PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Cantón G., Campero C., Villa M. & Odriozola E. 2010. Acute and chronic nervous signs in cattle associated with Phalaris angusta poisoning in Argentina. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(1):63-66. INTA EEA Balcarce, CC 276, (7620) Balcarce, Argentina. E-mail: gcanton@balcarce.inta.gov.ar Phalaris angusta is a South American natural grass that produces poisoning in sheep and cattle in Argentina and Brazil. Phalaris spp. can produce unrelated forms of poisoning in ruminants, acute and chronic syndromes. The objective of this paper was to describe an outbreak of acute and chronic Phalaris nervous syndrome in 53 of 980 fattening steers and heifers in a farm of Buenos Aires province. On September of 2006 the animals developed nervous signs and died after 3-5 days. The herd was removed to a phalaris-free pasture. Three months later (on December) 15 new clinical cases developed in the herd. Necropsy performed in one affected calf showed neither grossly nor microscopic changes. Microscopically, there were no major alterations in tissues. Nervous signs had been described in some field cases where neither pigment deposition nor axonal degeneration could be detected. Clinical findings displayed by affected cattle after consumption of Phalaris angusta pastures resemble those observed by other authors in Phalaris staggers. This is the first report in Argentina where both syndromes were seen in the same herd.

• Phalaris angusta poisonous plants plant poisining

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Cantón G., Campero C., Villa M. & Odriozola E. 2010. Acute and chronic nervous signs in cattle associated with Phalaris angusta poisoning in Argentina. [Sinais nervosos agudos e crônicos em bovinos na Argentina associados à intoxicação por Phalaris angusta.] Pesquisa Veterinária Brasileira 30(1):63-66. INTA EEA Balcarce, CC 276, (7620) Balcarce, Argentina. E-mail: gcanton@balcarce.inta.gov.ar Phalaris angusta é uma gramínea originária da América do Sul, que causa intoxicação em ovinos e bovinos na Argentina e Brasil. A intoxicação pode ocasionar quadros nervosos agudos ou crônicos, independentes um do outro. O objetivo deste trabalho é descrever ambos os quadros (agudo e crônico) da intoxicação por Phalaris em um rebanho de 980 garrotes em engorda na província de Buenos Aires. Em setembro de 2006, 53 animais desenvolveram sinais nervosos e morreram após um curso clínico de 3-5 dias. O rebanho foi trocado para uma pastagem sem Phalaris. Em dezembro, alguns animais apresentaram diarréia, depressão e perda progressiva de peso. Quando eram forçados a se movimentar, os sinais progrediam para incoordenação dos membros torácicos, impossibilidade de se manter em pé e decúbito lateral. Havia perda de peso e os animais morriam após um curso clínico de 5-7 dias. Não foram observadas lesões macroscópicas nem histológicas nos animais com as duas formas da doença. Os sinais clínicos observados são semelhantes aos observados em outros surtos de intoxicação aguda ou crônica por Phalaris angusta.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Cardinal S.G., Aniz A.C., Santos B.S., Carvalho N.M. & Lemos R.A.A. 2010. [Perinatal lesions caused in lambs by feeding Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) to sheep at different stages of their pregnancy.] Lesões perinatais em ovinos causadas pela ingestão de Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em diferentes estágios de gestação. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(1):73-78. Departamento de Medicina Veterinária, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, Av. Filinto Müller s/n, Cidade Universitária, Campo Grande, MS 79070-900, Brazil. E-mail: eqrural@nin.ufms.br In order to verify the effects of non-lethal doses of Tetrapterys multiglandulosa on ovine fetuses, experimental poisoning in sheep at different days of pregnancy was performed. Green leaves of shooting plants were administered to 9 pregnant ewes divided into three experimental groups. Sheep from Group 1 received four doses of 5g/kg of fresh leaves for 4 days; those from Group 2 received 10g/kg for 2 days; Group 3 sheep received a dose of 20g/kg for one day, and sheep from Group 4 did not receive the plant and served as negative controls. To check the plant toxicity, a male sheep (positive control) received 5g/kg until the onset of clinical signs. No signs of poisoning were observed in pregnant ewes; three lambs died 1-5 days after birth, and a fourth lamb died within 3 months after have been born. The positive control died after 38 days of daily consumption of the plant, presenting tachypnea, tachycardia, drowsiness, incoordination, weakness and sudden death. All four dead lambs and the positive control sheep were necropsied. The gross lesions were whitish areas in the myocardium, increased lobular pattern of the liver, dark red lungs, metabolization of pericardial fat, and ruminal distention with free gas. Histological findings were cardiac fibrosis, cardiomyocyte necrosis, pulmonary congestion and edema, and spongy degeneration in subcortical cerebral white matter. Tetrapterys multiglandulosa resulted toxic for ovine fetuses at doses that were not suffient to induce clinical signs in the pregnant ewes, demonstrating that the poisoning may be a cause of death of lambs soon after birth, even several months after the ingestion of the plant has been discontinued.

