PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Lucena R.B., Fighera R.A., Tessele B., Giaretta P.R. & Barros C.S.L. 2012. [Outbreaks of salinomycin toxicosis in Chinchillas (Chinchilla lanigera).] Surtos de intoxicação por salinomicina em chinchilas (Chinchilla lanigera). Pesquisa Veterinária Brasileira 32(1):43-48. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Four outbreaks of ionophore toxicosis are described in chinchillas from four commercial farms located in three municipalities in the state of Rio Grande do Sul, southern Brazil. Approximately 2,000 chinchillas showed decrease in food intake one week after start ingesting a ration containing 37 ppm of salinomycin. Four hundred and twenty seven chinchillas showed apathy. Of those 277 develop sternal and lateral recumbence, dyspnea and coma followed by death. First deaths occurred eight days after the start on the salinomycin containing ration; clinical course was 2-5 days. Serum chemistry carried out in four chinchillas revealed increased levels of alanine transaminase, aspartate transaminase, alkaline phosphatase, creatinenin kinase, glucose, triglicerids and total cholesterol. Forty five affected chinchillas were necropsied; consistent necropsy findings were marked hepatic lipidosis; additionally twelve pregnant chinchillas had dead decomposing fetuses. Microscopically skeletal muscles had multifocally swollen hypereosinophilic myofibers with loss of cross striations. In those chinchillas that survived longer than a few days, microscopic features in the skeletal muscle included segmental fragmentation of dead fibers (floccular necrosis) and myofiber regeneration. Marked fatty degeneration was observed in the livers of all affected chinchillas. No microscopic changes were observed in other organs. Chemical analysis in the feed consumed by the chinchillas did not detect aflatoxins or pesticides residues; bacterial culture performed in samples of liver and intestinal contents from necropsied chinchillas yielded no significant bacterial growth. Analysis by thin layer chromatography performed in the ration consumed by the chinchillas detected 37 ppm of salinomycin. The suspected ration was fed to 12 chinchillas three of which (25%) died with similar lesions to those observed in the natural cases. The diagnosis of salinomycin toxicosis was based in the epidemiology, histology of the lesions, on the detection of significant amounts of salinomycin in the ration used to feed the chinchillas in the four involved farms and on the reproduction of disease by feeding the suspected ration to susceptible chinchillas.

• Salinomycin Chinchilla lanigera ionophore poisoning salinomicina

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Lucena R.B., Fighera R.A., Tessele B., Giaretta P.R. & Barros C.S.L. 2012. [Outbreaks of salinomycin toxicosis in Chinchillas (Chinchilla lanigera).] Surtos de intoxicação por salinomicina em chinchilas (Chinchilla lanigera). Pesquisa Veterinária Brasileira 32(1):43-48. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Quatro surtos de intoxicação por salinomicina são descrito em chinchilas de três municípios do Estado do Rio Grande do Sul. Uma semana após a ingestão de ração contendo 37 ppm de salinomicina, aproximadamente duas mil chinchilas de quatro fazendas expostas diminuíram o consumo da ração. Quatrocentos e vinte sete chinchilas demonstraram apatia. Dessas, duzentos e setenta e sete desenvolveram decúbito esternal e lateral, dispneia e coma, seguidos de morte. As primeiras mortes ocorreram oito dias após a ingestão da ração. A evolução dos sinais clínicos até a morte ou eutanásia foi de 2-5 dias. Os exames bioquímicos do soro sanguíneo em quatro chinchilas revelaram níveis aumentados da alanina aminotransferase, aspartato transaminase, fosfatase alcalina, creatina cinase, glicose, triglicerídeos e colesterol total. Quarenta e cinco chinchilas foram submetidas à necropsia. Os achados macroscópicos consistiam de marcada lipidose hepática em todas as chinchilas necropsiadas; fetos em estado de decomposição em doze chinchilas que estavam prenhes. Microscopicamente, múltiplas fibras musculares esqueléticas estavam hipereosinofílicas, tumefeitas e com perda das estriações. Nas chinchilas que sobreviveram por mais dias era possível observar segmentos fragmentados de miofibras afetadas (necrose flocular) e regeneração de miofibras. No fígado foi observada marcada degeneração gordurosa. Não foram observadas anormalidades microscópicas nos demais órgãos analisados. Análises à procura de aflatoxinas, resíduos de pesticidas e isolamento bacteriano foram negativos. A análise da ração por cromatografia líquida revelou 37ppm de salinomicina na ração. A ração suspeita foi administrada a 12 chinchilas, três das quais (25%) morreram apresentando lesões semelhantes às observadas nas chinchilas com a doença natural. O diagnóstico de intoxicação por salinomicina foi baseado na epidemiologia, lesões histológicas características e na presença de salinomicina na ração administrada nas quatro criações envolvidas.