PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br The leaves of Ateleia glazioviana were fed daily to seven sheep. Another sheep was used as côil(rol,. Total amounts (g/kg/body weight) o(;the plant consumed by each animal were 75 during 60 days (Sheep 6), 125 during-25 days (Sheep 4), 13,0 during 13 days (Sheep 7), 150 during 60 days (Sheep 5), 180 during 18 days (Sheep 3), 330 during 33 days (Sheep 2), and 375 during 25 days (Sheep 1 ). Six sheep were fed the green leaves while Sheep 7 was fed dried A. glazioviana leaves. Five sheep (Sheep 1-4 and 7) developed clinical signs 8 to 16, days after the first administration of the plant. The clinical course varied from 6 to 50 days and clinical signs included apathy, loss of appetite, and increased heart and respiratory rates; affected sheep were ·reluctant to move and showed a low carriage of the head, instability of the hind limbs, and staggering gait. Some sheep supported their weight against the wall of the stable. Sheep 1, 3, and 4 died spontaneously; paddling movements preceded death. Sheep 2 and 7 were euthanatized when presenting marked clinical signs of the toxicosis. Sheep 5 and 6 did not get clinically ill and were euthanatized along with the control sheep 103 days after the first administration of the plant. All sheep were necropsied and several of their organs, including heart and brain, were evaluated histologically. Additionally, fragments of the myocardium of Sheep 3 and 4 were evaluated by transmission electron microscopy. To provide more controls for the myocardial changes, the hearts were collected from six animals at an abattoir known to slaughter sheep from regions free of A. glazioviana. These hearts were processed for histology and examined in the same way as the other eight. All seven treated (plant fed) sheep had gross changes at necropsy. There were firm, irregular white or yellow areas in the myocardium of all treated sheep. These pale areas were more evident on the cut surface of the heart. Hydrothorax and/or hydropericardium were observed in five animals (Sheep 1-4 and 7). Nutmeg livers were seen in Sheep 1 and 7. This latter sheep also had ascites. The main histopathological findings in treated sheep were degenerative/necrotic changes in the myocardium. The early changes consisted of acute swollen myocardial fibers associated with bizarre nuclei. Apparently this change progressed until the sarcoplasm disappeared and an empty collapsed sarcolemmal tube remained surrounded by interstitial connective tissue and fibrosis. Overt necrosis (hyaline and floccular) associated with mono nuclear infiltration and phagocytosis of fiber fragments were also observed. Varying degrees of spongy degeneration were seen in the white matter of the brain of Sheep 1, 3, 4 and 7. Mitochondrial swelling and loss of density of the mitochondrial matrix were the earliest ultrastructural changes observed. In advanced lesions cardiac cells had vacuoles in the sarcoplasm, rupture of the sarcolemma and necrosis with intervening macrophages and fibroblasts associated with increased collagen.

• Poisonous plants Ateleia glazioviana diseases of sheep myocardial necrosis myocardial fibrosis toxic cardiomyopathy status spongiosus Plantas tóxicas doenças de ovinos necrose do miocárdio fibrose tio miocárdio cardiomiopatia tóxica.

Abstract in Portuguese:

Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos recéberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos. 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos. incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de nozmoscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Ilha M.R.S., Loretti A.P., Barros S.S., Barros C.S.L. 2001. [Spontaneous poisoning in sheep by Senecio brasiliensis (Asteraceae) in southern Brazil] Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):123-138. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com An outbreak of spontaneous Senecio brasiliensis poisoning in grazing sheep in the county of Mata, Rio Grande do Sul, southern Brazil, is described. The disease occurred on one farm in middlejanuary 1997. Fifty-one (54.25%) out of 94 sheep were affected, and 50 animals (53.2%) died. This flock of sheep had been grazing for approximately 7 months (from June 1996 to January 1997) in paddocks heavily infested with S. brasiliensis. Clinical signs included photodermatitis, progressive emaciation, apathy, weakness, neurological signs such as drownsiness, aimless walking and unsteady gait, jaundice and hemoglobinuria. There was amelioration of the skin lesions in those sheep that developed hepatogenous photosensitization. Main necropsy findings in 9 sheep included small, firm, tan or greenish liver with few to numerous small, yellowish, well-circumscribed nodules measuring up to 3 mm in diameter and randomly scattered throughout the hepatic parenchyma. There was also marked distension of the gallbladder which contained large amounts of inspissated, dark green bile and straw-colored cavitary effusions (hydropericardium and ascitis). Five sheep developed lethal acute hemolytic crisis, secondary to massive release into the blood stream of copper accumulated in the liver (hepatogenous chronic copper poisoning). Apart from the aforementioned liver lesions, other gross findings in those animals included severe and diffuse jaundice, dark brown urine (hemoglobinuria) and swollen, friable, finely stippled or diffusely dark kidneys. The main histopathological findings included hepatomegalocytosis, biliary ductal proliferation (bile duct hyperplasia) and moderate periportal fibrosis. The portal triads were infiltrated with variable numbers of mononuclear cells. There was heavy accumulation of brownish pigment in macrophages identified as ceroid or copper with PAS and rhodanine stainings, respectively. Those ceroid and copper-laden macrophages were scattered on the remnant hepatic parenchyma or formed small aggregates in the portal triads. Main histopathological findings in the kidneys of 5 sheep, that developed fatal hepatogenous chronic copper poisoning, included tubular nephrosis, accumulation of hemoglobin and hemosiderin in epithelial tubular cells and hemoglobin casts (hemoglobinuric nephrosis). Morphological evidence of hepatic encephalopathy included spongy degeneration (status spongiosus) of the cerebral white matter. Ultrastructural changes in the tiver of affected sheep included degenerative hepatocellular changes of varying severity. There was accumulation of numerous lipid droplets in the cytoplasm of the hepatocytes and lysosomes containing substances of high electron-density that corresponded to ceroid-lipofuscin in most of the cases. In addition, there was mild swelling of the rough endoplasmic reticulum and moderate hyperplasia of the smooth endoplasmic reticulum in some areas of the cytoplasm of the hepatocytes. Proximal convoluted tubular epithelial cells showed intracellular edema anda variety of mitochondrial degenerative changes. These included disarrangement and breakup of cristae, finely granular matrix, accumulation of lipid globules and rupture of the membranes in a few cases. Many epithelial tubular cells displayed substances of high electron-densitywithin lysosomes. Chemical analysis of copper in tiver and kidney samples of affected sheep revealed high concentrations varying from 369 ppm to 1248 ppm in the tiver and ranging from 152 ppm to 687 ppm in the kidneys (dry matter). The diagnosis of Senecio brasiliensis poisoning was based on epidemiological data, clinical signs, necropsy findings, histological lesions and laboratory data.

• Senecio brasiliensis Asteraceae diseases of sheep poisonous plants copper toxicosis pathology doenças de ovinos plantas tóxicas intoxicação por cobre patologia

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Ilha M.R.S., Loretti A.P., Barros S.S., Barros C.S.L. 2001. [Spontaneous poisoning in sheep by Senecio brasiliensis (Asteraceae) in southern Brazil] Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira21(3):123-138. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de duetos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Ilha M.R.S., Riet-Correa F. & Barros C.S.L. 2001. [Dysthermic syntlrome (hyperthermia) in cattle associated with poisoning by Claviceps purpúrea] Síndrome distêrmica (hipertermia) em bovinos associada à intoxicação por Claviceps purpurea. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):81-86. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com Three outbreaks of dysthermic syndrome (hyperthermia) associated with poisoning by Claviceps purpurea are described in dairy cattle in the State of Rio Grande do Sul, Brazil. During the summer of 1999/2000, 37 cattle out of 66 (56%) were affected up to 3 months after the introduction of a new batch of feed contaminated by this fungus. The main clinical signs included pyrexia, dull, rough and long hair coats, intense salivation, difficult respiration with open mouth and, in some cases, with the tangue protruding from the mouth. Affected cattle sought shade or remained within water ponds. There was a 10-30% reduction in feed intake and loss of weight. Reduction in milk yield was 30-50%. Clinical signs were more intense during daytime, and their intensity were directly proportional to the environmental temperature. Necropsy findings in one necropsied cow included mild pulmonary emphysema, mainly in dorsal aspect of the diaphragmatic lobes. Histollogically, there were moderate hypertrophy of the smooth muscle layer ofbronchioles, rupture of alveolar septae with resulting club-shaped alveolar stumps. Sclerotia of C. purpurea were found in the ration fed to cattle in the three farms where the outbreaks occurred. Affected cattle recovered approximately 60 days after feeding the contaminated ration was discontinued. Diagnosis was based on epidemiological data, clinical signs, presence of sclerotia of C. purpurea in the feed of affected cattle, necropsy and histopathological findings. The pathogenesis, clinical signs and pathology of dysthermic syndrome are discussed and compared to other reports on this condition.

