horses.] Aspectos clínico-patológicos e laboratoriais do envenenamento crotálico experimental em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(9):843-849. Central de Diagnóstico Veterinário, Universidade Federal do Pará, Rua Maximino Porpino da Silva 1000, Pirapora, Castanhal, PA 68743-080, Brazil. E-mail: cinthiatal@gmail.com The clinic-pathological picture and laboratory findings in horses experimentally inoculated with the venom of Caudisona durissa terrificus (Crotalus durissus terrificus, according to the former nomenclature) are described. The purpose of this study was to contribute to the understanding of this type of snake accident in horses. The lyophilized venom was diluted into 1ml of a 0.9% saline solution and was inoculated subcutaneously into five horses, at the doses of 0.12mg/kg (one horse), 0.066mg/kg (two horses) and 0.03mg/kg (two horses). The venom caused death of the horse that had received 0.12mg/kg, and of one horse of the two that had received the dose of 0.066mg/kg. The clinical course varied from 27h27min to 52h29min. The second horse inoculated with 0.066mg/kg recovered within 12 days after inoculation. The dose of 0.03mg/kg had a course of 6 to 10 days, but did not cause fatal envenomation. The clinical picture in the horses was characterized by swelling of the inoculation site (shoulder) that spread to the whole leg, by apathy and lowered head, locomotory alterations shown by dragging of the hoves on the ground, decubitus and difficulty to get up, reduction of auricular, palatal, upperlip and threat reflexes, and increase of heart and breathing frequency. The laboratory examination revealed leukocytosis and lymphocytosis in two horses. There was increase of the creatine-kinase (CK), lactic dehydrogenase (DHL) and urea, and reduction in the seric levels of calcium, phosphorus and magnesium. The activated partial tromboplastina time (TTPA) increased in the horses that died. Postmortem findings were edema of the subcutaneous tissue of the whole leg into which the venom was inoculated, suffusions in the epicard of left and right heart ventricles, and bladder with hemorrhagic areas in its mucosa. Histopatologic examination revealed the liver parenchyma with diffuse moderate vacuolation affecting predominantly the intermediate area of the hepatic lobe, and slight dilation of the sinusoides in some areas, and slight dilation of the kidney tubules mainly in the cortex.

• Crotalic envenomation Crotalus sp. Caudisona sp. envenenamento crotálico

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Lopes C.T.A., Tokarnia C.H., Brito M.F. Sousa M.G.S., Oliveira C.M.C., Silva N.S., Lima D.H.S. & Barbosa J.D. 2012. [Clinical and pathological aspects of experimental crotalic envenoming in horses.] Aspectos clínico-patológicos e laboratoriais do envenenamento crotálico experimental em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(9):843-849. Central de Diagnóstico Veterinário, Universidade Federal do Pará, Rua Maximino Porpino da Silva 1000, Pirapora, Castanhal, PA 68743-080, Brazil. E-mail: cinthiatal@gmail.com Descrevem-se os quadros clínico-patológicos e laboratoriais de equinos inoculados experimentalmente com a peçonha de Caudisona durissa terrificus (Crotalus durissus terrificus na antiga nomenclatura), com a finalidade de fornecer subsídios que favoreçam a compreensão desse tipo de acidente ofídico em equinos. O veneno liofilizado foi diluído em 1ml de solução salina a 0,9% e inoculado por via subcutânea em cinco equinos, nas doses de 0,12mg/kg (um animal), 0,066mg/kg (dois animais) e 0,03mg/kg (dois animais). O veneno causou a morte do equino que recebeu a dose de 0,12mg/kg e de um dos dois que receberam a dose de 0,066mg/kg, com evolução de 27h27min e 52h29min, respectivamente. O segundo animal que recebeu a dose de 0,066mg/kg também adoeceu, mas recuperou-se após 12 dias da inoculação. A dose de 0,03mg/kg determinou quadros não fatais do envenenamento, com período de evolução que variou entre 6 e 10 dias. O quadro clínico caracterizou-se por considerável aumento de volume no local de inoculação (escápula) que se estendeu por todo o membro, apatia e cabeça baixa, alterações locomotoras evidenciadas pelo arrastar das pinças no solo, decúbito e dificuldade para levantar, redução dos reflexos auricular, palatal, do lábio superior e de ameaça, e aumento das frequências cardíaca e respiratória. Os exames laboratoriais revelaram leucocitose por neutrofilia e linfocitose em apenas dois animais. Houve aumento das enzimas creatina quinase (CK), dehidrogenase láctica (DHL) e da ureia, e também redução nos níveis séricos de cálcio, fósforo e magnésio. O tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) aumentou nos equinos que morreram. Os achados de necropsia foram edema do tecido subcutâneo em todo o membro em que foi aplicado o veneno, sufusões no epicárdio dos ventrículos cardíacos esquerdo e direito, e bexiga com áreas hemorrágicas em grande parte da mucosa. Ao exame histopatológico observaram-se fígado com moderada vacuolização difusa, afetando mais a zona intermediária do lóbulo hepático, leve dilatação dos sinusoides hepáticos em algumas áreas e rim com leve dilatação dos túbulos uriníferos, principalmente no córtex.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Maran N.B., Caldas S.A., Prado J.S., Gomes A.D., Tokarnia C.H. & Brito M.F. 2012. [Experimental poisoning of rabbits by Metternichia princeps (Solanaceae).] Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em coelhos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(9):872-880. Setor de Anatomia Patológica, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: marilene@ufrrj.br Metternichia princeps, a tree that belongs to the Solanaceae family, occurs in the Atlantic Forest of Brazil, from the state of Rio de Janeiro to Bahia. In the county of Itaguaí, state of Rio de Janeiro, M. princeps was suspected to cause a lethal kidney disease in goats. The poisoning was experimentally reproduced in goats confirming the suspicion. Experiments were then performed in rabbits. Leaves of M. princeps were collected in the county of Itaguaí, where the poisoning in goats occurred. Eleven rabbits received the dried plant material, ten received the fresh plant and one rabbit served as control. The dehydrated leaves were ground and mixed with water. Initially the suspension was administered by stomach tube to nine rabbits and caused death of seven of them at doses from 0.125g/kg on. Two rabbits that got sick, but survived at doses of 0.0625g/kg and 0.125g/kg, received doses of 0.5 and 0.25g/kg respectively, two months later and died, indicating that no tolerance to the plant poisoning effects developed. Additionally the dried leaves administered six months after collection to two rabbits at doses of 0.5 and 1g/kg respectively, caused death only of the rabbit that received the dose of 1g/kg, indicating that the stored leaves lost toxicity. Fresh sprouts caused death in three of six rabbits at doses of 1.55g/kg to 3g/kg. Fresh mature leaves caused death in one of four rabbits at the dose of 2g/kg, what suggests that there is no difference in toxicity between mature leaves and sprouts. The dried leaves caused death of rabbits at smaller doses than fresh leaves, what can be explained by the way of administration of the plant; dried leaves were given within a few minutes, whilst fresh leaves were ingested during one or two days, a fact that may influence absorption of the toxic principle. In all experiments with the dried and fresh leaves (sprouts and mature leaves) of M. princeps, liver and heart lesions predominated. The course of the poisoning was peracute to acute. The rabbits became apathetic with pale and cyanotic mucosae and cold ears; they fell down with struggling movements, vocalization and spaced breathing and died. At postmortem examination, the liver was pale with marked hepatic lobules; the other organs were congested and blood vessels were ingurgitated. The histopathological examination revealed as the more important changes in the liver, intense, especially centrilobular congestion, severe swelling of the hepatocytes, and foci of incipient necrosis of hepatocytes. In the heart, beside congestion, small groups of eosiophilic cardiac fibers, with nuclear picnosis and vacuolation were found. In the kidney, congestion and swelling of epithelial cells was seen. The performed experiments show that rabbits are susceptible to poisoning with dried and fresh leaves of M. princeps. It is suggested that the toxic principle of M. princeps, responsible for the clinical and pathological picture in rabbits, may not be the same compound that causes poisoning in goats or that the rabbit reacts differently as react goats; rabbits showed liver and heart lesions whilst goats had kidney lesions.

