PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Peixoto P.V., Klem M.A.P., França T.N. & Nogueira V.A. 2012. [Vitamin D poisoning in animals.] Hipervitaminose D em animais. Pesquisa Veterinária Brasileira. 32(7):573-594. Curso de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br Through revision of the literature, data are presented about vitamin D metabolism and the toxicological, clinical, biochemical, macro and microscopic, ultrastructural, immunhistochemical and radiographic aspects in animals of different species poisoned natural and experimentally by the vitamin. We aimed to show the existence of many lacunae in the knowledge of physiological and pathological tissue mineralization, especially regarding the hormonal metabolism of vitamin D, and to alert for risk of the poisoning.

• Hypervitaminosis D vitamin D poisoning hipervitaminose D intoxicação por vitamina D vitamina D

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Peixoto P.V., Klem M.A.P., França T.N. & Nogueira V.A. 2012. [Vitamin D poisoning in animals.] Hipervitaminose D em animais. Pesquisa Veterinária Brasileira. 32(7):573-594. Curso de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br Por meio de revisão da literatura, são apresentados dados referentes ao metabolismo da vitamina D, bem como aos principais aspectos toxicológicos, clínicos, bioquímicos, macroscópicos, microscópicos, ultraestruturais, imuno-histoquímicos e radiográficos de animais intoxicados natural e experimentalmente por essa vitamina, em diferentes espécies. Este estudo objetiva demonstrar a existência de muitas lacunas no conhecimento sobre mineralização fisiológica e patológica, em especial na mediação hormonal do fenômeno, bem como alertar para os riscos de ocorrência dessa intoxicação.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Pierezan F., Oliveira Filho J.C., Carmo P.M., Aires A.R., Souza T.M., Mallmann C.A. & Barros C.S.L. 2012. [Experimental aflatoxin poisoning in calves.] Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(7):607-618. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Two experiments were performed in order to determine the toxic effects of varying doses of aflatoxins in calves. Clinical, productive and pathologic aspects of affected calves were considered. In the first experiment, nine 2 to 4-month-old calves Holstein Friesian calves were fed, for two months, daily amounts corresponding to 1.5% of their body weight of a ration containing 500±100 ppb of aflatoxins. Three calves of similar age and weight were used as controls and, except for being a ration free of aflatoxins, were kept in the same condition as the treated calves. In the second experiment, three 4-5-month old Holstein Friesian calves, were orally fed daily small parcels of a concentrate of aflatoxins diluted in 500 ml of water corresponding to 1,250, 2,500 e 5,000 ppb of B1 aflatoxin (AFB1). A male 4-month-old Holstein Friesian calf was used as control. During all the experimental period of the first experiment, the weight gain of the calves receiving AFB1 was equivalent to that of the control group. In the first experiment no differences were observed between treated and control calves when the values of serum activity of aspartate transaminase (AST), serum albumin (SA), total serum protein (TP), and PVC, determined weekly, were compared. However there was a significant difference between treated and control groups in the serum activities of alkaline phosphatase (AP) and gamma glutamyl transferase when the serum sampled on the 63th day of the experiment was considered. During the whole experimental period and up to three weeks after the final of the experiment, no clinical signs or histopathological changes associated with the consumption of aflatoxins were observed in any of the calves of the first experiment. In the second experiment, clinical signs observed in three treated calves included loss of appetite, decrease in weight gain, and loss of weight. Jaundice, intermittent diarrhea, tenesmus and apathy were only observed in the calf receiving 5,000 ppb of AFB1. Due to these clinical signs the calf was euthanized. Increased activity of AF and GGT were observed in all the calves of the treated group during most part of the experimental period. A marked drop in the serum levels of SA was observed in the serum sampled on the 49º day of the experiment in the calf receiving the largest dose of aflatoxin. No changes were observed regarding PCV, TP, total bilirubin, direct bilirubin and in the serum activity of AST in any of the calves of the second experiment. Histopathological changes in intoxicated calves included bile duct proliferation, cytoplasmic vacuolar hepatocelular degeneration consistent with hepatocelular deposit of lipids, periportal to bridging fibrosis, megalocytosis, subendothelial edema and fibrosis in terminal hepatic veins. Necropsy findings in the euthanatized calf which receive de largest doses of AFB1 included slight enlargement of the liver which was firm and diffusely light-yellow, mild ascites, and edema of the mesentery and of abomasal folds. Data stemmed from these two experiments allow to conclude that AFB1 doses of 500±100 in the ration do not cause pathologic changes or decrease in productivity in calves kept in experimental conditions, but can be associated to minimal serum biochemistry; while AFB1 doses of 1.250, 2.500 e 5.000 ppb in the ration cause chronic hepatic disease in calves in kept in experimental conditions.