• Poisonous plants Tetrapterys multiglandulosa Malpighiaceae planta poisoning

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Cardinal S.G., Aniz A.C., Santos B.S., Carvalho N.M. & Lemos R.A.A. 2010. [Perinatal lesions caused in lambs by feeding Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) to sheep at different stages of their pregnancy.] Lesões perinatais em ovinos causadas pela ingestão de Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em diferentes estágios de gestação. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(1):73-78. Departamento de Medicina Veterinária, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, Av. Filinto Müller s/n, Cidade Universitária, Campo Grande, MS 79070-900, Brazil. E-mail: eqrural@nin.ufms.br Foi realizada a intoxicação experimental em ovelhas em diferentes dias de gestação, 12 ovelhas foram dividas em quatro grupos. As ovelhas do Grupo 1 consumiram quatro doses de 5g/kg de folhas verdes durante quatro dias; ovinos do Grupo 2 consumiram duas doses de 10g/kg durante dois dias, o Grupo 3 consumiu uma dose de 20g/kg em um único dia e os ovinos do Grupo 4 não consumiram a planta (controle-negativo). Para testar a toxicidade da planta um ovino macho consumiu 5g/kg até manifestação dos sintomas. Não foram observados sinais clínicos da intoxicação nas ovelhas, mas três cordeiros tiveram morte perinatal, e um cordeiro morreu com três meses de idade; o ovino controle-positivo morreu após 38 dias de consumo diário da planta e os sinais clínicos foram taquipnéia, taquicardia, sonolência, incoordenação e fraqueza. Todos os quatro cordeiros e o ovino controle-positivo foram necropsiados e os achados de necropsia foram áreas esbranquiçadas no miocárdio, evidenciação do padrão lobular do fígado, pulmão vermelho enegrecido e rúmen acentuadamente distendido com presença de gases livres. Os achados histopatológicos foram fibrose cardíaca, necrose dos cardiomiócitos, congestão e edema pulmonar, congestão hepática centrolobular e degeneração esponjosa na região subcortical do encéfalo. Tetrapterys multiglandulosa demonstrou ser tóxica para os fetos ovinos em dosagens que não foram suficientes para induzir sinais clínicos nas ovelhas prenhes, e que a intoxicação pode ocorrer com morte de cordeiros logo após o parto, mesmo após meses de ter cessada a ingestão da planta.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Assis T.S., Medeiros R.M.T., Araújo J.A.S., Dantas A.F.M. & Riet-Correa F. 2009. [Plant poisonings in ruminants and equidae in the Sertão of Paraiba, Brazil.] Intoxicações por plantas em ruminantes e equídeos no Sertão Paraibano. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(11):919-924. Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Patos, PB 58700-000, Brazil. E-mail: rmtmed@uol.com.br A survey of plant poisoning in ruminants and equidae was conducted in 20 municipalities of the semiarid region of the Sertão Paraibano. Fifty farmers and 11 veterinary practitioners were interviewed. Ipomoea asarifolia and Mascagnia rigida are the most important poisonous plants in the region. Indigofera suffruticosa, the cianogenic plants (Sorghum vulgare, Piptadenia macrocarpa, and Manihot spp.), Mimosa tenuiflora, Aspidosperma pyrifolium and Crotalaria retusa cause also important intoxications in the area. Sporadic outbreaks of poisonings by Ricinus communis, Enterolobium contortisiliquum, Prosopis juliflora and Brachiaria decumbens were also mentioned. Some farmers mentioned that Ziziphus joazeiro, Passiflora foetida, Caesalpina ferrea and Crescentia cujete cause abortion. The fruits of Crescentia cujete were administered to two pregnant goats causing perinatal mortality and abortion. The peels of the beans Phaseolus vulgaris and Vigna unguiculata, and the leaves of Licania rigida are associated with ruminal impactation in cattle. The fruits of Mangifera indica (mango) and Anacardium occidentale (cashew) are associated with ethanol poisoning in cattle. Dalechampia sp. and Croton sp. were also mentioned as possible toxic plants in the region.