• Poisonous plants metternichia princeps solanaceae plantas tóxicas intoxicação

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Maran N.B., Caldas S.A., Prado J.S., Gomes A.D., Tokarnia C.H. & Brito M.F. 2012. [Experimental poisoning of rabbits by Metternichia princeps (Solanaceae).] Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em coelhos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(9):872-880. Setor de Anatomia Patológica, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: marilene@ufrrj.br Metternichia princeps, árvore que pertence à família Solanaceae, ocorre na Mata Atlântica desde o estado do Rio de Janeiro até a Bahia. É conhecida popularmente com os nomes de “café-do-mato”, “trombeteira” e “jasmin-do-morro”. Em um estabelecimento no município de Itaguaí, RJ, suspeitou-se que M. princeps era responsável por doença renal letal em caprinos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente nessa espécie, confirmando a suspeita. Foram então realizados experimentos em coelhos. Folhas de M. princeps foram coletadas no município de Itaguaí/RJ, local onde foi diagnosticada a intoxicação em caprinos. Onze coelhos receberam a planta dessecada, dez receberam a planta fresca e um coelho serviu como controle. As folhas dessecadas de M. princeps foram trituradas e misturadas com água. Inicialmente, a suspensão foi administrada por via intragástrica através de sonda a nove coelhos e causou a morte de sete coelhos nas doses a partir de 0,125g/kg. Dois coelhos que adoeceram mas sobreviveram às doses de 0,0625 e de 0,125g/kg, dois meses mais tarde receberam doses de 0,5 e 0,25g/kg, respectivamente, e morreram, o que indica que não houve desenvolvimento de tolerância à toxidez da planta. Adicionalmente, a planta dessecada, administrada a dois coelhos nas doses de 0,5 e 1g/kg seis meses após a coleta, causou a morte somente do coelho que recebeu a dose de 1g/kg, indicando que a planta armazenada perde em toxidez. Os brotos frescos causaram a morte de três dos seis coelhos, nas doses de 1,55g/kg a 3g/kg. As folhas maduras frescas causaram a morte de um dos quatro coelhos, na dose de 2g/kg, o que sugere que não há diferença na toxidez entre a brotação e as folhas maduras. As folhas dessecadas causaram a morte dos coelhos em doses menores que as folhas frescas, o que talvez possa ser explicado pelo modo de administração da planta; as folhas dessecadas eram administradas em poucos minutos, enquanto que as folhas frescas eram ingeridas durante um a dois dias, o que influenciaria a rapidez da absorção do princípio tóxico da planta. Tanto nos experimentos com as folhas dessecadas quanto com as folhas frescas (brotos e folhas maduras), predominaram no quadro clínico-patológico alterações relativas ao coração e ao fígado. A evolução da intoxicação foi superaguda a aguda. Os coelhos tornaram-se apáticos, com mucosas pálidas a cianóticas e orelhas frias, até que subitamente se debatiam na gaiola, faziam movimentos de pedalagem, vocalizavam, apresentavam acentuada dispneia e morriam. À necropsia, o fígado apresentava-se com evidenciação da lobulação; os demais órgãos estavam congestos e os vasos sanguíneos ingurgitados. À histopatologia, as lesões mais relevantes foram: no fígado, intensa congestão, especialmente centrolobular, tumefação acentuada dos hepatócitos e focos de necrose incipiente de hepatócitos; no coração, além de congestão, fibras cardíacas com aumento de eosinofilia, com picnose nuclear, fibras cardíacas com vacuolização, e no rim, congestão e tumefação de células epiteliais. Esses experimentos demonstram que o coelho é sensível à intoxicação pelas folhas dessecadas e frescas de M. princeps. Sugere-se que o princípio tóxico responsável pelo quadro clínico-patológico da intoxicação por M. princeps em coelhos não seja o mesmo princípio responsável pela intoxicação nos caprinos, ou que os coelhos reagem de maneira diferente dos caprinos; nos coelhos predominam alterações cardíacas e hepáticas enquanto que em caprinos as lesões são renais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Prado J.S., Brito M.F., Caldas S.A., Yamasaki E.M., Barbosa J.D., Maia D.S. & Tokarnia C.H. 2012. [Natural and experimental poisoning by Metternichia princeps (Solanaceae) in goats.] Intoxicação natural e experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em caprinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(9):903-911. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: julianapradomedvet@gmail.com From 2007 to 2009 a nephrotoxic disease of subacute course and high mortality in goats occurred on a farm in the county of Itaguaí, Rio de Janeiro. Metternichia princeps, a plant of the Solanaceae family, was suspected to be the cause. Through experiments in goats the clinical-pathological picture of poisoning by the plant and the lethal dose were established. For the experiments 12 young and adult goats of different races, both sexes and with weights above 15 kg were used. The goats that received 30g/kg in 5 days, 15g/kg in 3 days, single doses of 10g/kg and 5g/kg, all died. Of two goats that received single doses of 2.5g/kg, one died but the other did not show any clinical sign; a goat that received the single dose of 1.25g/kg also did not show any symptom of poisoning. First clinical signs were observed from 7 hours to 46h45min after the plant intake. The clinical course varied from 3h6min to 126h40min. First clinical signs were loss of appetite, adipsia, apathy and reluctance to move. After the animals entered in sternal decubitus and when they were placed in standing position, they kept their front limbs flexed, supported only by the posterior limbs on the floor until evolving into flexion of all four limbs followed by lateral decubitus. Postmortem examination revealed edema of the perirenal adipose tissue, pale kidneys which on the cut-surface showed whitish stripes from the cortex to the medullar area. At histopathology, severe coagulative necrosis of epithelial cells of the kidney tubules was seen. Compared with the natural cases, the goats experimentally poisoned by M. princeps, presented a similar clinic-pathological picture. By these experiments it could be proved that Metternichia princeps is the toxic plant that causes a nephrotoxic disease in goats in the Rio de Janeiro area; the minor lethal dose was 2,5g/kg in the experiments.