• Mycotoxicosis aflatoxina aflatoxicosis micotoxicose aflatoxicose

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Pierezan F., Oliveira Filho J.C., Carmo P.M., Aires A.R., Souza T.M., Mallmann C.A. & Barros C.S.L. 2012. [Experimental aflatoxin poisoning in calves.] Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(7):607-618. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Foram realizados dois experimentos para determinar os efeitos tóxicos de diferentes doses de aflatoxinas em bezerros, considerando-se aspectos clínicos, produtivos e patológicos. No primeiro experimento, nove bezerros, Holandês, com 2-4 meses de idade, receberam ração contendo 500±100 ppb de aflatoxina, na quantidade equivalente a 1,5% do peso vivo/dia, durante dois meses. Três bezerros de idade e peso semelhantes foram usados como controle e, exceto por terem recebido ração livre de aflatoxinas, foram mantidos nas mesmas condições. No segundo experimento, três bezerros, Holandês, com 4-5 meses de idade, receberam, por via oral, pequenas porções diárias de um concentrado de aflatoxinas, diluídas em 500ml de água, correspondendo a doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 (AFB1). Um bezerro, Holandês, 4 meses, macho, foi usado como controle. No primeiro experimento, o ganho de peso dos bezerros recebendo AFB1 foi equivalente ao do grupo controle durante todo período experimental. Nesse experimento não foram observadas alterações na atividade sérica da enzima aspartato transaminase (AST), nos níveis da albumina sérica (AS), da proteína total (PT) e no hematócrito, quando comparados os resultados semanais do grupo tratamento e controle. No entanto, observou-se diferença significativa nas atividades séricas das enzimas fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT) entre o grupo tratamento e o grupo controle, na coleta do 63º dia do experimento. Durante o período experimental, e três semanas após o término desse período, não foram observados sinais clínicos e alterações histopatológicas associadas ao consumo de aflatoxinas, em qualquer dos bezerros do grupo tratamento do primeiro experimento. No segundo experimento, sinais clínicos observados nos três bezerros intoxicados incluíram perda de apetite, diminuição do ganho de peso e emagrecimento. Icterícia, diarreia intermitente, tenesmo e apatia severa, foram observadas apenas no bezerro que recebia 5.000 ppb de AFB1. Esses sinais clínicos foram a razão para eutanásia desse bezerro. Níveis alterados da atividade sérica de FA e GGT foram observados em todos os bezerros do grupo tratamento durante grande parte do período experimental. Queda acentuada do nível da AS sérica foi observada na coleta do 49º dia do experimento no bezerro que recebia a maior dose de aflatoxina. Não foram observadas variações no hematócrito e na atividade sérica da AST, nem nos níveis séricos de proteína total, bilirrubina total e bilirrubina direta em qualquer dos bezerros desse experimento. Alterações histopatológicas nos bezerros intoxicados incluíram proliferação de ductos biliares, degeneração citoplasmática vacuolar consistente com acumulação hepatocelular de lipídios, fibrose periportal, ou em ponte, megalocitose, fibrose subendotelial das veias hepáticas terminais e edema. Achados de necropsia do bezerro recebendo a maior dose de AFB1 incluíram fígado levemente aumentado de tamanho, difusamente amarelo-claro e firme, discreta ascite, edema de mesentério e submucosa do abomaso. Os dados obtidos nesses experimentos permitem afirmar que doses de 500±100 ppb de AFB1 não causam alterações patológicas e produtivas em bezerros em condições experimentais, mas podem estar associadas à mínimas alterações bioquímicas, enquanto doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 causam doença hepática crônica em bezerros em condições experimentais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Sant’Ana F.J.F., Perin J.N., Bilego U.O., Rabelo R.E., Vulcani V.A.S. & Paula E.M.N. 2012. [Spontaneous poisoning of cattle by Pterodon emarginatus (Fabaceae) in Goiás, Brazil.] Intoxicação espontânea por Pterodon emarginatus (Fabaceae) em bovinos no Estado de Goiás. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(6):485-489. Laboratório de Patologia Veterinária, Campus Jataí, Universidade Federal de Goiás, Jataí, GO 75801-458, Brazil. E-mail: santanafjf@yahoo.com An outbreak of poisoning by Pterodon emarginatus in cattle in Goiás, Brazil, is described. Eighty four cattle that accidentally consumed the leaves and fruits from a P. emarginatus tree, fallen in a storm, were affected and seven died. Clinical signs included piloerection, flank retraction, marked apathy, prostration, muscle tremors, muzzle dryness, tenesmus, incoordination, reluctance to move, and prolonged sternal recumbency. AST, ALT, and GGT serum activity, and bilirubin levels were markedly increased. Gross lesions included hepatomegaly, multifocal areas of necrosis in the liver, and hemorrhages in the heart, parietal pleura, mesentery, omentum, ruminal serosa, spleen, lung, subcutaneous tissue, and thoracic and intercostal skeletal muscles. Histologically, moderate to severe, massive hepatocellular degeneration and necrosis with moderate bile duct hyperplasia and mild bile stasis were observed. In addition, moderate multifocal vacuolar degeneration in the convoluted renal tubular cells was noted.