• Plantas tóxica Intoxicação por planta Sorghum vulgare Piptadenia macrocarpa Manihot spp. Brachiaria decumbens. Ziziphus joazeiro Passiflora sp. Caesalpina ferrea Crescentia cujete Phaseolus vulgaris Vigna unguiculata Licania rigida Anacardium

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Assis T.S., Medeiros R.M.T., Araújo J.A.S., Dantas A.F.M. & Riet-Correa F. 2009. [Plant poisonings in ruminants and equidae in the Sertão of Paraiba, Brazil.] Intoxicações por plantas em ruminantes e equídeos no Sertão Paraibano. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(11):919-924. Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Patos, PB 58700-000, Brazil. E-mail: rmtmed@uol.com.br Foi realizado um levantamento das intoxicações por plantas em 20 municípios do Sertão Paraibano, onde foram entrevistados 50 produtores e 11 médicos veterinários. De acordo com o levantamento realizado, Ipomoea asarifolia e Mascagnia rigida são as intoxicações mais importantes. Indigofera suffruticosa, as plantas cianogênicas (Sorghum vulgare, Piptadenia macrocarpa e Manihot spp.), Mimosa tenuiflora, Aspidosperma pyrifolium e Crotalaria retusa são plantas importantes como causa de intoxicações na região. Os entrevistados relataram casos esporádicos de intoxicação por Ricinus communis, Enterolobium contortisiliquum, Prosopis juliflora e Brachiaria decumbens. Ziziphus joazeiro, Passiflora sp., Caesalpina ferrea e Crescentia cujete foram mencionadas como causa de abortos em ruminantes. Frutos de Crescentia cujete foram administrados a duas cabras prenhes causando mortalidade perinatal e abortos. As cascas de feijão (Phaseolus vulgaris e Vigna unguiculata) e as folhas de Licania rigida (oiticica) são associadas à sobrecarga ruminal em bovinos. As frutas de Mangifera indica (manga) e Anacardium occidentale (cajú) são responsabilizadas por causarem intoxicação etílica. Dalechampia sp. e Croton sp. foram citadas pelos entrevistados como possíveis plantas tóxicas, que ainda não tiveram sua toxicidade comprovada.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Ferreira E.V., Boabaid F.M., Arruda L.P., Lemos R.A.A, Souza M.A., Nakazato L. & Colodel E.M. 2009. [Poisoning by Stryphnodendron fissuratum (Mimosoideae) in cattle.] Intoxicação por Stryphnodendron fissuratum (Mimosoideae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(11)951-957. Departamento de Clínica Médica Veterinária, Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, Universidade Federal de Mato Grosso, Cuiabá, MT 78068-900, Brazil. E-mail: moleta@ufmt.br Epidemiological, clinical and pathological aspects of natural and experimental Stryphnodendron fissuratum poisoning in cattle in Central-Western Brazil were evaluated. The coiled pods of this tree are popularly known as “rosquinha” (small coil); they mature during July-September, when they fall to the ground, and are consumed by cattle causing mortalities. Spontaneous outbreaks of poisoning were investigated in the municipalities of Aruanã, State of Goias, Guiratinga and Rondonópolis State of Mato Grosso, and Rio Verde de Mato Grosso, State of Mato Grosso do Sul. Commonly the poisoning occurred in properties with Nelore cattle herds, which were raised extensively on Brachiaria spp. pastures. The clinical course in natural cases ranged from 24 hours to 10 days, and the morbidity and case fatality rates were 0.9-25% and 15-100%, respectively. The main clinical signs in the spontaneous poisoning were apathy, anorexia, agressiveness, jaundice, sialorrhoea, incoordination, dysmetria, retraction of the abdomen, uneasiness and pasty black feces with stings of mucus or blood, diarrhea, edema of the dewlap and photosensitization. At necropsy, jaundice, edema of the subcutaneous tissue, mainly of the cervical region, hemorrhages of serous membranes, ascitis and hidrotorax, edema of the mesentery, perirenal edema, increased size of liver and kidney, reddening of the ruminal mucosa, and abomasum ulcers were observed. The diagnosis of S. fissuratum poisoning was based on epidemiological, clinical and pathological findings, and in the experimental reproduction by the administration of the pods of this plant to cattle. Experimentally, daily doses of 4 and 20g of pods by kg body weight, respectively, were administered to two bovines. Both animals had digestive signs and died, but photosensitization was not observed.