• Poisonous plants metternichia princeps solanaceae

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Prado J.S., Brito M.F., Caldas S.A., Yamasaki E.M., Barbosa J.D., Maia D.S. & Tokarnia C.H. 2012. [Natural and experimental poisoning by Metternichia princeps (Solanaceae) in goats.] Intoxicação natural e experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em caprinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(9):903-911. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: julianapradomedvet@gmail.com Entre os anos de 2007 e 2009 ocorreu uma doença nefrotóxica de evolução subaguda com alta mortandade em caprinos em uma propriedade no município de Itaguaí, estado do Rio de Janeiro. Levantou-se a suspeita de que Metternichia princeps, planta pertencente à família Solanaceae, seria a causa. Através de experimentação em caprinos o quadro clínico-patológico de intoxicação por esta planta e a dose letal foram estabelecidos. Na experimentação foram utilizados 12 caprinos de diferentes raças, de ambos os sexos, jovens a adultos, com pesos acima de 15 kg. Os animais que receberam as doses de 30g/kg em 5 dias, 15g/kg em 3 dias, doses únicas de 10g/kg e de 5g/kg, morreram. Dos três animais que receberam as doses únicas de 2,5g/kg, dois morreram e um não apresentou sinais clínicos e o animal que recebeu a dose única de 1,25g/kg, também não apresentou sinais clínicos. O início dos sinais clínicos após a administração da planta variou entre 7h e 46h45min. A evolução variou entre 3h6min e 126h40min. Os primeiros sinais clínicos apresentados foram inapetência, adipsia, apatia e relutância ao movimento. Em seguida os animais entravam em decúbito esternal e ao serem colocados em estação, mantinham os membros anteriores flexionados, apoiavam apenas os posteriores no chão até evoluírem para flexão dos quatro membros e seguia-se o decúbito lateral. À necropsia destacaram-se o edema de tecido adiposo perirrenal, rins pálidos e, ao corte, com estriação esbranquiçada desde o córtex até a região medular. À histopatologia foi verificada acentuada necrose coagulativa das células epiteliais dos túbulos uriníferos. Comparativamente aos casos naturais, os caprinos intoxicados experimentalmente por M. princeps apresentaram quadro clínico-patológico semelhante. Desta maneira foi comprovado que Metternichia princeps é responsável pela doença nefrotóxica em caprinos no Rio de Janeiro; a menor dose que causou a morte dos caprinos nos experimentos foi 2,5g/kg.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Grecco F.B., Estima-Silva P., Marcolongo-Pereira C., Soares M.P., Raffi M.B. & Schild A.L. 2012. [Acute experimental poisoning by Senecio brasiliensis in sheep and induced resistance against the poisoning.] Intoxicação experimental aguda por Senecio brasiliensis em ovinos e indução de resistência à intoxicação. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(9):912-916. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Universitário s/n, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: alschild@terra.com.br Sheep are more resistant to poisoning by Senecio spp. than cattle and horses. To determine whether this resistance could be induced by ingestion of small and repeated doses of the plant and to know how long the resistance could last, three experiments with fresh green leaves and stalks of Senecio brasiliensis were conducted. In Experiment 1, to determine the minimum dose for acute poisoning, single doses of 60, 80, 90, 100 and 100g/kg body weight (bw) were administered to five 1 and a half-year-old male Corriedale sheep. The sheep fed 60g/kg bw and 80g/kg bw of S. brasiliensis did not get sick; however, the sheep that received 80g/kg bw, developed mild fibrosis and megalocytosis in liver biopsies performed 90, 120 and 150 days after the end of plant administration. The sheep that received 90 and 100g/kg bw showed clinical signs of anorexia, prostration, paddling movements and abdominal pain, and died 12-48 hours after the onset of clinical signs. At their necropsy, ascites, disseminated petechiae and accentuated lobular pattern of the liver were found, and histologicaly hemorrhagic centrilobular necrosis was observed. In Experiment 2, the dose of 100g/kg bw fractionated into 2, 5 and 10 daily doses was administered to three sheep respectively. The fractioned dosage did not cause clinical signs of poisoning in any of the sheep, but periportal fibrosis and moderate megalocytosis were observed in liver biopsy performed at day 60 after the end of the plant administration. No histological lesions were observed in hepatic biopsies of sheep that received 10 daily doses of 10g/kg bw. In Experiment 3, to determine whether the sheep become resistant to the acute form of poisoning, four sheep ingested daily doses of 15g/kg bw of S. brasiliensis during 30 days and daily doses of 30g/kg bw for 10 days. On the day following the last dose of 30g/kg bw, two sheep were challenged with 100g/kg bw of the plant in a single dose. No clinical signs were observed in both sheep and no histological lesions could be found in the liver biopsies obtained 15 and 30 days after administration of the challenge dose. The third and fourth sheep received the challenge dose (100g/kg bw) 15 and 45 days after the end of plant administration. These animals showed anorexia, abdominal pain, and died about 12 hours after the onset of clinical signs. Gross and microscopic lesions were similar to those observed in sheep from Experiment 1. The results of this study demonstrate that sheep are susceptible to acute S. brasiliensis poisoning at doses of 90 and 100g/kg bw, but they become resistant after the continuous ingestion of small daily doses. This resistance has been lost 15 days after the end of the plant ingestion. Natural acute poisoning by S. brasiliensis probably does not occur in sheep, because they would have to eat large amounts of the plant in a short period of time.