• Dysthermic syndrome hyperthermia Claviceps purpurea mycotoxicosis diseases of cattle Síndrome distérmica hipertermia micotoxicoses doenças de bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Ilha M.R.S., Riet-Correa F. & Barros C.S.L. 2001. [Dysthermic syntlrome (hyperthermia) in cattle associated with poisoning by Claviceps purpúrea] Síndrome distêrmica (hipertermia) em bovinos associada à intoxicação por Claviceps purpurea. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):81-86. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com Descrevem-se três surtos de síndrome distérmica (hipertermia) associada à intoxicação por Claviceps purpurea, em bovinos de leite durante o verão de 1999-2000, em três estabelecimentos do Rio Grande do Sul. De um total de 66 bovinos que ingeriram a ração contaminada com o fungo, 37 (56%) adoeceram até 3 meses após a introdução da ração contaminada. Os principais sinais clínicos foram temperatura retal elevada, pêlos compridos, longos e sem brilho, salivação intensa, respiração ofegante, com a boca aberta e, em alguns casos, com a língua para fora da cavidade oral. Os animais acometidos procuravam sombra ou permaneciam dentro d'água. Houve diminuição de 10 a 30% no consumo de alimentos e perda de peso. A redução na produção de leite foi de 30 a 50%. Os sinais clínicos se intensificavam d0rante o dia e eram diretamente proporcionais à elevação da temperatura ambiental. Os achados de necropsia em um bovino que foi eutanasiado, incluíram leve enfisema pulmonar, principalmente na região dorsal dos lobos pulmonares diafragmáticos. Histologicamente havia moderada hipertrofia da musculatura lisa dos bronquíolos e ruptura de septos alveolares formando cotos alveolares em clava. Nos três estabelecimentos onde ocorreram os surtos, escleródios de C. purpurea foram observados nas amostras de ração fornecida aos bovinos. Os animais afetados recuperaram-se após aproximadamente 60 dias da retirada da ração contaminada. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, sinais clínicos, na presença de escleródios de C. purpurea na ração fornecida aos animais, nos achados de necropsia e na histopatologia. A patogenia e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos dessa enfermidade.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Bezerra Jr P.S., Ilha M.R.S., Langohr I.M. & Barros C.S.L. 2000. [Experimental monensin poisoning in horses.] Intoxicação experimental por monensina em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):102-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Seven horses were experimentally treated with sodium monensin. Two of them were fed 3-4 kg/horse/daywith a commercial ration (containing 180 ppm±20) known to be implicated in natural outbreaks of monensin poisoning in horses. A third horse was fed a single dose of 5 mg/kg and another one received four daily doses of 1 mg/kg of sodium monensin (from a premix source). These four horses died or were euthanitised in extremis 3-8 days after the beginning of administration of the drug. A fifth horse was fed a single dose of 5 mg/kg of monensin, became mildly ill but recovered. Two experimental horses did not develop signs of the toxicosis. One of them was fed 40 daily doses of 0.5 mg/kg of monensin. The other was fed 3 kg/day of the sarne brand of ration used in farms where outbreaks of monensin poisoning in horses have been reported (but from another batch later determined to have monensin leve Is of only < 5 ppm). The onset of clinical signs varied from 2 to 5 days after administration of the drug, and clinical courses lasted from 24 to 76 hours. Clinical signs included tachycardia and cardiac arythmia, groaning, incoordination, sudoresis, sternal or lateral recumbency, paddling and death. Ma.rked increases in the plasmatic activity of creatine phosphokinase were observed in five poisoned horses, and a mild increase in the aspartate aminotransferase plasmatic activity was detected in one of the animals. Main necropsy findings were in the skeletal muscles and consi_sted of focal to focally extensive white or yellow areas of discoloration with bilateral symmetric distribution. These lesions were associated with gelatinous transluscent edema in the intermuscülar fasciae. More intensively affected muscles included quadriceps femoris, adductor, pectineus, gracilis, semimembranous, supraspinatus, subscapularis and brachycephalic. Histopathological findings consisted of segmentar, multifocal to coalescent, degenerative myopathy. Both gross and microscopic lesions were absent in the skeletal muscles from two of the horses fed the monensin premix [5 mg/kg (single dose) and 4 mg/kg (four daily doses of 1 mg/kg)]. Neither gross nor microscopic lesions were observed in the myoéardium of any of these horses.