• Plantas tóxicas Stryphnodendron fissuratum intoxicação por planta

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Ferreira E.V., Boabaid F.M., Arruda L.P., Lemos R.A.A, Souza M.A., Nakazato L. & Colodel E.M. 2009. [Poisoning by Stryphnodendron fissuratum (Mimosoideae) in cattle.] Intoxicação por Stryphnodendron fissuratum (Mimosoideae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(11)951-957. Departamento de Clínica Médica Veterinária, Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, Universidade Federal de Mato Grosso, Cuiabá, MT 78068-900, Brazil. E-mail: moleta@ufmt.br Descrevem-se aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação natural por Stryphnodendron fissuratum em bovinos na região Centro-Oeste do Brasil. Esta planta possui favas retorcidas, conhecidas popularmente por “rosquinha”, que amadurecem entre julho e setembro, caem ao solo e são consumidas por bovinos, sendo relacionadas com mortalidades. Foram investigados surtos de intoxicação espontânea que ocorreram nos municípios de Aruanã, GO, Guiratinga e Rondonópolis, MT e Rio Verde de Mato Grosso, MS. Em geral, a intoxicação ocorreu em propriedades de pecuária extensiva, com rebanhos da raça Nelore e em pastagens de Brachiaria spp. Nos casos naturais, a evolução clínica variou em média de 24 horas até 10 dias e a morbidade e a letalidade variaram de 0,9 a 25% e de 15 a 100%, respectivamente. Os principais sinais clínicos na intoxicação natural foram depressão, anorexia, agressividade, icterícia, sialorréia, incoordenação motora, dismetria, retração abdominal, inquietação, fezes pastosas enegrecidas ou ressequidas com muco e estrias de sangue, diarréia, edema de barbela e fotossensibilização. À necropsia havia icterícia, edema do tecido subcutâneo, principalmente na região cervical, petéquias e equimoses de serosas abdominais e torácicas, ascite e hidrotórax leves, edema do mesentério, edema perirrenal, aumento do volume de fígado e rim, avermelhamento ruminal e úlceras multifocais no abomaso. O exame histológico revelou lesões degenerativas e necrose no fígado e rim e no abomaso áreas de necrose na mucosa. O diagnóstico de intoxicação por S. fissuratum foi estabelecido com base nos achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e, em parte, na reprodução experimental pela administração das favas desta planta para bovinos. Em dois bovinos que receberam, respectivamente, duas doses diárias de 4 e 20 g de favas por kg de peso vivo foram observados sinais digestivos e morte dos animais, mas não ocorreu fotossensibilização.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Peixoto P.V., Nogueira V.A., Gonzaléz A.P., Tokarnia C.H. & França T.N. 2009. Accidental and experimental salinomycin poisoning in rabbits. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(9):695-699. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: pfpeixoto@terra.com.br An outbreak of salinomycin poisoning in rabbits is described. At least 27 out of 2,000 rabbits reared on a farm died after the coccidiostatic drug sulfaquinoxaline was substituted by salinomycin in the feed. An average of 26.9ppm salinomycin was detected in the ration given to the rabbits. Clinical signs included anorexia, apathy and bradykinesia, which progressed to incoordination and recumbency. Gross lesions consisted of pale areas in the skeletal muscles. The histopathological findings showed severe necrotic degenerative myopathy in association with infiltration of neutrophils and macrophages. One rabbit exhibited similar alterations in the myocardium. Mineralization was observed in the affected skeletal muscles in some cases. In order to verify if the poisoning was due to salinomycin, 20 rabbits were divided into five groups and a ration containing the drug at doses of 10, 25, 50, 75 and 100ppm was given. The administration of doses higher than 50ppm resulted in manifestation of the clinical signs seen in the outbreak of poisoning. It was concluded, that probably an error related to the mixture of salinomycin in the feed was the cause of deaths in the spontaneous outbreak of poisoning on the rabbit farm.

• Salinomycin poisoning myopathy Salinomicina miopatia

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Peixoto P.V., Nogueira V.A., Gonzaléz A.P., Tokarnia C.H. & França T.N. 2009. Accidental and experimental salinomycin poisoning in rabbits. [Intoxicações natural e experimental por salinomicina em coelhos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 29(9):695-699. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: pfpeixoto@terra.com.br Relata-se, pela primeira vez, um surto de intoxicação por salinomicina em coelhos. De 2000 animais, no mínimo 27 morreram após troca do coccidiostático sulfaquinoxalina pela salinomicina. A análise de parte da ração detectou 26,9ppm de salinomicina. Os sinais clínicos observados foram anorexia, apatia e lentidão com evolução para incoordenação dos movimentos e decúbito. As lesões macroscópicas consistiram de áreas pálidas na musculatura esquelética. O exame histopatológico evidenciou miopatia degenerativo-necrótica. Adicionalmente, verificou-se reação inflamatória constituída por neutrófilos e macrófagos. Um coelho apresentou lesões similares no miocárdio. Em alguns casos, mineralização estava presente nos músculos esqueléticos afetados. Vinte coelhos experimentais foram divididos em 5 grupos que receberam 10, 25, 50, 75 e 100ppm de salinomicina por via oral, com a finalidade de reproduzir a intoxicação. Os animais que receberam a partir de 50ppm de salinomicina apresentaram sinais clínicos semelhantes aos observados no surto espontâneo. Nossos resultados indicam que, provavelmente, erro na mistura da substância à ração causou a morte dos coelhos.