• Poisonous plants senecio brasiliensis plant poisoning plantas tóxicas intoxicação por plantas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Grecco F.B., Estima-Silva P., Marcolongo-Pereira C., Soares M.P., Raffi M.B. & Schild A.L. 2012. [Acute experimental poisoning by Senecio brasiliensis in sheep and induced resistance against the poisoning.] Intoxicação experimental aguda por Senecio brasiliensis em ovinos e indução de resistência à intoxicação. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(9):912-916. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Universitário s/n, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: alschild@terra.com.br Ovinos são mais resistentes à intoxicação por Senecio spp. que bovinos e equinos. Para determinar se essa resistência é induzida pela ingestão de pequenas e repetidas doses da planta e se essa resistência é duradoura, foram realizados três experimentos com folhas e talos verdes de Senecio brasilienses. Para determinar a dose mínima que causa intoxicação aguda (experimento 1), foram administradas doses únicas de 60, 80, 90, 100 e 100g/kg de peso corporal (pc) a cinco ovinos, respectivamente. Os animais que receberam 60 e 80 g/kg de pc de S. brasiliensis não adoeceram, porém o ovino que recebeu 80g/kg de pc apresentava fibrose e megalocitose discretas nas biópsias realizadas aos 90, 120 e 150 dias do término da administração da planta. Os ovinos que receberam 90 e 100g/kg de pc apresentaram anorexia, prostração, movimentos de pedalagem, dor abdominal e morte 12-48 horas após o aparecimento dos sinais clínicos. Na necropsia havia ascite, petéquias disseminadas e acentuação do padrão lobular hepático. Histologicamente havia necrose hemorrágica centro-lobular. No Experimento 2 a dose capaz de causar a intoxicação aguda foi fracionada e administrada em duas, cinco e 10 doses diárias para 3 ovinos, respectivamente. A dose tóxica fracionada não provocou sinais clínicos de intoxicação em nenhum dos ovinos, porém havia fibrose periportal e megalocitose moderadas nas biopsias realizadas aos 60 dias do término da administração da planta, as quais não evoluíram. O ovino que recebeu a dose fracionada em 10 administrações não apresentou lesões histológicas nas biópsias. Para determinar se os ovinos tornam-se resistentes à forma aguda da intoxicação (experimento 3), foram administradas doses diárias de 15g/kg de pc por 30 dias e 30g/kg de pc por 10 dias a quatro ovinos. No dia seguinte à última administração dois ovinos receberam a dose única de 100g/kg de pc de S. brasiliensis, mas não adoeceram nem apresentaram lesões em biópsias realizadas 15 e 30 dias após o desafio. Entretanto, dois ovinos que receberam essa dose, 15 e 45 dias após a última administração da planta, respectivamente, apresentaram anorexia, dor abdominal, movimentos de pedalagem e morreram 12 horas após o início dos sinais clínicos. As lesões macro e microscópicas eram semelhantes às observadas nos ovinos do Experimento 1. Os resultados do presente trabalho demonstraram que, experimentalmente, ovinos intoxicam-se de forma aguda com doses únicas de 90-100g/kg de pc, mas são capazes de suportar essas doses após a ingestão contínua de pequenas quantidades da planta, no entanto, essa suposta resistência é perdida se os ovinos deixam de ingerir a mesma. Pode-se sugerir também que a intoxicação aguda natural, provavelmente, não ocorre devido à improbabilidade de ingestão, por um ovino, da quantidade necessária de planta em um período curto de tempo.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Souza C.G.V., Olinda R.G., Amorim R.N.L., Oliveira M.F., Alves N.D., Amóra S.S.A., Bezerra F.S.B. & Feijó F.M.C. 2012. [Characterization of auricular natural microbiota from captive agoutis (Dasyprocta aguti).] Caracterização da microbiota auricular de cutias (Dasyprocta aguti) criadas em cativeiro. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(9):927-930. Laboratório de Microbiologia Veterinária, Departamento de Ciências Animais, Universidade Federal Rural do Semiárido, BR 110 Km 47, Bairro Presidente Costa e Silva, Mossoró, RN 59625-900, Brazil. E-mail: rgumes@hotmail.com The aim of this study was to identify the aerobic bacteria of the auricular natural microbiota from healthy agoutis (Dasyprocta aguti Linnaeus, 1758). In the total, 48 agoutis were used in this experiment, being 32 adults and 16 puppies (both groups divided into equal parts between males and females). The animals were raised under captive conditions, in the Brazilian Semiarid. From each animal, a sample of auricular secretion was collected from each auricular pinna and processed for microbiological analyses. A total of 96 samples were collected and analyzed by colony macroscopic format, cytology and by biochemistry proofs with the objective of isolate and identify the microorganisms. The main bacteria found were Staphylococcus spp. (47.26%), Streptococcus spp. (12.80%), Bacillus spp. (22.73%) and Corynebacterium spp. (17.30%). As conclusion, the most frequent bacteria in auricular pinna of healthy agoutis are Gram-positive cocci and rods, similarly to found in some pets