• Ionophore antibiotics monensin disease of horses pathology myopathy Antibióticos ionóforos monensina doenças de eqüinos patologia miopatia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Bezerra Jr P.S., Ilha M.R.S., Langohr I.M. & Barros C.S.L. 2000. [Experimental monensin poisoning in horses.] Intoxicação experimental por monensina em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):102-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Sete eqüinos foram tratados experimentalmente com monensina sódica. Dois desses animais receberem 3-4 kg/eqüino/dia de uma ração comercial sabidamente implicada em surtos naturais da intoxicação por monensina em equinos e que continha 180 ppm±20 da droga. Um eqüino recebeu uma única dose de 5 mg/kg e um outro recebeu 4 doses diárias de 1 mg/kg de monensina sódica originária de um premix. Esses quatro eqüinos morreram ou foram sacrificados in extremis, 3-8 dias após o início da administração da droga. Um quinto eqüino recebeu dose única de 5 mg/kg de monensina, ficou levemente doente e se recuperou. Dois eqüinos não desenvolveram sinais da intoxicação. Um desses eqüinos tinha recebido 40 doses diárias de 0,5 mg/kg de monensina e o outro recebeu 3 kg/dia de uma ração da mesma marca que a usada nas fazendas onde surtos de intoxicação por monensina foram detectados (mas de uma outra partida, mais tarde determinada como contendo menos de 5 ppm de monensina). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu de 2 a 5 dias após a administração da droga e a duração do quadro clínico variou de 24 a 76 horas. Os sinais clínicos incluíam taquicardia, arritmia, gemidos, incoordenação, sudorese, decúbito esternal, decúbito lateral, pedaleios e morte. Em cinco dos eqüinos intoxicados observaram-se marcadas elevações da atividade plasmática de creatina fosfoquinase e, em um eqüino, houve leve aumento da atividade plasmática de aspartato aminotransferase. Os principais achados de necropsia consistiram em áreas brancas ou amarelas, focais ou focalmente extensas e bilateralmente simétricas nos músculos esqueléticos. Essas lesões eram associadas a edema gelatinoso e translúcido das fáscias intermusculares. Quadríceps femoral, adutor, pectíneo, grácil, semimembranáceo, supra-espinhal, subescapular, braquicefálico e quadríceps femoral estavam entre os músculos esqueléticos mais afetados. Os exames histológicos revelaram miopatia segmentar, multifocal a coalescente. Em dois eqüinos que receberam o premix de monensina [5 mg/kg (dose única) e 4 mg/kg (quatro doses diárias de 1 mg/kg)] não se observaram lesões macroscópicas ou microscópicas. Em nenhum dos dois eqüinos se observaram lesões macro ou microscópicas no miocárdio.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Sanches A.W.D., Langohr I.M., Stigger A.L. & Barros C.S.L. 2000. [Diseases of the central nervous system in cattle of southern Brazil.] Doenças do sistema nervoso central em bovinos no Sul do Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):113-118. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br A retrospective stucly was carriecl out on 6,021 necropsies of cattle performecl over a 36 year periocl in southern Brazil. Of those, 552 (9.16%) presenteei neurological clinical signs anel their necropsy protocols were reviewed to gather information on type of gross and histopathological cliagnosis, etiology, and clinical signs. In 147 cases (26.63% of 552) there were no significant lesions in the central nervous system, in 79 (14.31% of 552) no samples of nervous tissue were submitted to the laboratory anel in 21 (3.81% of 552) the tissues submitted were autolysecl and not suitable for histological diagnosis. Lesions found in the remaining 305 cases were classifiecl as inflammatory, clegenerative, circulatory, congenital, and neoplastic. The inflammatory lesions accounted for the largest category (66.89% of 305 cases). This was further clivicled in lesions causecl by viruses (57.38% of 305 cases) and by bacteria (9.51% of 305 cases). Diseases caused by viruses were rabies (49.51% of 305 cases), necrotizing meningoencephalitis by bovine herpesvirus (4.59% of 305 cases), anel malignant catarrhal fever (3.28% of 305 cases). The clegenerative changes were represented by 74 cases (24.26% of 305 cases) anel incluclecl status spongiosus clue to liver failure inclucecl by Senecio spp poisoning (10.49% of 305 cases) or to the clirect effect of poisoning by Ateleia glazioviana (0.33% of 305 cases); cases of liver failure not associated with morphological changes in the brain (2.95% of 305 cases), myelomalacia clue to corei compression (2.62% of 305 cases), primary neuronal clegeneration associated with So/anum fastigiatum poisoning (2.29% of 305 cases); polioencephalomalacia (1.97% of 305 cases); tetanus (1.31% of 305 cases) and intestinal coccidiosis in calves, ketosis, anel botulism with one case each (0.33% of 305 cases). Circulatory disturbances accounted for 19 cases (6.23% of 305 cases) and incluclecl cerebral babesiosis (5.57% of 305 cases) anel hemorrhages dueto trauma (0.66% of 305 cases). Congenital conclitions represented 2.29% of the 305 cases anel incluclecl cerebelar abiotrophy (two cases) anel one case each of porencephaly, hypomyelinogenesis, clemyelination, hydrocephalus, and cerebellar malformation. Only one neuroectodermal neoplasm (0.33% of 305 cases) was found in this series.