Abstract in English:

ABSTRACT.- França T.N., Nogueira V.A., Yamasaki E.M., Caldas S.A., Tokarnia C.H. & Peixoto P.V. 2009. [Accidental monensin poisoning in sheep in Rio de Janeiro State.] Intoxicação acidental por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(9):743-746. Departamento de Epidemiologia e Saúde Pública, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: ticianafranca@terra.com.br An outbreak of monensin poisoning in sheep in the State of Rio de Janeiro is described. From 180 animals, eight died after they had been fed with ration containing the ionophore. The poisoning had a variable course and was clinically characterized by apathy, heart arrhythmia, myoglobinuria, incoordenation, incapacity of getting up, and sternal decubitus; one sheep aborted. The macroscopic lesions consisted of pale areas in the myocardium, hydroperitoneum, hydrothorax, and pulmonary edema. Histopathological examination revealed degenerative-necrotic alterations in heart and skeletal muscles. In the myocardium lesions were more severe and were characterized by multifocal necrosis with substitution of the myofibres by fibrous tissue and interstitial mononuclear infiltration. Proliferation of satellite cells and mononuclear inflammatory reaction in skeletal muscles were also verified. It seems that the exaggerated addition of sodic monensin, eventually associated with improper homogenization of monensin in the ration, was responsible for the excessive ingestion of monensin by some animals.

• Monensin miopathy monensina miopatia

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- França T.N., Nogueira V.A., Yamasaki E.M., Caldas S.A., Tokarnia C.H. & Peixoto P.V. 2009. [Accidental monensin poisoning in sheep in Rio de Janeiro State.] Intoxicação acidental por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(9):743-746. Departamento de Epidemiologia e Saúde Pública, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: ticianafranca@terra.com.br Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro, no qual de 180 animais, oito morreram após serem alimentados com ração contendo o ionóforo. A enfermidade, de evolução variável, caracterizou-se clinicamente por apatia, arritmia cardíaca, mioglobinúria, incoordenação, incapacidade de se levantar, decúbito esternal; uma ovelha abortou. As lesões macroscópicas consistiram de áreas pálidas no miocárdio, hidroperitônio, hidrotórax e edema pulmonar. O exame histopatológico evidenciou alterações degenerativo-necróticas no coração e na musculatura esquelética. No miocárdio, as lesões eram mais marcadas e caracterizavam-se por necrose multifocal com substituição das miofibras por tecido conjuntivo fibroso e inflamação intersticial mononuclear. Adicionalmente, verificaram-se proliferação de células satélite e reação inflamatória mononuclear em músculos esqueléticos. Ao que tudo indica, a adição excessiva de monensina sódica, talvez associada à homogeneização inadequada da droga ao alimento, tenha determinado a ingestão de grande quantidade de monensina por parte dos animais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Anjos B.L., Irigoyen L.F., Piazer J.V.M., Brum J.S., Fighera R.A. & Barros C.S.L. 2009. [Experimental acute poisoning by bracken fern (Pteridium aquilinum) in cattle.] Intoxicação experimental aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(9):753-766. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br This experiment was design to address the following points in relation to the acute poisoning by bracken fern (Pteridium aquilinum) in cattle: 1) the severity of the thrombocytopenia in different stages of the intoxication and its relationship to possible deficits in the secondary hemostasis, 2) the relationship between neutropenia and the morphological signs of septicemia occasionally found at necropsy, and 3) the mechanism of anemia and its relationship with blood loss, medium life of erythrocytes and the progress of the disease. The fresh green upper parts of P. aquilinum were fed to four mixed breed calves with average age of 18 months and weights ranging from 190 to 215 kg. A calf of similar age and weight was kept together with the other four under the same conditions, except for the ingestion of P. aquilinum. The four fern-fed calves died with typical features of acute bracken fern poisoning after being fed with the plant for 53-58 days daily doses of 8.0, 8.6, 10.2, and 10.6g/kg body weight totaling at the end of the experiment, respectively, 59.3%, 63.3%, 47.4%, and 47.5% of bracken fern in relation to their body weight. The disease was characterized by fever up to 42.5°C and varying degrees of hemorrhages observed clinically, at necropsy and on histological examination. Death occurred 6-7 days after the onset of fever. The hematological changes consisted mainly of marked thrombocytopenia and neutropenia. Two of the four affected calves had mild anemia. The deficits in secondary hemostasis were mild in each case. There were no significant changes thus permitting to rule out the role of secondary hemostasis in the pathogenesis of the hemorrhages in the bracken fern poisoning. The measurement of fibrin degradation products in the serum showed conflicting results and did no allow for a solid conclusion regarding the role of disseminated intravascular coagulation in the pathogenesis of the hemorrhages in fern poisoning. The cytology and the histopathology of bone marrow from the four poisoned calves revealed marked decrease in the numbers of hematopoietic cells from the three marrow lineages, which characterizes marrow failure due to aplasia; it was concluded that the events of the primary hemostasis due to thrombocytopenia are responsible for the hemorrhages. In blood culture from three affected calves there was growth of Klebsiella oxytoca, Staphylococcus hyicus and Staphylococcus aureus, indicating that septicemia, facilitated by neutropenia could have a role in the death of cattle acutely poisoned due to the ingestion of P. aquilinum. Additional points of the interest in the acute experimental poisoning by bracken fern in cattle reported here were the development of hematuria and the so called laryngeal form.