• Dasyprocta aguti auricular microbiota microbiota auricular

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Souza C.G.V., Olinda R.G., Amorim R.N.L., Oliveira M.F., Alves N.D., Amóra S.S.A., Bezerra F.S.B. & Feijó F.M.C. 2012. [Characterization of auricular natural microbiota from captive agoutis (Dasyprocta aguti).] Caracterização da microbiota auricular de cutias (Dasyprocta aguti) criadas em cativeiro. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(9):927-930. Laboratório de Microbiologia Veterinária, Departamento de Ciências Animais, Universidade Federal Rural do Semiárido, BR 110 Km 47, Bairro Presidente Costa e Silva, Mossoró, RN 59625-900, Brazil. E-mail: rgumes@hotmail.com O presente trabalho teve por objetivo identificar as principais bactérias aeróbias que compõem a microbiota natural do pavilhão auricular de cutias hígidas. Para tanto, foram utilizadas 48 cutias, criadas em cativeiro sob as condições Semiáridas do Nordeste Brasileiro. Esses animais foram distribuídos nas categorias de adultos (N=32) e filhotes (N=16), e, em ambas, distribuídos igualmente entre machos e fêmeas. Através de um swab, em cada animal coletou-se de cada orelha a secreção presente na superfície do pavilhão auricular dos animais, totalizando 96 amostras. Este material foi refrigerado, e encaminhado ao laboratório para a realização das análises microbiológicas (macroscopia das colônias, citologia e provas bioquímicas), com o intuito de isolar e identificar os microrganismos. Os principais microrganismos isolados foram Staphylococcus spp. (47,26%), Streptococcus spp. (12,80%), Bacillus spp. (22,73%) e Corynebacterium spp. (17,30%). Verificou-se também que não houve diferença entre adultos e filhotes em relação aos microrganismos retrocitados. Assim, as bactérias residentes do pavilhão auricular de cutias hígidas são essencialmente cocos e bacilos gram-positivos, similarmente ao encontrado em pequenos animais domésticos.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Reck C., Menin A. , Pilati C. & Miletti L.C. 2012. [Clinical and histologic lesions of mixed infection with Avian orthoreovirus and Mycoplasma synoviae in broilers.] Características clínicas e anatomo-histopatologicas da infecção experimental mista por Orthoreovirus aviario e Mycoplasma synoviae em frangos de corte. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(8):687-691. Laboratório de Bioquímica de Hemoparasitas e Vetores, Universidade do Estado de Santa Catarina, Avenida Luiz de Camões 1020, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: carolreck@gmail. com Infectious arthritis in broiler represents an economic and health problem resulting in severe losses due to retarded growth and down grading at slaughterhouse. The most common agents associated with cases of infectious arthritis in poultry are Mycoplasma synoviae and Avian orthoreovirus. This study proposed to investigate the histopathological changes caused by mixed infection with Mycoplasma synoviae and Avian orthoreovirus in broilers and confirm the presence of the agents through PCR and immunofluorescence assay (IFA). We used 16 broiler chickens, housed in bed, with supply of food and water ad libitum. Ten-day-old broilers were infected with Mycoplasma synoviae and Avian orthoreovirus. Clinically, they showed lethargy and swelling of the hock joint. After 30 days, we proceeded to their euthanasia and necropsy. Histological lesions were observed due to the mixed infection with Mycoplasma synoviae and Avian orthoreovirus in different tissues. The histopathology of the joints was characterized by infiltration of heterophil leucocytes in the synovial membrane and the digital flexor tendon. The inflammatory process was also found in trachea, lungs, air sac, liver, spleen, pericardium and proventriculus. The use of IFA was necessary to verify the presence of both agents in the hock joints, identifying the antigens of Mycoplasma synoviae and Avian orthoreovirus. The presence of M. synoviae was detected by PCR in trachea, lung, air sacs, synovial membrane and synovial fluid. Avian orthoreovirus was detected with PCR in liver, spleen, synovial membrane and digital flexor tendon. In conclusion, this investigation suggests that a synergistic relationship exists between Mycoplasma synoviae and Avian orthoreovirus.

• Arthritis Mycoplasma synoviae Avian orthoreovirus Artrite Mycoplasma synovia Orthoreovirus aviário

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Reck C., Menin A. , Pilati C. & Miletti L.C. 2012. [Clinical and histologic lesions of mixed infection with Avian orthoreovirus and Mycoplasma synoviae in broilers.] Características clínicas e anatomo-histopatologicas da infecção experimental mista por Orthoreovirus aviario e Mycoplasma synoviae em frangos de corte. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(8):687-691. Laboratório de Bioquímica de Hemoparasitas e Vetores, Universidade do Estado de Santa Catarina, Avenida Luiz de Camões 1020, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: carolreck@gmail. com A artrite infecciosa em frangos de corte representa um problema sanitário e econômico de grande impacto, provocando perdas de produtividade e nos processos de produção e industrialização. Os principais agentes etiológicos associados aos casos de artrites e tenossinovites infecciosas em aves são Mycoplasma synoviae (MS) e Orthoreovirus aviario (ARV). Esse trabalho propôs investigar as alterações anatomohistopatológicas causadas pela infecção experimental concomitante por Mycoplasma synoviae e Orthoreovirus aviario em frangos de corte e confirmar a presença dos agentes através das técnicas de PCR e imunofluorescência indireta (RIFI). Para tal foram utilizados 16 frangos de corte, alojados em cama, com fornecimento de ração e água ad libitum. A infecção experimental foi realizada utilizando amostras atenuadas de MS e de ARV. Clinicamente as aves inoculadas apresentaram apatia e edemaciação da região da articulação tíbiotársica. Após 30 dias procedeu-se a eutanásia e a necropsia das aves. Na análise histopatológica constatou-se o efeito da infecção mista com MS e ARV sobre os diferentes órgãos/tecidos. Todos os animais apresentaram quadro de artrite e tenossinovite caracterizado pela presença de infiltrado inflamatório linfohistiocitário difuso, com acúmulo de heterófilos na cápsula articular/membrana sinovial e tendão flexor digital. Além disso, foi possível observar infiltrado inflamatório na traquéia, nos pulmões e sacos aéreos, no fígado, baço, pericárdio e proventrículo. A utilização da RIFI foi necessária para visualizar a presença de ambos os agentes nas articulações, identificando a presença de antígenos do ARV e do MS. A técnica de PCR constatou positividade do MS na traquéia, pulmões/sacos aéreos, cápsula articular/membrana sinovial e liquido sinovial. Já para o ARV a PCR foi positiva em amostras de fígado, baço, cápsula articular/membrana sinovial e tendão flexor digital. Com base nas lesões observadas e nos dados da literatura, sugere-se a ação concomitante por MS e ARV nos diferentes tecidos.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Sarmento C.A.P., Ferreira A.O., Rodrigues E.A.F., Lesnau G.G., Rici R.E.G., Abreu D.K., Biasi C. & Miglino M.A. 2012. [Kidney of Minke Whale (Baleanoptera acutorostrata): Architecture and structure.] Rins de Baleia Minke (Baleanoptera acutorostrata): arquitetura e estrutura. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(8):807-811. Departamento de Cirurgia, Setor de Anatomia dos Animais Domésticos e Silvestres, Universidade de São Paulo, Av. Prof. Dr. Orlando Marques de Paiva 87, São Paulo, SP 05508-270, Brazil. E-mail: sarmento@usp.br Among marine mammals, whale is one of the most attention-arousing animals, especially concerning its urinary tract. This system follows the pattern of mammals with regard to its constitution, however, it differs in renal morphology and number of lobes, which, in turn, form complete reniculi, agglutinated in hundreds. This structure is supported by fibrous connective tissue, but highly capable of maintaining electrolyte balance. Six pairs of kidneys of Minke whale (Balaenoptera acutorostrata), collected in 1982, in Cabedelo, Paraiba, Brazil, in the last fishing allowed, were dissected. These kidneys were preserved in 10% formaldehyde and they presented a very large histologic layer of collagen surrounding the medullary wall. The urinary collecting duct form papillary glasses, that reach a single collecting center which discharges in the ureter. It was found that the kidney of Minke whale has a lobe characteristic, with, on average, 700 reniculi; each reniculus has anatomical and functional characteristics of a unipyramidal kidney, with an inner layer (medulla), and an outer layer (cortex), and independent irrigation, with formation of individually arcuate arteries, as observed in unipyramidal terrestrial mammals. However, the set gathering all these reniculi constitutes, in the end, a multilobular and polipyramidal kidney, contrary to the morphology of most terrestrial mammals. It was not possible to distinguish the renicular cortex structures of the Minke whale in the level of light microscopy. Through scanning electron microscopy, it was possible to visualize a cortical layer located between two fibrous capsules. This joint, in turn, consists of connective tissue, which, along with a layer of collagen and elastic fibers, separates the cortex from the medulla; the kidney glomeruli were visualized, completely taken by the glomerular vessels and arranged into several layers. One notices that the glomerular cavity is almost a virtual space into which the glomerular filtrate is drained, and it does not present a globular shape. Vascularization is increased in the medullary region. The difference between the kidneys of terrestrial and marine mammals consists in the arrangement of morphological components, favoring the organ’s physiology.