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Diefenbach A., Anjos B.L., Caldas S.A., Peixoto T.C., Brito M.F., Yamasaki E.M., Santa-Rita P.H. & Tokarnia C.H. 2012. [Clinicopathological and laboratory aspects of experimental poisoning by Bothrops moojeni and Bothropoides neuwiedi snake venoms in sheep.] Aspectos clinicopatológicos e laboratoriais do envenenamento experimental por Bothrops moojeni e Bothropoides neuwiedi em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(1):49-60. Curso de Pós-graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 97105-900, Brazil. E-mail: tokarnia@ufrrj.br Spontaneous envenoming by snake bite is described as a cause of death in domestic animals. However, there are just few information about the species of snake involved, course, and clinicopathological and laboratory findings. Thus, this research aimed to determine the clinicopathological and laboratory changes induced by Bothrops moojeni and Bothropoides neuwiedi snake venoms in sheep, in order to provide additional information regarding snakebites in farm animals and to help establish the diagnosis of this condition. The lyophilized snake venoms were dissolved in 1mL saline solution and administered subcutaneously into the right face of four sheep, at doses of 0.41mg/kg and 0.82mg/kg of B. moojeni venom for two sheep, and 1.0mg/kg of B. neuwiedi venom for two other sheep. Only the sheep which had received the lowest dose (0.41mg/kg) survived, but developed severe clinical signs, similar to the others. First clinical signs were observed about 10 minutes after inoculation in all sheep. The course varied from 2 to 4 days. The clinical findings in all sheep were characterized by apathy, marked swelling of the face, the ventral neck and esternal region, and mild swelling of the proximal portion of the forelimbs, as well as increased bleeding time, tachycardia, pale mucous membranes, and large quantity of undigested blood in the intestinal lumen. Laboratory exams showed mainly a reduction in serum protein and increased creatine kinase in all sheep. At necropsy, extensive hematomas were observed in the subcutaneous tissue of the swollen areas. Also petechiae, bruises and mild to moderate hemorrhagic suffusions on the serosa of various organs, and blood within the intestinal contents of the distal rectum were observed. In addition to hemorrhages, the main histopathological changes were necrosis of skeletal muscle fibers and blood vessel walls next to the inoculation site. The swollen areas on face, neck, sternum and limbs of the sheep were due the hematomas.

• Snake envenoming Bothrops moojeni Bothropoides neuwiedi Envenenamento ofídico

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Diefenbach A., Anjos B.L., Caldas S.A., Peixoto T.C., Brito M.F., Yamasaki E.M., Santa-Rita P.H. & Tokarnia C.H. 2012. [Clinicopathological and laboratory aspects of experimental poisoning by Bothrops moojeni and Bothropoides neuwiedi snake venoms in sheep.] Aspectos clinicopatológicos e laboratoriais do envenenamento experimental por Bothrops moojeni e Bothropoides neuwiedi em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(1):49-60. Curso de Pós-graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 97105-900, Brazil. E-mail: tokarnia@ufrrj.br O envenenamento ofídico espontâneo, ou acidente ofídico, é descrito como causa de morte em animais domésticos. No entanto, dados concretos relativos ao gênero e espécie de serpente envolvida, à evolução do quadro clínico, e às alterações clinicopatológicas desenvolvidas, são escassos. Assim sendo, este trabalho teve como objetivo determinar as alterações clinicopatológicas e laboratoriais provocadas pelo veneno de Bothrops moojeni e Bothropoides neuwiedi em ovinos no intuito de fornecer informações adicionais referentes a acidentes ofídicos em animais de produção, auxiliando o estabelecimento do diagnóstico dessa condição. Os venenos liofilizados foram diluídos em 1 ml de solução fisiológica e administrados a quatro ovinos por via subcutânea na face direita, nas doses de 0,41mg/kg e 0,82mg/kg do veneno de B. moojeni em dois ovinos, e de 1,0mg/kg do veneno de B. neuwiedi em dois ovinos. Apenas o ovino que recebeu a menor