• Poisonous plants bracken fern Pteridium aquilinum plant poisoning plantas tóxicas samambaia intoxicação por planta

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Anjos B.L., Irigoyen L.F., Piazer J.V.M., Brum J.S., Fighera R.A. & Barros C.S.L. 2009. [Experimental acute poisoning by bracken fern (Pteridium aquilinum) in cattle.] Intoxicação experimental aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(9):753-766. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Este experimento foi delineado para investigar os seguintes pontos em relação à intoxicação aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos: 1) a intensidade da trombocitopenia em diferentes momentos da intoxicação e sua relação com possíveis déficits na hemostasia secundária, 2) a relação da neutropenia com as manifestações morfológicas de septicemia ocasionalmente observadas na necropsia, e 3) o mecanismo da anemia e sua relação com a perda de sangue, a vida média eritróide e a evolução da doença. As hastes superiores mais verdes de P. aquilinum foram administradas a quatro bovinos sem raça definida, com idade média de 1,5 ano e pesos entre 190-215 kg. Um bovino de idade e peso semelhantes foi usado como controle e, exceto por não ter recebido P. aquilinum, foi mantido nas mesmas condições que os outros quatro. Os quatro bovinos que receberam a planta morreram com quadro característico da intoxicação aguda por samambaia após receberem durante 53-58 dias, doses diárias de 8,0, 8,6, 10,2 e 10,6g/kg de peso corporal, que totalizaram, ao final do experimento, respectivamente, 112,7, 107,6, 85,7, 90,15 kg da planta, o que corresponde, respectivamente, a 59,3%, 63,3%, 47,4%, 47,5% da planta em relação ao peso dos bovinos. A doença caracterizou-se por febre de até 42,5°C e diversos graus de hemorragias observadas clinicamente, na necropsia e na histopatologia. A morte ocorria 6-7 dias após o início do quadro febril. As alterações hematológicas revelaram trombocitopenia e neutropenia acentuadas. Em dois dos quatro bovinos havia anemia leve. Não houve variações significativas nos tempos de coagulação dos bovinos intoxicados, quando avaliados os fatores de coagulação (secundária), excluindo-se assim a possibilidade da participação de distúrbios da hemostasia secundária na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A determinação dos produtos da degradação da fibrina no soro revelou dados conflitantes, não permitindo concluir se a coagulação intravascular disseminada tem participação na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A citopatologia e histopatologia da medula óssea dos quatro bovinos intoxicados revelaram acentuada diminuição no número de células hematopoéticas das três linhagens medulares, caracterizando insuficiência medular por aplasia; conclui-se que apenas eventos da hemostasia primária devidos a trombocitopenia são responsáveis pelas hemorragias. Na hemocultura de três dos bovinos intoxicados houve crescimento de Klebsiella oxytoca, Staphylococcus hyicus e Staphylococcus aureus, indicando que a septicemia, facilitada pela neutropenia, pode ter participação na causa da morte de bovinos na intoxicação aguda pela ingestão de P. aquilinum. Aspectos adicionais de interesse na reprodução da intoxicação aguda por samambaia em bovinos deste relato incluem o desenvolvimento de hematúria na doença aguda e a apresentação da chamada forma laríngea da doença.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Camplesi A.C., Sakate M., Simão N.M.B. & Moya C.F. 2009. [Dosing cardiac markers CK-MB and TnIc and electrolytes in experimental toad envenoming in dogs.] Dosagem de marcadores cardíacos CK-MB e TnIc e eletrólitos no envenenamento experimental por veneno de sapo em cães. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(8):632-636. Departamento de Clínica Médica Veterinária, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista, Botucatu, SP 18600-000, Brazil. E-mail: annecamplesi@yahoo.com.br Among the systemic signs of toad venom (bufotoxin) poisoning in dogs, the cardiotoxic effects are one of the most important. Thus, the objective of this experiment was to evaluate potential changes in the cardiac muscle in dogs poisoned experimentally by toad venom and to observe the eletrolyte alterations which may occur in this condition. Twenty dogs divided into control group (n=5) and poisoned group (n=15) were utilized. The toad venom was extracted by manual compression of the paratoidic glands. After general anesthesia, dogs in the control group received placebo and dogs in the poisoned group received the venom by orogastric catheter. Samples for dosage were collected 6 hours and 24 hours after poisoning and 0, 2, 4, 6 and 12 hours after poisoning for electrolytes dosage. The Man-Withney test was used for statistical analysis (P<0.05). The poisoned dogs showed (saline) elevated levels of cardiac markers CK-MB and TnIc, confirming the cardiotoxic effect of the bufotoxin. Hypokalemia and hypocalcemia were also observed.