• Whale Baleanoptera acutorostrata kidney Baleia rim

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Sarmento C.A.P., Ferreira A.O., Rodrigues E.A.F., Lesnau G.G., Rici R.E.G., Abreu D.K., Biasi C. & Miglino M.A. 2012. [Kidney of Minke Whale (Baleanoptera acutorostrata): Architecture and structure.] Rins de Baleia Minke (Baleanoptera acutorostrata): arquitetura e estrutura. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(8):807-811. Departamento de Cirurgia, Setor de Anatomia dos Animais Domésticos e Silvestres, Universidade de São Paulo, Av. Prof. Dr. Orlando Marques de Paiva 87, São Paulo, SP 05508-270, Brazil. E-mail: sarmento@usp.br Entre os mamíferos marinhos, a baleia é um dos animais que mais desperta atenção, especialmente no atinente ao seu sistema urinário. Este sistema segue o padrão entre os mamíferos quanto a sua constituição, entretanto, difere na morfologia renal, em número de lobos, que por sua vez, forma renículos completos, aglutinados às centenas. Esta estrutura é sustentada por tecido conjuntivo fibroso, mas altamente capaz de manter o equilíbrio hidroeletrolítico. Foram dissecados 6 pares de rins de baleia Minke (Balaenoptera acutorostrata), colhidos em 1982, Cabedelo, Estado da Paraíba, Brasil, na última pesca autorizada. Estes rins estavam conservados em formol 10% e apresentaram uma camada histológica de colágeno muito grande circundando a parede medular. O duto coletor urinário forma cálices papilares, desembocando num único centro coletor que desemboca no ureter. Verificou-se que o rim da baleia Minke apresenta característica lobulada possuindo em média 700 renículos, cada renículo possui características anatômicas e funcionais de um rim unipiramidal, com uma camada interna (medula), e uma camada externa (córtex), e irrigação independente, com formação das artérias arqueadas individualmente, como observadas em mamíferos terrestres unipiramidais. Entretanto, o conjunto destes renículos constitui ao final um rim multilobular e polipiramidal, contrariando a morfologia da maioria dos mamíferos terrestres. Não foi possível distinguir ao nível de microscopia de luz as estruturas do córtex renicular da baleia Minke. Na microscopia eletrônica de varredura foi possível visualizar uma camada cortical que fica localizada entre duas cápsulas fibrosas. Esta junção por sua vez é feita por tecido conjuntivo o qual juntamente com uma camada de colágeno e fibras elásticas, separa o córtex da medula , foram visualizados os glomérulos renais, completamente tomados pelos vasos glomerulares e dispostos em várias camadas. Percebe-se que a cavidade glomerular é praticamente um espaço virtual para onde o filtrado glomerular é drenado, não apresentando o formato globular. A vascularização intensifica-se ao chegar à região medular. A diferença entre rins de mamíferos terrestres e marinhos está na disposição dos componentes morfológicos, favorecendo a fisiologia do órgão.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Hussni C.A., Barbosa R.G., Borghesan A.C., Rollo H.A., Alves A.L.G., Watanabe M.J., Machado V.M.V. & Cerqueira N.F. 2012. [Equine experimental thrombophlebitis: Clinical, ultrasonographic and venographic evaluation.] Aspectos clínicos, ultra-sonográficos e venográficos da tromboflebite jugular experimental em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(7):595-600. Departamento de Cirurgia e Anestesiologia Veterinária, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista, Rubião Jr s/n, Botucatu, SP 18618970, Brazil. E-mail: cahussni@fmvz.unesp.br Jugular thrombophlebitis is a common complication of disease processes associated with repeated venipuncture, injection of irritant solutions, and the use of indwelling catheters, especially with bacterial contamination. Bilateral thrombophlebitis may result in edema of the soft tissues of the head, reduction of athletic performance and even death of the animal. This disease, although common in horses, is not much known regarding its evolution and treatment. The aim of this study was to evaluate the clinical and structural changes of experimentally induced jugular thrombophlebitis in horses, through clinical examination, ultrasound and venography of the thrombus and the vessel, verifying the possibility of thrombus recanalization and compensatory produced blood flow. The jugular thrombophlebitis was induced unilaterally into 5 horses, monitored by clinical (general, regional and local) and ultrassonographycs exams. Venographs were made at pre-induction, induction and every 6 days after induction of thrombophlebitis, in order to observe recanalization of the occlusive thrombus and presence of blood vessels in the drainage allowance. Occurrence of moderate edema was observed in the parotid, masseter and supra orbital regions, and mild edema in the submandibular region. The jugular engorgement of the cranial region of induction persisted throughout the period of evaluation. The caudal portion to the thrombophlebitis showed engorgement with compression on the vein at the thorax entrance since the first day after induction. The ultrasound examinations showed total occlusive thrombus formation of 3 animals, partial recirculating flow in the jugular vein in 2 animals, and collateral blood vessels from the cranial obstruction to the caudal portion. The venography revealed normal linear blood flow in the preoperative and occlusive thrombus with contrast directed filling of the vessels to the compensatory portion caudal to the vein occlusion or cranial to the thrombus in the postoperative moments. After vein resection of the segment containing the thrombus, the cephalic edema was less intense than after the induction of the thrombophlebtits. The ultrassonography and venography post resection showed vascularity increase in this region. It was concluded that there is recanalization with endothelialization and vascular compensation made by pre-existing vessels necessary for drainage.