• Poisonous plants Pterodon emarginatus Fabaceae plant poisoning plantas tóxicas intoxicação por plantas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Sant’Ana F.J.F., Perin J.N., Bilego U.O., Rabelo R.E., Vulcani V.A.S. & Paula E.M.N. 2012. [Spontaneous poisoning of cattle by Pterodon emarginatus (Fabaceae) in Goiás, Brazil.] Intoxicação espontânea por Pterodon emarginatus (Fabaceae) em bovinos no Estado de Goiás. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(6):485-489. Laboratório de Patologia Veterinária, Campus Jataí, Universidade Federal de Goiás, Jataí, GO 75801-458, Brazil. E-mail: santanafjf@yahoo.com Descreve-se um surto de intoxicação por Pterodon emarginatus em bovinos no Estado de Goiás. De um lote de 84 bovinos que comeram avidamente folhas e os frutos da planta após a queda acidental de uma árvore, todos os animais adoeceram e sete morreram. Os sinais clínicos observados foram eriçamento dos pelos, retração do flanco, apatia profunda, prostração, tremores musculares, ressecamento do focinho, tenesmo, incoordenação, relutância em movimentar-se e decúbito esternal prolongado. As atividades séricas de AST, ALT e GGT e os teores de bilirrubina estavam acentuadamente elevados. As principais alterações macroscópicas consistiam de hepatomegalia e áreas multifocais de necrose no fígado, além de hemorragias no coração, pleura parietal, mesentério, omento, serosa do rúmen, baço, pulmão, subcutâneo e musculatura esquelética intercostal e torácica. Microscopicamente, observou-se degeneração e necrose hepatocelular massiva moderada a acentuada, hiperplasia biliar multifocal moderada e bilestase multifocal leve. Adicionalmente, notou-se degeneração vacuolar multifocal moderada nos túbulos contorcidos dos rins.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Oliveira-Filho J.C., Carmo P.M.S., Iversen A., Nielsen K.F. & Barros C.S.L. 2012. Experimental poisoning by Baccharis megapotamica var. weirii in buffalo. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(5):383-390. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Five male 6-8 month-old Murrah buffalo calves were orally dosed with the fresh aerial parts of Baccharis megapotamica var. weirii at doses of 1, 3, 4, 5 and 10g/kg body weight (bw) (~1-10mg macrocyclic trichothecenes/kg/bw). The B. megapotamica used for the experiment was harvested on a farm where a recent spontaneous outbreak of poisoning caused by such plant had occurred. Clinical signs appeared 4-20 hours and 4 buffaloes died 18-49 hours after the ingestion of the plant. Clinical signs were apathy, anorexia, and watery diarrhea, fever, colic, drooling, muscle tremors, restlessness, laborious breathing and ruminal atony, and dehydration. The most consistent gross findings were restricted to the gastrointestinal (GI) tract consisted of varying degrees of edema and reddening of the mucosa of the forestomach. Histopathological findings consisted of varying degrees of necrosis of the epithelial lining of the forestomach and of lymphocytes within lymphoid organs and aggregates. Fibrin thrombi were consistently found in sub-mucosal vessels of the forestomach and in the lumen of hepatic sinusoids. It is suggested that dehydration, septicemia and disseminated intravascular coagulation participate in the pathogenesis of the intoxication and play a role as a cause of death. A subsample of B. megapotamica var. weirii was frozen-dried and ground and analyzed using UHPLC (Ultra High Performance Liquid Chromatography) with high resolution Time of Flight mass spectrometry and tandem mass spectrometry, it was shown that the plant material contained at least 51 different macrocyclic trichothecenes at a total level of 1.1-1.2mg/g. About 15-20% of the total trichothecenes contents was found to be monosaccharide conjugates, with two thirds of these being glucose conjugates and one third constituted by six aldopentose conjugates (probably xylose), which has never been reported in the literature.