• Central nervous system diseases of cattle pathology Sistema nervoso central doenças de bovinos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Sanches A.W.D., Langohr I.M., Stigger A.L. & Barros C.S.L. 2000. [Diseases of the central nervous system in cattle of southern Brazil.] Doenças do sistema nervoso central em bovinos no Sul do Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):113-118. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Um estudo retrospectivo foi realizado em 6.021 necropsias ele bovinos realizadas num período de 36 anos no Sul cio Brasil. Desses, 552 (9, 16%) apresentaram sinais clínicos de distúrbios nervosos e seus protocolos foram revisados para colher informações sobre os diagnósticos macro e microscópicos, etiologia e sinais clínicos. Em 147 casos (26,63% ele 552) não havia lesões significativas no sistema nervoso central, em 79 (14,31% de 552) o sistema nervoso não havia sido enviado e em 21 (3,81% ele 552) os tecidos foram submetidos autolisados, apresentando-se impróprios para o diagnóstico histológico. As lesões encontradas nos restantes 305 casos foram classificadas como inflamatórias, degenerativas, circulatórias, congênitas e neoplásicas. As lesões inflamatórias constituíram a maior categoria (66,89% de 305 casos). Essa categoria foi subdividida em _lesões inflamatórias produzidas por vírus (57,38% de 305 casos) e por bactérias (9,51% de 305 casos). As três doenças causadas por vírus foram raiva (49,51% de 305 casos), meningoencefalite necrosante por herpesvírus bovino (4,59% de 305 casos) e febre catarral maligna (3,28% de 305 casos). As alterações degenerativas foram representadas por 74 casos (24,26% de 305 casos). Condições incluídas nessa categoria foram status spongiosus causado por insuficiência hepática relacionada à intoxicação por Senecio spp (10,49% de 305 casos) ou ao efeito direto da intoxicação por Ateleia glazioviana (0,33% de 305 casos), casos de insuficiência hepática sem alterações morfológicas no cérebro (2,95% de 305 casos), mielomalácia por compressão da medula (2,62% de 305 casos), degeneração neuronal primária na intoxicação por Solanumfastiglatum (2,29% de 305 casos), polioencefalomalácia (1,97% de 305 casos), tétano (1,31% de 305 casos) e coccidiose intestinal em ternefros, cetos~ e botulismo com um caso çada (0,33% de 305 casos). Alterações circulatórias foram representadas por 19 casos (6,23% de_305 casos) e incluíram babesiose cerebral (5,57% de 305 casos) e hemorragias devidas a trauma (0,66% de 305 -casos). As alterações congênitas representaram 2,29% dos 305 casos e consistiram de abiotrofia cerebelar (2 casos), porencefalia, hipomielinogênese, desmielinização, hidrocefaIia, e malformação cerebelar (1 caso cada). Apenas uma neoplasia neuroectodérmica (0,33% de 305 casos) foi encontrada nessa série.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Barros C.S.L., Ilha M.R.S., Bezerra Jr. P.S., Langhor I.M. & Kommers G.D. 1999. [Poisoning by Senna occidentalis (Leg. Caesalpinoideae) in grazing cattle.] Intoxicação por Senna occidentalis (Leg. Caesalpinoideae) em bovinos em pastoreio. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(2):68-70. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. Three outbreaks of Senna occidentalis poisoning in cattle exclusively at pasture are described. The outbreaks occurred in the fall and early winter on three farms of the state of Rio Grande do Sul, Brazil. Affected cattle had access to pastures previously used as culture fields for soybean and corn, which were heavily infested by coffee senna (S. occidentalis). On farm 1, 10 (29, 1%) out of a total of 34 about 18-month-old heifers died; on farm 2, 9 (4,2%) out of 212 pregnant cows died, and on farm 3, 36 (12,0%) out of 50 adult cattle died. Clinical courses varied from 3 to 6 days, and clinical signs included dark urine, muscle weakness, tremors, staggering gait, sternal recumbency and death. Even when in recumbency, atfected cattle remained alert and with normal reflexes; they drunk water and kept their appetite until few hours before death. On farm 2, clinical signs appeared 7 days after the animals had been removed from the coffee senna infested fields. The main gross pathological findings were pale areas in the skeletal muscles, mainly in the heavy muscles of the hindlimbs, and pale yellowish streaks in the myocardium. The main histopathological finding was necrosis of skeletal muscles (multifocal and multiphasic toxic degenerative myopathy). The diagnosis of S. occidentalis poisoning in these three outbreaks was based on the epidemiological and clinical data, the necropsy and histopathological findings.