• Jugular thrombophlebitis tromboflebite

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Hussni C.A., Barbosa R.G., Borghesan A.C., Rollo H.A., Alves A.L.G., Watanabe M.J., Machado V.M.V. & Cerqueira N.F. 2012. [Equine experimental thrombophlebitis: Clinical, ultrasonographic and venographic evaluation.] Aspectos clínicos, ultra-sonográficos e venográficos da tromboflebite jugular experimental em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(7):595-600. Departamento de Cirurgia e Anestesiologia Veterinária, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista, Rubião Jr s/n, Botucatu, SP 18618970, Brazil. E-mail: cahussni@fmvz.unesp.br A tromboflebite jugular ocorre frequentemente em equinos, decorrendo geralmente de processos mórbidos associados à iatrogenia, podendo levar a perda de função, edema cefálico, diminuição do desempenho atlético e ainda causar o óbito. Esta enfermidade nos equinos apesar de frequente é pouco conhecida quanto à sua evolução e tratamentos. O objetivo deste trabalho foi avaliar a evolução da tromboflebite jugular experimental em equinos, quanto às alterações clínicas e estruturais envolvidas na enfermidade, observando-se os aspectos clínicos, ultra-sonográficos e venográficos no contexto do trombo e do vaso, quanto à possibilidade de recanalização do trombo produzido e da vascularização compensatória. A tromboflebite da veia jugular foi induzida, unilateralmente, em 05 equinos nos quais previamente à indução da tromboflebite e diariamente após foram observadas manifestações clínicas e realizados exames ultra-sonográficos. Venografias foram feitas nos momentos pré-indução, na indução e a cada seis dias após a indução da tromboflebite, verificando-se a recanalização do trombo oclusivo e a presença de vasos na drenagem sanguínea compensatória. Observou-se a ocorrência de edema moderado das regiões parotídea, massetérica e supra-orbitária e discreto edema submandibular que reduziram até o 6˚ dia, permanecendo apenas discreto aumento parotídeo. O ingurgitamento da jugular cranial a região da indução permaneceu durante todo o período de avaliação. A porção caudal à tromboflebite mostrou ingurgitamento frente ao garrote na entrada do tórax desde o primeiro dia após a indução. Os exames ultra-sonográficos mostraram formação de trombo oclusivo total durante todo o período de observação em 3 animais e o restabelecimento parcial do fluxo na jugular em 2 animais e a presença de vasos colaterais conduzindo o sangue da porção cranial para a porção caudal à obstrução. As venografias revelaram fluxo sanguíneo “linear” normal no momento pré-operatório, constatando nos momentos pós-operatórios a presença oclusiva do trombo, com o contraste preenchendo os vasos tributários compensatórios direcionados à porção caudal à oclusão da veia ou ainda estagnado cranialmente ao trombo. Conclui-se que a trombose oclusiva na tromboflebite jugular experimental e unilateral sofre recanalização e compensação vascular por vasos tributários de drenagem, com redução gradativa dos sinais decorrentes da estase sanguínea de retorno, especificamente as regiões cefálicas com edema. Estudos envolvendo a tromboflebite jugular nos equinos devem evoluir nos aspectos experimental e clínico.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Pierezan F., Oliveira Filho J.C., Carmo P.M., Aires A.R., Souza T.M., Mallmann C.A. & Barros C.S.L. 2012. [Experimental aflatoxin poisoning in calves.] Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(7):607-618. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Two experiments were performed in order to determine the toxic effects of varying doses of aflatoxins in calves. Clinical, productive and pathologic aspects of affected calves were considered. In the first experiment, nine 2 to 4-month-old calves Holstein Friesian calves were fed, for two months, daily amounts corresponding to 1.5% of their body weight of a ration containing 500±100 ppb of aflatoxins. Three calves of similar age and weight were used as controls and, except for being a ration free of aflatoxins, were kept in the same condition as the treated calves. In the second experiment, three 4-5-month old Holstein Friesian calves, were orally fed daily small parcels of a concentrate of aflatoxins diluted in 500 ml of water corresponding to 1,250, 2,500 e 5,000 ppb of B1 aflatoxin (AFB1). A male 4-month-old Holstein Friesian calf was used as control. During all the experimental period of the first experiment, the weight gain of the calves receiving AFB1 was equivalent to that of the control group. In the first experiment no differences were observed between treated and control calves when the values of serum activity of aspartate transaminase (AST), serum albumin (SA), total serum protein (TP), and PVC, determined weekly, were compared. However there was a significant difference between treated and control groups in the serum activities of alkaline phosphatase (AP) and gamma glutamyl transferase when the serum sampled on the 63th day of the experiment was considered. During the whole experimental period and up to three weeks after the final of the experiment, no clinical signs or histopathological changes associated with the consumption of aflatoxins were observed in any of the calves of the first experiment. In the second experiment, clinical signs observed in three treated calves included loss of appetite, decrease in weight gain, and loss of weight. Jaundice, intermittent diarrhea, tenesmus and apathy were only observed in the calf receiving 5,000 ppb of AFB1. Due to these clinical signs the calf was euthanized. Increased activity of AF and GGT were observed in all the calves of the treated group during most part of the experimental period. A marked drop in the serum levels of SA was observed in the serum sampled on the 49º day of the experiment in the calf receiving the largest dose of aflatoxin. No changes were observed regarding PCV, TP, total bilirubin, direct bilirubin and in the serum activity of AST in any of the calves of the second experiment. Histopathological changes in intoxicated calves included bile duct proliferation, cytoplasmic vacuolar hepatocelular degeneration consistent with hepatocelular deposit of lipids, periportal to bridging fibrosis, megalocytosis, subendothelial edema and fibrosis in terminal hepatic veins. Necropsy findings in the euthanatized calf which receive de largest doses of AFB1 included slight enlargement of the liver which was firm and diffusely light-yellow, mild ascites, and edema of the mesentery and of abomasal folds. Data stemmed from these two experiments allow to conclude that AFB1 doses of 500±100 in the ration do not cause pathologic changes or decrease in productivity in calves kept in experimental conditions, but can be associated to minimal serum biochemistry; while AFB1 doses of 1.250, 2.500 e 5.000 ppb in the ration cause chronic hepatic disease in calves in kept in experimental conditions.