• Poisonous plants Baccharis megapotamica plant poisoning macrocyclic trichothecenes plantas tóxicas intoxicação por planta tricotecenos macrocíclicos

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Oliveira-Filho J.C., Carmo P.M.S., Iversen A., Nielsen K.F. & Barros C.S.L. 2012. Experimental poisoning by Baccharis megapotamica var. weirii in buffalo. [Intoxicação experimental por Baccharis megapotamica var. weirii em búfalos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 32(5):383-390. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br As partes aéreas ver- des de Baccharis megapotamica var. weirii foram administradas oralmente a cinco búfalos da raça Murrah de 6-8 meses de idade nas doses de 1, 3, 4, 5 e 10g/kg de peso corporal (pc) (~1-10mg de tricotecenos macrocíclicos/kg/pc). A planta usada no experimento foi colhida numa fazenda onde um surto recente de intoxicação espontânea por essa planta havia ocorrido. Nos búfalos deste experimento, os sinais clínicos apareceram 4-20 horas e 4 búfalos morreram 18-49 horas após a ingestão da planta. Os sinais clínicos consistiram de apatia, anorexia, diarreia aquosa, febre, cólica, salivação, tremores musculares, inquietação, respiração laboriosa, atonia ruminal e desidratação. Os achados macroscópicos mais consistentes estavam restritos ao trato gastrointestinal (GI) e consistiram de graus variados de edema e avermelhamento da mucosa dos pré-estômagos. Os achados histopatológicos consistiam de vários graus de necrose do epitélio de revestimento dos pré-estômagos e de linfócitos em agregados e órgãos linfoides. Trombos de fibrina foram consistentemente encontrados nos vasos da submucosa dos pré-estômagos e na luz dos sinusoides hepáticos. É sugerido que desidratação, septicemia e coagulação intravascular disseminada participem da patogênese da intoxicação e sejam fatores responsáveis pela morte dos animais afetados pela intoxicação. Uma subamostra de B. megapotamica var. weirii foi congelada a seco, moída e analisada usando UHPLC (Cromatografia Líquida de Ultra Alta Performance) com espectrometria de tempo-de-vôo de alta resolução e espectrometria de massa em tandem. Foi demonstrado que o material de planta analisado continha pelo menos 51 tricotecenos macrocíclicos diferentes num nível total de 1,1-1,2mg/g. Cerca de 15-20% do conteúdo total de tricotecenos eram conjugados de monossacarídeos, sendo dois terços desses, conjugados de glicose e um terço constituídos por seis conjugados de aldopentose (provavelmente xilose), o que nunca tinha sido antes relatado na literatura.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Boos G.S., Watanabe T.T.N., Almeida P.R., Oliveira L.G.S., Pavarini S.P., Zlotowski P. & Driemeier D. 2012. [Outbreak of salt poisoning in pigs in Santa Catarina.] Surto de intoxicação por sal em suínos em Santa Catarina. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(4):329-332. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br A total of 70 pigs were affected and died due to salt poisoning in two farms in southern Brazil. The only source of drinking water available to the pigs was whey from cheese salting process. One day after receiving the whey, animals started getting sick and showed excessive salivation, opisthotonus, paddling, and cyclic tremors. At necropsy of three pigs, two of them presented flattening of gyri and the other one presented cortical telencephalon edema. Microscopically, severe diffuse neuronal necrosis in telencephalic laminar cortex, Alzheimer type II astrocytes (AIIA), eosinophilic and lymphocytic perivascular cuffing apart of perivascular edema were observed. Weak or absent anti-glial fibrillary acidic protein (GFAP) immunolabeling was associated with positive immunostaining for S-100 in AIIA cytoplasm. Concentration of sodium in serum and liquor samples from dead pigs resulted 140 and 156mmol/L, respectively.