• Poisonous plants Senna occidentalis Cassia occidentalis Leguminosae Caesalpinoideae diseases of cattle pathology myopathy Plantas tóxicas doenças ele bovinos patologia miopatia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Barros C.S.L., Ilha M.R.S., Bezerra Jr. P.S., Langhor I.M. & Kommers G.D. 1999. [Poisoning by Senna occidentalis (Leg. Caesalpinoideae) in grazing cattle.] Intoxicação por Senna occidentalis (Leg. Caesalpinoideae) em bovinos em pastoreio. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(2):68-70. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. São descritos três surtos da intoxicação por Senna occidentalis em bovinos em criação extensiva, exclusivamente em pastoreio, durante o outono e início do inverno, em três estabelecimentos do estado do Rio Grande do Sul. Os bovinos afetados tinham acesso a antigas lavouras de soja ou restevas de lavouras de soja e milho altamente infestados por fedegoso (S. occidentalis). No estabelecimento 1, de um total de 34 novilhas (de aprox. 18 meses de idade), 10 morreram (29, 1 %); no estabelecimento 2, morreram 9 (4,2%) de um total de 212 vacas prenhes e, no estabelecimento 3, morreram 6 (12,0%) de um total de 50 animais. O curso clínico variou de 3 a 6 dias, e os sinais clínicos incluíam urina marromescura, fraqueza muscular, tremores, andar cambaleante, decúbito esternal e morte. Os animais, mesmo em decúbito, permaneciam alerta e com reflexos normais, alimentando-se e bebendo água até poucas horas antes da morte. No estabelecimento 2, os bovinos começaram a adoecer 7 dias após terem sido retirados do campo infestado pela planta. As principais alterações observadas na necropsia foram áreas claras na musculatura esquelética, principalmente nos músculos dos membros posteriores e estrias esbranquiçadas na musculatura cardíaca. A principal lesão microscópica era de degeneração e necrose nos músculos esqueléticos (miopatia degenerativa tóxica multifocal multifásica). Os dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológico permitiram concluir pelo diagnóstico de intoxicação por S. occidentalis, nesses três surtos.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Loretti A.P., Bezerra P.S., Ilha M.R.S., Barros S.S. & Barros C.S.L. 1999. [Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in sheep.] Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(2):71-78. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. The ground burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) were force fed to 15 adult sheep in single doses or divided in two doses. Nine sheep died. Doses of 2 g/kg and above were lethal for the sheep. A single dose of 1,25 g/kg and a total of 2,5 g/kg divided in two administrations of 1,25 g/kg consecutive daily doses did not cause the toxicosis. Clinical signs were observed only in the animals that died and occurred between 5 hours and 20 hours after the beginning of the administration of the burs. The toxicosis had a peracute (90 minutes to 3 hours) to acute (9 to 13 hours) course. Clinical signs included apathy, anorexia, decreased rate and intensity of ruminai movements, generalized muscle tremors, stiff and incoordinated gait, unwillingness to move, instability, falls and recumbency. Most affected sheep presented seromucous nasal discharge with labored breathing. In terminal stages, there were trismus, drooling of saliva, convulsive seizures, nystagmus, paddling movements, periods of apnea and death. Main necropsy findings included accentuation of the lobular pattern of the liver, focal hemorrhages on thé capsular and cut surfaces, distension accompanied by edema and hemorrhages of the gall bladder wall, ascites, hydrotorax, and translucent and gelatinous perirenal edema. The contents of the cecum and proximal loop of the ascending colon were dry, impacted and covered by mucos and streaks of clotted blood; there were disseminated petechiae and suffusions. The main histopathological change consisted of marked coagulative hepatocellular necrosis, which varied from centrilobular to massive, associated with congestion and hemorrhages. In the remaining of the hepatic lobule there was either swelling or vacuolation of the hepatocytes.

• Poisonous plants hepatotoxicosis Xanthium cavanillesii Asteraceae diseases of sheep pathology Plantas tóxicas hepatotoxicose doenças de ovinos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Loretti A.P., Bezerra P.S., Ilha M.R.S., Barros S.S. & Barros C.S.L. 1999. [Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in sheep.] Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(2):71-78. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii foram administrados por via oral, em doses únicas ou fracionadas, a 15 ovinos adultos. Nove ovinos morreram. Doses a partir de 2 g/kg em uma única administração foram letais para os ovinos. Doses únicas de 1,25 g/kg e doses de 2,5 g/kg subdivididas em duas administrações diárias (1,25 g/kg em dois dias consecutivos) não causaram a intoxicação. Sinais clínicos foram observados apenas nos animais que morreram. Iniciavam entre 5 horas e 20 horas após o início da administração dos frutos. A evolução do quadro clínico foi superaguda (90 minutos a 3 horas) ou aguda (9 a 13 horas). Sinais clínicos incluíam apatia, anorexia, hipomotilidade ruminai, tremores musculares generalizados, incoordenação motora, andar rígido, relutância em caminhar, instabilidade, quedas e decúbito. Muitos animais apresentavam corrimento nasal seromucoso que dificultava a respiração. Nas fases terminais havia tiques, sialorréia, convulsões, nistagmo, movimentos de pedalagem e períodos de apnéia seguidos de morte. Os principais achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular do fígado acompanhada de petéquias distribuídas aleatoriamente na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar associada a edema e hemorragias na parede, ascite, hidrotórax, edema gelatinoso e translúcido da região perirrenal, conteúdo do ceco e alça proximal do cólon ascendente ressequido, compactado, recoberto por muco e estrias de sangue coagulado. Havia petéquias e sufusões disseminadas. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular ou massiva acompanhada de congestão e hemorragia e vacuolização ou tumefação dos hepatócitos remanescentes.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Driemeier D., Irigoyen L.F., Loretti A.P., Colodel E.M. & Barros C.S.L. 1999. [Spontaneous poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle in Rio Grande do Sul, southern Brazil.] Intoxicação espontânea pelos frutos de Xanthium cavanillesii em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(1):12-18. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. Two outbreaks of Xanthium cavanillesii poisoning in feedlot cattle in the counties of Casca and Cachoeira do Sul, Rio Grande do Sul, southern Brazil, are described. The disease occurred on two farms in late April and mid August 1996. On one farm, 17 heifers out of 310 cattle died. On the other, 11 out of 83 yearling calves died. Clinical sigos included depression, anorexia, progressive dehydration, sunken eyes, tenesmus and slight rectal prolapse, muscle tremors, incoordination of gait, blindness, aggressivity and recumbency. Blindness was presente in the terminal stages prior to death that occurred within 3 to 24 hours after the onset of the clinical signs. Necropsy findings included accentuation of the lobular pattern of the liver with pinpoint hemorrhages on capsular and cut surfaces; perirenal edema, hydropericardium, and translucent and gelatinous edema of the gall bladder wall, mesentery, abomasal ligaments and folds. The feces were scant, dry and formed balis coated by mucus and streaks of clotted blood. There were widespread petechiae, ecchymoses and suffusions. Burs of X. cavanillesii were found mixed with the solid and dried contents of the rumen and reticulum. The main histopathological findings were marked centrilobular coagulative hepatocellular necrosis associated with congestion and hemorrhages, surrounded or not by a narrow rim of markedly swollen and vesicular hepatocytes. The animals were being fed with whole or milled leftovers from soybean crops contaminated with large amounts of burs of X. cavanillesii. Deaths stopped after the feeding with the soybean leftovers was discountinued. The diagnosis was based on epidemiological data, clinical sigos, necropsy findings, histological lesions and experimental reproduction of the toxicosis in cattle and sheep. The morphology and pathogenesis of the hepatic lesion and the clinical and pathological aspects of the toxicosis are discussed and compared with other reports of Xanthium spp poisoning and other acute hepatotoxicoses in cattle.