• Mycotoxicosis aflatoxina aflatoxicosis micotoxicose aflatoxicose

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Pierezan F., Oliveira Filho J.C., Carmo P.M., Aires A.R., Souza T.M., Mallmann C.A. & Barros C.S.L. 2012. [Experimental aflatoxin poisoning in calves.] Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(7):607-618. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Foram realizados dois experimentos para determinar os efeitos tóxicos de diferentes doses de aflatoxinas em bezerros, considerando-se aspectos clínicos, produtivos e patológicos. No primeiro experimento, nove bezerros, Holandês, com 2-4 meses de idade, receberam ração contendo 500±100 ppb de aflatoxina, na quantidade equivalente a 1,5% do peso vivo/dia, durante dois meses. Três bezerros de idade e peso semelhantes foram usados como controle e, exceto por terem recebido ração livre de aflatoxinas, foram mantidos nas mesmas condições. No segundo experimento, três bezerros, Holandês, com 4-5 meses de idade, receberam, por via oral, pequenas porções diárias de um concentrado de aflatoxinas, diluídas em 500ml de água, correspondendo a doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 (AFB1). Um bezerro, Holandês, 4 meses, macho, foi usado como controle. No primeiro experimento, o ganho de peso dos bezerros recebendo AFB1 foi equivalente ao do grupo controle durante todo período experimental. Nesse experimento não foram observadas alterações na atividade sérica da enzima aspartato transaminase (AST), nos níveis da albumina sérica (AS), da proteína total (PT) e no hematócrito, quando comparados os resultados semanais do grupo tratamento e controle. No entanto, observou-se diferença significativa nas atividades séricas das enzimas fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT) entre o grupo tratamento e o grupo controle, na coleta do 63º dia do experimento. Durante o período experimental, e três semanas após o término desse período, não foram observados sinais clínicos e alterações histopatológicas associadas ao consumo de aflatoxinas, em qualquer dos bezerros do grupo tratamento do primeiro experimento. No segundo experimento, sinais clínicos observados nos três bezerros intoxicados incluíram perda de apetite, diminuição do ganho de peso e emagrecimento. Icterícia, diarreia intermitente, tenesmo e apatia severa, foram observadas apenas no bezerro que recebia 5.000 ppb de AFB1. Esses sinais clínicos foram a razão para eutanásia desse bezerro. Níveis alterados da atividade sérica de FA e GGT foram observados em todos os bezerros do grupo tratamento durante grande parte do período experimental. Queda acentuada do nível da AS sérica foi observada na coleta do 49º dia do experimento no bezerro que recebia a maior dose de aflatoxina. Não foram observadas variações no hematócrito e na atividade sérica da AST, nem nos níveis séricos de proteína total, bilirrubina total e bilirrubina direta em qualquer dos bezerros desse experimento. Alterações histopatológicas nos bezerros intoxicados incluíram proliferação de ductos biliares, degeneração citoplasmática vacuolar consistente com acumulação hepatocelular de lipídios, fibrose periportal, ou em ponte, megalocitose, fibrose subendotelial das veias hepáticas terminais e edema. Achados de necropsia do bezerro recebendo a maior dose de AFB1 incluíram fígado levemente aumentado de tamanho, difusamente amarelo-claro e firme, discreta ascite, edema de mesentério e submucosa do abomaso. Os dados obtidos nesses experimentos permitem afirmar que doses de 500±100 ppb de AFB1 não causam alterações patológicas e produtivas em bezerros em condições experimentais, mas podem estar associadas à mínimas alterações bioquímicas, enquanto doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 causam doença hepática crônica em bezerros em condições experimentais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Mesquita L.P., Abreu C.C., Nogueira C.I., Pavarini S.P., Seixas J.N., Varaschin M.S., Bezerra Jr P.S. & Wouters F. 2012. [Outbreak of primary abomasal impaction in dairy cattle associated with consumption of sunflower silage.] Surto de compactação primária de abomaso em bovinos leiteiros associado ao consumo de silagem de girassol. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(6):510-514. Setor de Patologia Veterinária, Departamento de Medicina Veterinária, Universidade Federal de Lavras, Campus Universitário, Cx. Postal 3037, Lavras, MG 37200-000, Brazil. E-mail: flademir@dmv.ufla.br An outbreak of primary abomasal impaction associated with consumption of sunflower silage occurred in a dairy cattle herd from the state of Minas Gerais. Six of 21 dry cows in late pregnancy fed with sunflower silage died. Cattle that became ill presented abdominal distension and scant and dried feces. In the animals that died, severe dehydration, pale mucous membranes, dark, sticky and stinking feces were seen. Three cows were necropsied and the main pathological findings consisted of severe abomasal distension associated with a large quantity of dried alimentary content covered by bloody clots. Ulcers were found in abomasum, with perforation in one cow. Feeding cattle with high nutritional needs, with sunflower silage of undesirable characteristics as unique source of roughage was the main cause for the abomasal impaction.

• Abomasal impaction sunflower silage compactação de abomaso silagem de girassol

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Mesquita L.P., Abreu C.C., Nogueira C.I., Pavarini S.P., Seixas J.N., Varaschin M.S., Bezerra Jr P.S. & Wouters F. 2012. [Outbreak of primary abomasal impaction in dairy cattle associated with consumption of sunflower silage.] Surto de compactação primária de abomaso em bovinos leiteiros associado ao consumo de silagem de girassol. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(6):510-514. Setor de Patologia Veterinária, Departamento de Medicina Veterinária, Universidade Federal de Lavras, Campus Universitário, Cx. Postal 3037, Lavras, MG 37200-000, Brazil. E-mail: flademir@dmv.ufla.br Um surto de compactação primária de abomaso associada ao consumo de silagem de girassol ocorreu num rebanho bovino leiteiro do estado de Minas Gerais, do qual seis de 21 vacas secas em fase final de gestação e que recebiam silagem de girassol morreram. Os bovinos que adoeceram apresentaram distensão abdominal, fezes ressecadas e escassas e, nos bovinos que morreram, eram pastosas, escuras e fétidas; nesses havia também desidratação acentuada e palidez de mucosas. Três bovinos foram necropsiados e os achados patológicos eram constituídos principalmente por distensão acentuada do abomaso associada a grande quantidade de conteúdo alimentar ressecado coberto por coágulos de sangue. No abomaso havia úlceras, com perfuração da parede em um dos bovinos. A alimentação de bovinos de maior exigência nutricional com silagem de girassol de características indesejáveis como única fonte de volumoso foi o principal fator para a compactação de abomaso nos casos apresentados.