• Salt poisoning sodium chloride intoxicação por sal cloreto de sódio

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Boos G.S., Watanabe T.T.N., Almeida P.R., Oliveira L.G.S., Pavarini S.P., Zlotowski P. & Driemeier D. 2012. [Outbreak of salt poisoning in pigs in Santa Catarina.] Surto de intoxicação por sal em suínos em Santa Catarina. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(4):329-332. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br Descreve-se a ocorrência de surto de intoxicação por sal em suínos de duas propriedades, onde 70 porcos morreram. Soro de leite proveniente da salga de queijo era servido no cocho como única fonte hídrica aos animais. Não havia bebedouros nas instalações. Um dia após o fornecimento do soro, os porcos começaram a adoecer e apresentaram salivação excessiva, movimentos de pedalagem, opistótono e tremores cíclicos. Na necropsia, dois suínos apresentaram achatamento das circunvoluções do córtex telencefálico e um outro, edema no córtex telencefálico. Na histopatologia, observou-se necrose neuronal laminar difusa acentuada no córtex telencefálico, astrócitos de Alzheimer tipo II (AIIA), infiltrado multifocal perivascular de eosinófilos e linfócitos e edema perivascular. Outros achados incluíram marcação imuno-histoquímica fraca ou ausente para proteína glial fibrilar ácida (GFAP), mas intensa marcação positiva no citoplasma dos AIIA para S-100. As concentrações de sódio sérico e do líquor mensuradas nos porcos estudados foram de 140 e 156mmol/L, respectivamente.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Juffo G.D., Pavarini S.P., Wouters F., Oliveira L.G.S., Antoniassi N.A.B, Cruz C.E.F. & Driemeier D. 2012. Spontaneous poisoning by Sorghum sudanense in dairy cattle in Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(3):217-220. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br An outbreak of Sorghum sudanense (Sudan grass) poisoning affected three cows from a dairy herd in Triunfo, Rio Grande do Sul, Brazil. Although S. sudanense has been used as a source of forage for cattle, sporadic poisoning occurs in association with management failures of these pastures. Cyanogenic glycosides present in the plant may form hydrogen cyanide through hydrolysis and may cause livestock poisoning. Twenty-nine Holstein cattle were allowed to graze in an 800m2 paddock, in which lush sprouts of sudanense were 30cm high. Animals were placed on pasture at evening and, in the next morning, most forage had been consumed and three cattle were found dead. No clinical disease was noticed. Except by the presence of chewed sudan grass leaves near to the entrance of the rumen, there were neither macroscopic nor microscopic changes, Samples of S. sudanense taken from different places in the paddock were positive when evaluated by the picrosodic paper test. Such findings suggested that those three cows were affected by cyanide poisoning secondary to Sorghum sudanense consumption.

• Plant poisoning sorghum Sudanense Sudan grass cyanogenic glycosides Plantas tóxicas aveia de verão ácido cianídrico

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Juffo G.D., Pavarini S.P., Wouters F., Oliveira L.G.S., Antoniassi N.A.B, Cruz C.E.F. & Driemeier D. 2012. [Spontaneous poisoning by Sorghum sudanense in dairy cattle in Rio Grande do Sul.] Intoxicação espontânea por Sorghum sudanense em bovinos leiteiros no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(3):217-220. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br Descreve-se um surto de intoxicação espontânea por Sorghum sudanense (aveia de verão, capim-sudão) em um rebanho de bovinos leiteiros no município de Triunfo, Rio Grande do Sul. Essa planta é utilizada como forrageira em diversas regiões do estado; entretanto, intoxicações ocasionais são associadas com a formação de ácido cianídrico por hidrólise dos glicosídeos cianogênicos presentes na planta. Vinte e nove vacas Holandesas foram colocadas, no final do dia, em um potreiro de 800m2, onde uma pastagem estabelecida de capim-sudão rebrotava e atingia 30cm de altura. Na manhã seguinte, quase todo pasto havia sido consumido e três vacas foram encontradas mortas. Não foram relatados sinais clínicos, mesmo porque os animais não foram observados durante a noite. Exceto pela presença de folhas mastigadas de capim-sudão nas proximidades da entrada do rúmen, não foram observadas alterações macro ou microssópicas. Amostras da planta de diferentes locais no potreiro foram positivas no teste do papel picrossódico. Esses achados sugerem que as três vacas foram afetadas por intoxicação cianídrica secundária ao consumo de Sorghum sudanense.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Pedroso P.M.O., Colodel E.M., Seitz A.L., Correa G.L.F., Soares M.P. & Driemeier D. 2012. Pathological findings in fetuses of goats and cattle poisoned by Sida carpinifolia. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(3):227-230. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br In Brazil, the consumption of Sida carpinifolia by livestock has been associated with neurological diseases linked to lysosomal storage disorders. This paper describes the pathological findings in two caprine fetuses from dams that were experimentally poisoned with S. carpinifolia. The goats were orally dosed with 10 and 13g/kg of a paste of green chopped S. carpinifolia for 30 days and were observed for an additional 15 days period after the last dosage with the plant; thereafter they were euthanized and necropsied. The dams showed only slight clinical signs. The study also includes the findings in one bovine fetus from a naturally S. carpinifolia poisoned cow which showed mild incoordination, generalized tremors, staggering, and frequent falls. The cow was euthanized and necropsied. While there were no significant histopathological changes in the goats, in the cow vacuolation of Purkinje neurons of the cerebellum, pancreatic acinar cells, and thyroid follicular cells were observed. The main microscopic changes observed in the caprine and bovine fetuses were vacuolation in the epithelium of renal tubules, thyroid follicular cells, and Purkinje neurons of the cerebellum. Transmission electron microscopy of sections from CNS of the cow and its fetus revealed vacuoles containing fine granular material surrounded by membrane. Lectin-histochemistry of CNS sections from goat fetuses marked lightly to sWGA lectins, WGA, and Con-A.