• Poisonous plants plant poisoning hepatotoxicosis Xanthium cavanillesii Asteraceae diseases of cattle pathology Plantas tóxicas intoxicação por planta hepatotoxicose doenças de bovinos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Driemeier D., Irigoyen L.F., Loretti A.P., Colodel E.M. & Barros C.S.L. 1999. [Spontaneous poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle in Rio Grande do Sul, southern Brazil.] Intoxicação espontânea pelos frutos de Xanthium cavanillesii em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(1):12-18. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. Descreve-se a ocorrência de dois surtos de intoxicação espontânea de bovinos pelos frutos de Xanthium cavanillesii em dois estabelecimentos dos municípios de Casca e Cachoeira do Sul, RS, no final de abril e meados de agosto de 1996. Em um dos estabelecimentos, morreram 17 novilhas de um total de 310 bovinos e no outro, morreram 11 de um total de 83 terneiros de 12 a 18 meses de idade. O curso clínico variou de 3 a 24 horas e caracterizou-se por apatia, anorexia, desidratação progressiva, retração dos globos oculares, tenesmo associado a discreto prolapso retal, tremores musculares, incoordenação motora, agressividade, decúbito, cegueira na fase terminal, e morte. As principais lesões macroscópicas nos animais necropsiados incluíam fígado com acentuação do padrão lobular e hemorragias puntiformes na superfície capsular e de corte; hidropericárdio, edema gelatinoso e translúcido na parede da vesícula biliar, no mesentério, nos ligamentos e dobras do abomaso e na região perirrenal; fezes ressequidas, em pequena quantidade, sob a forma de esferas e recobertas por muco e estrias de sangue coagulado; petéquias, equimoses e sufusões disseminadas em diferentes tecidos e órgãos; e frutos de X. cavanillesii misturados a conteúdo firme e ressecado do rúmen e do retículo. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular associada à congestão e hemorragias, circundadas ou não por uma estreita faixa de hepatócitos marcadamente tumefeitos e vesiculares. Nas propriedades, os bovinos confinados eram alimentados com resíduo de lavoura de soja, inteiro ou moído, contaminado acidentalmente por grande quantidade de frutos de X. cavanillesii. Após a retirada do resíduo da suplementação alimentar desses animais, as mortes cessaram. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos e na reprodução experimental da enfermidade em bovinos e ovinos. A morfologia e a patogenia da lesão hepática e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos de intoxicação por Xanthium spp descritos na literatura e com outras hepatotoxicoses agudas em bovinos.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Varaschin M.S., Barros C.S.L. & Jarvis B.B. 1998. [Experimental poisoning by Baccharis coridifolia (Compositae) in cattle.] Intoxicação experimental por Baccharis coridifolia (Compositae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 18(2):69-75. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, RS 97119-900, Brazil. Thirteen calves were fed single doses varying from 0.5 to 5g/kg of either freshly harvested or dried Baccharis coridifolia. One calfwas fed 4 daily doses of 0,5g/kg of the dried plant. Two calves did not receive the plant and served as controls. The plant material was harvested each month from July 1991 to May 1992 and then in March 1993, and was analysed for its contente in macrocyclic trichothecenes. When in flower the female and mate plant specimens were both analysed and fed separately to calves. The levels of macrocyclic trichothecenes and their glucosides were much higher in the flowering female plants compared with the levels observed in those plants not in flower and in the flowering male plants. Ten calves either died or were euthanatized due to the toxicosis. Two calves fed the female flowering plant got sick and died, while 3 calves fed the flowering male plant did not develop the toxicosis. Clinical signs in the poisoned calves were anorexia, dehydration, ruminal atony, abdominal distension and pain, liquid diarrhea, dry muzzle, imbalance in the hindlimbs and sternal recumbency. Main pathological findings included necrosis of the gastrointestinal tube, particularly in the forestomachs and in the lymphoid tissues except for the thymus. The latter suggests an effect upon the B cells of the lymphoid tissue. The distribution of the lesions in the digestive and lymphoid systems was sistematicaily determined. lt is concluded that the macrocyclic trichothecenes present in the plant account for the lesions observed in the toxicosis and that the female flowering plant is substantially more toxic than the flowering mate plants or plants not in flower. This difference in toxicity is due to the difference in macrocyclic trichothecenes contents.