• Toad venom poisoning bufotoxin

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Camplesi A.C., Sakate M., Simão N.M.B. & Moya C.F. 2009. [Dosing cardiac markers CK-MB and TnIc and electrolytes in experimental toad envenoming in dogs.] Dosagem de marcadores cardíacos CK-MB e TnIc e eletrólitos no envenenamento experimental por veneno de sapo em cães. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(8):632-636. Departamento de Clínica Médica Veterinária, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista, Botucatu, SP 18600-000, Brazil. E-mail: annecamplesi@yahoo.com.br Dentre os sinais sistêmicos causados pelo envenenamento por veneno de sapo (bufotoxina) em cães, os efeitos cardiotóxicos são um dos mais importantes. O objetivo deste estudo foi avaliar as potenciais alterações no músculo cardíaco de cães envenenados experimentalmente por veneno de sapo e observar as alterações eletrolíticas que podem ocorrer nesse tipo de envenenamento. Utilizaram-se 20 cães divididos em grupo controle (n=5) e grupo envenenado (n=15). O veneno de sapo foi extraído por meio de compressão manual das glândulas paratóides. Após anestesia geral, os cães do grupo controle receberam placebo (solução fisiológica) e os do grupo envenenado uma alíquota do veneno por sonda orogástrica. As colheitas de sangue para dosagem dos marcadores cardíacos foram realizadas seis e 24 horas após o envenenamento. As colheitas de sangue para dosagem dos eletrólitos foram realizadas antes e duas, quatro, seis e 12 horas após o envenenamento. A análise estatística empregada foi o teste não-paramétrico de Mann-Withney (P<0,05). Os cães envenenados por veneno de sapo apresentaram elevação dos níveis dos marcadores cardíacos CK-MB e TnIc, confirmando a cardiotoxicidade do veneno. Hipocalemia e hipocalcemia foram também observadas nos cães envenenados.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Helayel M.A., França T.N., Seixas J.N., Nogueira V.A., Caldas S.A. & Peixoto P.V. 2009. [Sudden death in cattle caused by ingestion of Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) in the county of Rio Bonito, Rio de Janeiro.] Morte súbita em bovinos causada pela ingestão de Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) no município de Rio Bonito, RJ. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(7):498-508. Curso de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: michel_abdallavet@yahoo.com.br Natural poisoning by Pseudocalymma elegans, a plant that causes “sudden death” and only occurs in the State of Rio de Janeiro, is described in a cow. This condition was experimentally reproduced in three calves and three rabbits with the plant collected in the area where the deaths had occurred. Postmortem and histopathological examinations of the natural case in the cow did not reveal significant alterations. Oral administration of 1g/kg of the sprouts of P. elegans caused death of the calf 5 hours and 30 minutes after beginning of the administration. The dose of 0.5 g/kg caused death of another calf with onset of symptoms after 3 hours and 24 minutes and a course of 73 hours and 12 minutes. Animals that ingest borderline doses may show a longer course with a characteristic clinical picture of heart impairment. The dose of 0.25g/kg did not cause death, but only clinical signs. Heart palpitation and arrhythmia, increase of breathing frequency, reluctance in moving, positive venous pulse, ingurgitated jugular veins, falling down and peddling movements shortly before death, were observed. At postmortem examination the lesions were those of acute heart insufficiency, and histopathological examination revealed the typical kidney lesion (hydropic-vacular degeneration in the distal convoluted tubules) seen in poisoning by plants that cause “sudden death”. In the experimentally poisoned rabbits the clinical course was less than 1-2 minutes. In the kidney of two rabbits there was also the characteristic microscopic lesion. The presence of the plant in the county of Rio Bonito had not been known by the veterinarians. It is concluded that the plant could be more toxic than described before.