• Poisonous plants Swainsonine Sida carpinifolia Malvaceae plant poisoning lysosomal storage disease Plantas tóxicas intoxicação por plantas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Pedroso P.M.O., Colodel E.M., Seitz A.L., Correa G.L.F., Soares M.P. & Driemeier D. 2012. [Pathological findings in fetuses of goats and cattle poisoned by Sida carpinifolia.] Achados patológicos em fetos de caprinos e bovinos intoxicados por Sida carpinifolia (Malvaceae). Pesquisa Veterinária Brasileira 32(3):227-230. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br No Brasil, o consumo de Sida carpinifolia por animais de produção tem sido associada a doenças neurológicas relacionadas com doença de depósito lisossômico. Este trabalho descreve os achados patológicos observados em dois fetos caprinos de mães que foram experimentalmente intoxicadas por S. carpinifolia. As cabras foram intoxicadas experimentalmente com S. carpinifolia nas doses de 10 e 13g/kg durante 30 dias e foram acompanhadas durante 15 dias após o consumo da planta. Após este período foram eutanasiadas e necropsiadas. O estudo também inclui os achados patológicos encontrados em um feto de uma fêmea bovina intoxicada naturalmente pela planta, que mostrou leve incoordenação, tremores generalizados, andar desequilibrado e quedas frequentes. A vaca foi eutanasiada e necropsiada. Embora não houvesse alterações histológicas significativas nas cabras, vacuolização dos neurônios de Purkinje do cerebelo, das células acinares do pâncreas e nas células foliculares da tireoide foram observadas na vaca. As principais alterações histológicas observadas nos fetos caprinos e no feto bovino foram vacuolização no epitélio dos túbulos renais, nas células foliculares da tireoide e nos neurônios de Purkinje do cerebelo. Na microscopia eletrônica de transmissão do sistema nervoso central da vaca e de seu feto revelaram-se vacúolos contendo material finamente granulado e delimitado por membrana. Na técnica de lectina-histoquímica dos fetos caprinos houve marcação leve no SNC para as lectinas sWGA, WGA e para Con-A.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Figueiredo A.P.M., Medeiros R.M.T., Dantas F.P.M., Leite A.L.D., Fighera R.A. & Riet-Correa F. 2012. [Experimental poisoning by Indigofera suffruticosa in goats and sheep.] Intoxicação experimental por Indigofera suffruticosa em caprinos e ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(2):126-130. Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Campus de Patos, 58700-970 Patos, PB, Brazil. E-mail: rmtmed@uol.com.br Indigofera suffruticosa is a weed, which causes hemolytic anemia and hemoglobinuria in cattle and, experimentally, anemia without hemoglobinuria in guinea pigs. With the objective to determinate the toxicity of I. suffruticosa to sheep and goats aerial parts of the plant were administrated to six goats and four sheep at daily doses of 10, 20 and 40g of fresh plant per kg body weight, during two to 24 days. Blood samples were collected daily for the determination of packed cell volume, hemoglobin concentrations, and red blood cells count. Urine was also collected daily for urine examination and observation of color changes. Osmotic fragility and blood concentrations of hemoglobin and methemoglobin were determined in one goat and one sheep. Anemia due to extravascular hemolysis, without hemoglobinuria, was observed in the experimental sheep and goats. Heinz bodies were observed in brilliant cresyl blue stained blood smears. There was total or partial recovery of the anemia in spite of the continued plant administration. Eight to 12 hours after collection a bluish pigment was observed in the urine. It is suggested that aniline is the toxic compound of I. suffruticosa responsible for the hemolysis.