• Poisonous plants experimental poisoning Baccharis coridifolia Compositae cattle diseases pathology Plantas tóxicas intoxicação experimental doenças de bovinos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Varaschin M.S., Barros C.S.L. & Jarvis B.B. 1998. [Experimental poisoning by Baccharis coridifolia (Compositae) in cattle.] Intoxicação experimental por Baccharis coridifolia (Compositae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 18(2):69-75. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, RS 97119-900, Brazil. Treze terneiros receberam Baccharis coridifolia recém-colhida ou dessecada, em doses únicas que variaram entre 0,5 e 5g/kg. Um terneiro recebeu quatro administrações diárias de 0,5g/kg da planta dessecada. Dois terneiros não receberam a planta e serviram como controles. A planta foi colhida mensalmente de julho de 1991 a maio de 1992 e em março de 1993, e foi analisada para seu conteúdo em tricotecenos macrocíclicos. Quando em floração, as amostras dos espécimes macho e fêmea da planta foram analisadas e administradas aos terneiros separadamente. Os níveis de tricotecenos macrocíclicos e seus glicosídeos foram muito maiores nas plantas fêmeas em floração do que os níveis observados nas plantas não em floração e nas plantas machos em floração. Dez bovinos morreram espontaneamente ou foram sacrificados devido à toxicose. Dois terneiros que receberam a planta fêmea em floração, adoeceram e morreram, enquanto que três terneiros que receberam a planta macho em floração não adoeceram. Os sinais clínicos nos terneiros intoxicados foram anorexia, desidratação, atonia ruminal, tensão e dores abdominais, diarréia líquida, focinho seco, instabilidade dos membros posteriores e decúbito esternal. Os achados patológicos incluiram lesões necróticas no tubo gastrintestinal, particularmente nos pré-estômagos, e nos tecidos linfóides com exceção do timo. Esse último achado sugere um efeito sobre as células B do tecido linfóide. A distribuição das lesões nos sistemas digestivo e linfóide foi sistematicamente determinada. Conclui-se que os tricotecenos macrocíclicos presentes na planta são responsáveis pelas lesões observadas na toxicose e que a planta fêmea em floração é substâncialmente mais tóxica que a planta macho em floração ou das plantas que não estão em floração. Essa diferença em toxicidade é devida à diferença no conteúdo de tricotecenos macrocíclicos.

Abstract in English:

An outbreak of salinomycin toxicosis is reported. Out of a lot of 46 Simmental heifers 13 died after presenting incoordination, stiff gait, diarrhea, weight loss, muscle tremors, reduced tolerance to exercise, dyspnea and, occasionally, dark urine. Some animals were found dead or died when forced to move. Gross lesions consisted basically of pale areas in the myocardium, subepicardial hemorrhages, hydropericardium, hydrothorax, pulmonary congestion and edema, and, in some cases, pendent subcutaneous edema and nutmeg liver. Main histopathological changes consisted of necrosis and loss of myocardial fibers which were replaced by fibrous connective tissue. Approximately 9 days before the first deaths the heifers had been treated for eimeriosis with a premix containing 6% of salinomycin.

• Cardiomyopathy cattle diseases salinomycin toxicosis

Abstract in Portuguese:

Descreve-se um surto de intoxicação. Por salinomicina em bovinos. De um grupo de 46 novilhas Simmental, 13 morreram após manifestação de incoordenação, andar rígido, diarréia, emagrecimento, tremores musculares, cansaço após pequenos movimentos, dispneia e, ocasionalmente, urina escura. Os animais eram encontrados mortos ou morriam subitamente quando movimentados. As lesões macroscópicas consistiam basicamente de áreas pálidas no miocárdio, hemorragias subepicárdicas, hidropericárdio, hidrotórax, congestão e edema pulmonar e, em alguns casos, edema de declive e fígado de noz-moscada. Os principais achados microscópicos foram lesões multifocais de necrose e perda de fibras miocárdicas, que eram substituídas por tecido conjuntivo fibroso. Cerca de 9 dias antes do início da mortandade, as novilhas tinham sido medicadas para eimeriose, com um premix contendo 6% de salinomicina.

• Cardiomiopatia doenças de bovinos salinomicina intoxicação