• Poisonous plants Pseudocalymma elegans Bignoniaceae plant poisoning sudden death cattle rabbits

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Helayel M.A., França T.N., Seixas J.N., Nogueira V.A., Caldas S.A. & Peixoto P.V. 2009. [Sudden death in cattle caused by ingestion of Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) in the county of Rio Bonito, Rio de Janeiro.] Morte súbita em bovinos causada pela ingestão de Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) no município de Rio Bonito, RJ. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(7):498-508. Curso de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: michel_abdallavet@yahoo.com.br Descreve-se a intoxicação natural por Pseudocalymma elegans em pelo menos um bovino em Rio Bonito, RJ e a reprodução experimental dessa intoxicação em três bovinos e em 3 coelhos com exemplares dessa planta colhida no local onde ocorreu a morte. Necropsia e histopatologia do bovino naturalmente intoxicado não revelaram alterações significativas. A administração, por via oral, de 1g/kg da brotação da planta causou a morte do bovino dentro de 5h e 30 minutos após o início da administração, já pela administração de 0,5 g/kg, a morte do animal ocorreu após 76 horas e 36 minutos. A dose de 0,25g/kg foi capaz de causar sintomas, mas não levou a morte. A sintomatologia caracterizou-se por arritmia cardíaca, taquicardia, aumento da freqüência respiratória, relutância em se mover, pulso venoso positivo, jugulares e grandes vasos ingurgitados, queda ao solo e movimentos de pedalagem, seguindo-se o óbito. À necropsia foram verificadas alterações compatíveis com às observadas na insuficiência cardíaca aguda, e o exame histopatológico revelou a lesão renal típica (degeneração hidrópica em túbulos contornados distais) de intoxicação por plantas que causam “morte súbita”. Nos coelhos, a evolução variou entre menos de um minuto a dois minutos. O exame histopatológico do rim de dois coelhos também revelou a lesão microscópica característica. Essa planta ainda não havia sido mapeada nessa área do Estado do Rio de Janeiro. Conclui-se que a planta pode ser mais tóxica do que anteriormente descrito.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Trost M.E., Kommers G.D., Barros C.S.L & Schild A.L. 2009. [Patogenesis of lesions associated with poisoning by Ramaria flavo-brunnescens in cattle.] Patogênese das lesões associadas à intoxicação por Ramaria flavo-brunnescens em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(7):533-544. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: glaukommers@yahoo.com The pathogenesis of the lesions of Ramaria flavo-brunnescens poisoning in cattle was studied throughout the retrospective evaluation of selected tissues from nine spontaneous and four experimental cases of the disease. The pathogenesis of lesions observed in the tongue, esophagus, hoof, and tail was investigated analyzing microscopic lesions, histochemical and histochemical-ultrastructural changes. Histochemical techniques utilized were Masson’s Trichrome and Selective Oxidation of Keratin (SOK). The histochemical-ultrastructural study was acomplished throughout the Swift method under transmission electron microscopy. Hair shafts of the tip of the tail were analyzed under polarized light. Lesions of varying degrees of severity were observed. All changes observed in the keratinized structures studied, mostly in the hard keratin, showed defective keratinization. The morphologic study and the results obtained with SOK and Swift techniques showed that the defective keratinization results of low amounts of sulphur containing amino acids (cystine) in hard keratin structures. This is probably the main pathogenetic mechanism of the lesions observed in R. flavo brunnescens poisoning in cattle.

• Poisonous plants mushroom poisoning Ramaria flavo-brunnescens cattle keratinization veterinary pathology

Abstract in Portuguese:

ABSTRACT.- Trost M.E., Kommers G.D., Barros C.S.L & Schild A.L. 2009. [Patogenesis of lesions associated with poisoning by Ramaria flavo-brunnescens in cattle.] Patogênese das lesões associadas à intoxicação por Ramaria flavo-brunnescens em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(7):533-544. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: glaukommers@yahoo.com The pathogenesis of the lesions of Ramaria flavo-brunnescens poisoning in cattle was studied throughout the retrospective evaluation of selected tissues from nine spontaneous and four experimental cases of the disease. The pathogenesis of lesions observed in the tongue, esophagus, hoof, and tail was investigated analyzing microscopic lesions, histochemical and histochemical-ultrastructural changes. Histochemical techniques utilized were Masson’s Trichrome and Selective Oxidation of Keratin (SOK). The histochemical-ultrastructural study was acomplished throughout the Swift method under transmission electron microscopy. Hair shafts of the tip of the tail were analyzed under polarized light. Lesions of varying degrees of severity were observed. All changes observed in the keratinized structures studied, mostly in the hard keratin, showed defective keratinization. The morphologic study and the results obtained with SOK and Swift techniques showed that the defective keratinization results of low amounts of sulphur containing amino acids (cystine) in hard keratin structures. This is probably the main pathogenetic mechanism of the lesions observed in R. flavo brunnescens poisoning in cattle.