• Indigofera suffruticosa Poisonous plants plant poisoning intoxicação por planta plantas tóxicas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Figueiredo A.P.M., Medeiros R.M.T., Dantas F.P.M., Leite A.L.D., Fighera R.A. & Riet-Correa F. 2012. [Experimental poisoning by Indigofera suffruticosa in goats and sheep.] Intoxicação experimental por Indigofera suffruticosa em caprinos e ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(2):126-130. Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Campus de Patos, 58700-970 Patos, PB, Brazil. E-mail: rmtmed@uol.com.br Indigofera suffruticosa é uma planta invasora, que causa anemia hemolítica com hemoglobinúria em bovinos e, experimentalmente, anemia sem hemoglobinúria em cobaios. O objetivo deste trabalho foi determinar a toxicidade de I. suffruticosa para caprinos e ovinos. Partes aéreas da planta foram administradas a seis caprinos e quatro ovinos em doses diárias de 10, 20 e 40g por kg de peso vivo, durante períodos de 2 a 24 dias. Foram avaliados os parâmetros hematológicos (hematócrito, níveis de hemoglobina e contagem de hemácias) e foi coletada urina para urinálise e observação de variações na coloração. Em um caprino e um ovino foram realizados os testes de fragilidade osmótica, determinação de hemoglobina e metemoglobina e pesquisa de corpúsculos de Heinz. Foi comprovado que em caprinos e ovinos, I. suffruticosa causa anemia hemolítica sem hemoglobinúria com formação de corpúsculos de Heinz. Os animais recuperaram-se da anemia, total ou parcialmente, mesmo com a continuidade da administração da planta. Oito a 12 horas após a coleta observa-se pigmento azulado na urina. Sugere-se que o pigmento seja anilina ou algum metabolito dessa substância e que a anilina seja o princípio ativo responsável pela hemólise causada por I. suffruticosa.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Fazzio L.E., Mattioli G.A., Costa E.F., Picco S.J., Rosa D.E., Testa J.A. & Gimeno E.J. 2012. Renal cortex copper concentration in acute copper poisoning in calves. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(1):1-4. Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata, calle 60 y 118, CC 296, B1900AVW, La Plata, Argentina. E-mail: fazzio@fcv.unlp.edu.ar The aim of this study was to estimate the diagnostic value of renal cortex copper (Cu) concentration in clinical cases of acute copper poisoning (ACP). A total of 97 calves that died due to subcutaneous copper administration were compiled in eleven farms. At least, one necropsy was conducted on each farm and samples for complementary analysis were taken. The degree of autolysis in each necropsy was evaluated. The cases appeared on extensive grazing calf breeding and intensive feedlot farms, in calves of 60 to 200 kg body weight. Mortality varied from 0.86 to 6.96 %, on the farms studied. The first succumbed calf was found on the farms between 6 and 72 hours after the susbcutaneous Cu administration. As discrepancies regarding the reference value arose, the local value (19.9 parts per million) was used, confirming the diagnosis of acute copper poisoning in 93% of the analyzed kidney samples. These results confirm the value of analysis of the cortical kidney Cu concentration for the diagnosis of acute copper poisoning.

• Copper renal córtex cobre córtex renal

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Fazzio L.E., Mattioli G.A., Costa E.F., Picco S.J., Rosa D.E., Testa J.A. & Gimeno E.J. 2012. Renal cortex copper concentration in acute copper poisoning in calves. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(1):1-4. Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata, calle 60 y 118, CC 296, B1900AVW, La Plata, Argentina. E-mail: fazzio@fcv.unlp.edu.ar O objetivo deste trabalho foi estimar o valor diagnóstico de concentração de cobre (Cu) no córtex do rim em casos clínicos da intoxicação cobre aguda (ACP). Um total de 97 bezerros foi compilado em onze fazendas. Pelo menos, uma necropsia foi realizada em cada caso e foram colhidas amostras para análise complementar. O grau de autólise em cada necropsia foi avaliado. Os casos aparecem em criação extensiva e também em fazendas de confinamento intensivo. Os pesos dos animais variavam de 60 até 200 kg. Mortalidade variou entre 0,86 e 6,96%, em todas as fazendas estudadas, o primeiro animal morto foi observado entre 6 e 72 horas após à administração parenteral de Cu. Surgirem discrepâncias em relação ao valor de referência a ser usado. O valor local (19. 9 partes por milhão) foi usado, confirmando o diagnóstico de intoxicação aguda de cobre em 93% das amostras analisadas nos rins. Estes resultados confirmam o valor diagnóstico da concentração de Cu no rim córtex para o diagnóstico de ACP.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Ríos E.E., Cholich L.A., Gimeno E.J., Guidi M.G. & Acosta de Pérez O.C. 2012. Experimental poisoning of goats by Ipomoea carnea subsp. fistulosa in Argentina: A clinic and pathological correlation with special consideration on the central nervous system. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(1):37-42. Cátedra de Farmacología, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional del Nordeste, Sargento Cabral 2139, 3400, Corrientes, Argentina. E-mail: patmed@vet.unne.edu.ar Ipomoea carnea subsp. fistulosa, aguapei or mandiyura, is responsible for lysosomal storage in goats. The shrub contains several alkaloids, mainly swansonine which inhibits lysosomal α-mannosidase and Golgi mannosidase II. Poisoning occurs by inhibition of these hydrolases. There is neuronal vacuolation, endocrine dysfunction, cardiovascular and gastrointestinal injury, and immune disorders. Clinical signs and pathology of the experimental poisoning of goats by Ipomoea carnea in Argentina are here described. Five goats received fresh leaves and stems of Ipomoea. At the beginning, the goats did not consume the plant, but later, it was preferred over any other forage. High dose induced rapid intoxication, whereas with low doses, the course of the toxicosis was more protracted. The goats were euthanized when they were recumbent. Cerebrum, cerebellum, medulla oblongata, pons and colliculi, were routinely processed for histology. In nine days, the following clinical signs developed: abnormal fascies, dilated nostrils and abnormal postures of the head, cephalic tremors and nystagmus, difficulty in standing. Subsequently, the goats had a tendency to fall, always to the left, with spastic convulsions. There was lack in coordination of voluntary movements due to Purkinje and deep nuclei neurons damage. The cochlear reflex originated hyperreflexia, abnormal posture, head movements and tremors. The withdrawal reflex produced flexor muscles hypersensitivity at the four legs, later depression and stupor. Abnormal responses to sounds were related to collicular lesions. Thalamic damage altered the withdrawal reflex, showing incomplete reaction. The observed cervical hair bristling was attributed to a thalamic regulated nociceptive response. Depression may be associated with agonists of lysergic acid contained in Ipomoea. These clinical signs were correlated with lesions in different parts of the CNS.

• Poisonous plants Ipomoea carnea plant poisoning plantas tóxicas intoxicação por planta

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Ríos E.E., Cholich L.A., Gimeno E.J., Guidi M.G. & Acosta de Pérez O.C. 2012. Experimental poisoning of goats by Ipomoea carnea subsp. fistulosa in Argentina: A clinic and pathological correlation with special consideration on the central nervous system. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(1):37-42. Cátedra de Farmacología, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional del Nordeste, Sargento Cabral 2139, 3400, Corrientes, Argentina. E-mail: patmed@vet.unne.edu.ar Ipomoea carnea subsp. fistulosa, aguapeí ou mandiyura, causa uma doença de depósito lisossomal em caprinos. A planta contém vários alcalóides, principalmente swansonine, que inibe uma α-mannosidase lisossomal e uma mannosidase II do Golgi. A intoxicação ocorre pela inibição dessas hidrolases. Há vacuolização neuronal, disfunção endócrina, lesões cardiovasculares e gastrointestinais e distúrbios imunológicos. No presente trabalho é descrita a intoxicação experimental por Ipomoea carnea subsp. fistulosa em caprinos da Argentina. Cinco cabras receberam folhas frescas e ramos de Ipomoea. No começo eles não consumiram a planta, mas depois ela foi preferida a qualquer outras forrageiras. Altas doses induziram uma intoxicação rápida, enquanto que com doses baixas demora mais tempo. As cabras foram sacrificadas quando ficavam em decúbito. Cérebro, cerebelo, medula oblonga, ponte e colículos foram processados rotineiramente para histologia. Aos nove dias, encontramos: fascie anormal, narinas dilatadas, posturas anormais da cabeça, tremores cefálicos e nistagmo, dificuldade para permanecer na estação. Posteriormente, presentearam a tendência de queda, sempre à esquerda, com convulsões espásticas. Os neurônios de Purkinje e os os núcleos profundos foram danificados. Como conseqüência, emergiu a falta de coordenação de movimentos voluntários. A hiper-reflexo coclear originou postura anormal, movimentos de cabeça e tremores. A retirada produz reflexos hipersensibilidade nos flexores dos quatro membros, depois depressão e letargia. As respostas anormais estão ligadas a lesões do colículo. Injurias no tálamo alteram o reflexo de retirada, mostrando uma reação incompleta. Os pelos eriçados da região cervical podem representar uma resposta nociceptiva também regulada pelo tálamo. A depressão pode estar associada com agonistas do ácido lisérgico presentes na Ipomoea. Esses sintomas estão relacionados com lesões em diferentes partes do SNC.