dose (0,41mg/kg) sobreviveu, apesar de ter desenvolvido quadro clínico muito severo e semelhante aos demais. Os sinais clínicos iniciaram nos primeiros 10 minutos após a inoculação em todos os ovinos. O período de evolução variou de dois a quatro dias. O quadro clínico dos quatro ovinos caracterizou-se por apatia, acentuado aumento de volume da face, da porção ventral do pescoço e do peito, leve aumento de volume da porção proximal dos membros anteriores, tempo de sangramento aumentado, taquicardia, mucosas pálidas e grande quantidade de sangue não digerido nas fezes. Ao exame laboratorial observou-se principalmente redução das proteínas plasmáticas e aumento de creatinaquinase em todos os ovinos. À necropsia, foram observados extensos hematomas nas áreas correspondentes ao aumento de volume subcutâneo. Observaram-se petéquias, equimoses e sufusões leves a moderadas na serosa de diversos órgãos e acúmulo de sangue em meio às fezes na porção final do reto. Além de hemorragias, a principal alteração histopatológica observada foi necrose das fibras musculares esqueléticas e da parede de vasos, nas áreas próximas à inoculação do veneno. Nos ovinos deste estudo o aumento de volume, observado na face, pescoço, peito e membros, era constituído por sangue.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Santos C.E.P., Pescador C.A., Ubiali D.G., Colodel E.M., Souza M.A., Silva J.A., Canola J.C. & Marques L.C. 2011. [Natural poisoning by Solanum glaucophyllum (Solanaceae) in buffaloes in the Brazilian Pantanal.] Intoxicação natural por Solanum glaucophyllum (Solanaceae) em búfalos no Pantanal Matogrossense. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(12):1053-1058. Departamento de Clínica Médica Veterinária, Faculdade de Agronomia, Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal de Mato Grosso, Av. Fernando Correa da Costa 2367, Boa Esperança, Cuiabá, MT 78060-900, Brazil. E-mail: carloseduardo@ufmt.br This report describes the occurrence of enzootic calcinosis in buffaloes in the municipality of Pocone, Mato Grosso, due to the consumption of Solanum glaucophyllum (Sg) [=Solanum malacoxylon]. The cases were observed in the years 2007 and 2009. In a herd of 40 buffaloes, five showed weight loss, arched back, stiff gait, sometimes difficulty to raise and walk, and leaning on the carpus. Three buffaloes recovered partially and two were euthanized in extremis. The main necropsy findings were calcification of soft tissues, especially of large and medium arteries. The presence of S. glaucophyllum in the pasture, clinical signs, in addition to the sonographic and pathologic calcification involving tendons and other tissues, are consistent with Solanum glaucophyllum poisoning.

• Poisonous plants Solanum glaucophyllum Solanaceae Solanum malacoxylon plant poisoning plantas tóxicas intoxicação por planta

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Santos C.E.P., Pescador C.A., Ubiali D.G., Colodel E.M., Souza M.A., Silva J.A., Canola J.C. & Marques L.C. 2011. [Natural poisoning by Solanum glaucophyllum (Solanaceae) in buffaloes in the Brazilian Pantanal.] Intoxicação natural por Solanum glaucophyllum (Solanaceae) em búfalos no Pantanal Matogrossense. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(12):1053-1058. Departamento de Clínica Médica Veterinária, Faculdade de Agronomia, Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal de Mato Grosso, Av. Fernando Correa da Costa 2367, Boa Esperança, Cuiabá, MT 78060-900, Brazil. E-mail: carloseduardo@ufmt.br Descreve-se a ocorrência de calcinose enzoótica em búfalos no município de Poconé, Mato Grosso, associado ao consumo de Solanum glaucophyllum (Sg) [=Solanum malacoxylon]. Os casos foram observados entre os anos de 2007 e 2009. Em um rebanho de 40 búfalos, cinco apresentaram emagrecimento progressivo, dorso arqueado, marcha rígida, por vezes com dificuldade para se levantar e locomover, permanecendo apoiando sobre os carpos.Três animais recuperaram-se parcialmente e dois foram eutanasiados in extremis. Os principais achados de necropsia foram calcificação de tecidos moles, principalmente em artérias de grande e médio calibres. A presença de S. glaucophyllum nas pastagens, os sinais clínicos, além dos achados ultrassonográficos e patológicos envolvendo múltiplas calcificações de tendões e outros tecidos, são compatíveis com intoxicação por Solanum glaucophyllum.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Peixoto T.C., Oliveira L.I., Caldas S.A, Catunda Junior F.E.A., Carvalho M.G., França T.N. & Peixoto P.V. 2011. [The protective effect of acetamide on experimental poisoning by sodium monofluoroacetate and Brazilian sudden death causing plants in rats.] Efeito protetor da acetamida sobre as intoxicações experimentais em ratos por monofluoroacetato de sódio e por algumas plantas brasileiras que causam morte súbita. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(11):938-952. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: peixotop@ufrrj.br The protective effect of acetamide in poisoning by sodium monofluoroacetate (MF) and by eight Brazilian sudden death causing plants (BSDCP) (Palicourea marcgravii, P. juruana, Pseudocalymma elegans, Arrabidaea bilabiata, Amorimia (Mascagnia) rigida, M. pubiflora, Amorimia (Mascagnia) exotropica and M. aff. rigida) was studied using rats. Additionally the clinical and pathological picture of the poisoning was described. In these experiments 33 Wistar rats (Rattus norvegicus albinus) were used. Nine rats ate spontaneously the fresh leaves of P. marcgravii at amounts of 2.0 and 4.0g/kg. Two of the rats received orally single doses of acetamide (2.0 and 4.0g/kg) one minute before the plant was supplied. A third rat received 4.0g/kg of acetamide after consumption of 4.0g/kg of the plant and showed severe symptoms of poisoning. In the experiments with MF, doses of 4.0 and 8.0mg/kg were administered to four rats. The interval between the administration of either acetamide and concentrated plant extracts or MF ranged from 2 to 4 hours; the dose of acetamide ranged from 2.0 to 8.0g/kg. In the experiments with concentrated extracts of eight BSDCP, 20 rats were orally poisoned with single or repeated doses. Acetamide, when previously administered, prevented the appearance of clinical signs and death in all of the rats poisoned by MF, as well as of the ones poisoned by fresh P. marcgravii leaves and by the concentrated extracts of each of the other BSDCP. These rats were re-subjected to the same experimental protocol, yet without the administration of acetamide. In these experiments, all of the rats evidenced clinical signs and death (except M. aff. rigida). All of the rats showed mild to markedly engorged atria, and sometimes also of the cranial and caudal vena cava. In three of the rats, there was a moderate right and left cardiac dilatation. The liver of all rats was slightly or markedly congested, with lobular pattern in some. There was frothy liquid on the cut surface of the lungs in three of the rats. The histopathology of the kidneys in six rats showed slight cytoplasmic swelling of the distal convoluted tubules and sometimes also of the collecting tubules. But only in four rats a vacuolar-hydropic degeneration with nuclear pyknosis was seen. Twenty-six rats showed liver congestion, three of them with compressive narrowing of the hepatic cords, and in eight rats shock corpuscles were observed; another three rats showed slight to moderate focal liver necrosis. A slight to moderate vacuolation of hepatocytes was observed in 16 rats. It can be concluded that acetamide had a protective effect, capable to prevent clinical signs and death of the rats poisoned by MF, and by fresh P. marcgravii leaves and concentrated extracts of seven other BSDCP. The clinical and pathological picture observed in the rats poisoned by MF and BSDCP, associated with the protective effect of acetamide, indicate that MF is the toxic principle responsible for death of the rats, and by extension, for the death of cattle that ate BSDCP.

• Acetamide sodium monofluoroacetate poisoning acetamida intoxicação por monofluoroacetato de sódio

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Peixoto T.C., Oliveira L.I., Caldas S.A, Catunda Junior F.E.A., Carvalho M.G., França T.N. & Peixoto P.V. 2011. [The protective effect of acetamide on experimental poisoning by sodium monofluoroacetate and Brazilian sudden death causing plants in rats.] Efeito protetor da acetamida sobre as intoxicações experimentais em ratos por monofluoroacetato de sódio e por algumas plantas brasileiras que causam morte súbita. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(11):938-952. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: peixotop@ufrrj.br O objetivo deste trabalho é avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações por monofluoroacetato de sódio (MF) e por oito plantas brasileiras que causam “morte súbita” (PBCMS) (Palicourea marcgravii, P. juruana, Pseudocalymma elegans, Arrabidaea bilabiata, Amorimia (Mascagnia) rigida, M. pubiflora, Amorimia (Mascagnia) exotropica e M. aff. rigida) em ratos, bem como descrever o quadro clínico-patológico nos animais intoxicados. Foram utilizados 33 ratos da linhagem Wistar (Rattus norvegicus albinus), nove dos quais ingeriram espontaneamente folhas frescas de P. marcgravii nas doses de 2,0 e 4,0g/kg. Dois desses ratos receberam doses únicas de acetamida de 2,0 e 4,0g/kg, por via oral um minuto antes do fornecimento da planta. Outro rato recebeu 4,0g/kg de acetamida após ingerir 4,0g/kg da planta e manifestar sintomas graves. Nos experimentos com MF, foram administradas a quatro ratos doses de 4,0 e 8,0mg/kg; o intervalo de tempo entre a administração da acetamida e dos extratos concentrados ou do MF variou entre 2 a 4 horas. A dose de acetamida utilizada variou de 2,0 a 8,0g/kg. Nos experimentos com extratos concentrados das oito PBCMS, 20 ratos foram intoxicados por via oral com doses únicas ou repetidas. A acetamida, quando previamente administrada em doses suficientemente altas, evitou o aparecimento dos sinais clínicos ou morte dos animais intoxicados por MF, bem como pelas folhas frescas de P. marcgravii e com os extratos concentrados de cada uma das sete outras PBCMS utilizadas. Todos esses ratos foram novamente submetidos ao mesmo protocolo experimental, porém sem administração de acetamida. Nesses experimentos posteriores todos os ratos manifestaram sinais clínicos e morte (exceto M. aff. rigida, cuja amostra não se revelou tóxica). Todos os ratos apresentaram aurículas de leve a acentuadamente ingurgitadas e, por vezes, também as veias cava cranial e caudal. Havia moderada dilatação cardíaca direita e esquerda em três animais. O fígado de todos os animais apresentava-se de leve a acentuadamente congesto, e em alguns ratos, verificou-se evidenciação do padrão lobular. Observou-se ainda discreta a leve presença de líquido espumoso na superfície de corte dos pulmões em três ratos. O exame histopatológico evidenciou nos rins de seis dos 30 ratos leve a moderada tumefação citoplasmática dos túbulos uriníferos contornados distais e, por vezes, também nos túbulos coletores, mas somente em quatro (dois intoxicados por P. marcgravii, um por P. elegans e outro por A. exotropica) havia a clássica lesão de degeneração hidrópico-vacuolar com picnose nuclear evidente. No fígado de 26 animais havia congestão e, destes, três apresentaram estreitamento compressivo dos cordões hepáticos, oito corpúsculos de choque; em outros três, necrose focal de discreta a moderada. Observou-se ainda, de discreta a moderada vacuolização de hepatócitos em 16 animais. Este trabalho demonstra que a acetamida possui acentuado efeito protetor, capaz de prevenir os sinais clínicos e evitar a morte dos ratos intoxicados por MF, folhas frescas de P. marcgravii e extratos concentrados de outras sete PBCMS. O quadro clínico-patológico observado nos ratos intoxicados pelo MF e pelas PBCMS deste estudo, associado ao efeito protetor da acetamida, confirma que o MF é o princípio tóxico responsável pela morte dos ratos, e, por extensão, também dos bovinos que ingeriram PBCMS.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Oliveira C.A., Riet-Correa F., Dutra M.D., Cerqueira D.V., Araújo C.V. & Riet-Correa G. 2011. [Clinical signs, lesions and productive and reproductive changes in goats poisoned by Ipomoea carnea subsp. fistulosa (Convolvulaceae) that discontinued to ingest the plant.] Sinais clínicos, lesões e alterações produtivas e reprodutivas em caprinos intoxicados por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (Convolvulaceae) que deixaram de ingerir a planta. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(11):953-960. Programa de Pós-Graduação em Saúde Animal na Amazônia, Campus de Castanhal, Universidade Federal do Pará, Rua Maximino Porpino da Silva 1000, Pirapora, Castanhal, PA 68743080, Brazil. E-mail: griet@ufpa.br The aim of this research was to study the clinical signs, productive and reproductive performance, and lesions of goats poisoned by Ipomoea carnea subsp. fistulosa after removal from the paddocks where the plant occurred. Thirty seven goats were divided into four groups: Group 1 consisted of 14 goats with poor body conditions and mild to severe nervous signs, acquired from a farm where the plant occurred; Group 2 (control) consisted of 10 goats which had also poor body conditions, but were acquired from a farm where the plant did not occur; Group 3 consisted of two goats with clinical signs of intoxication and which were slaughtered on the farm where they became poisoned; Group 4 consisted of 11 goats slaughtered as controls for the study of gross and histological lesions. The animals from Group 1 and 2 were evaluated for a period of 12 months on a farm located in the municipality of Castanhal/Pará, in a paddock where the plant did not occur. Six months later, the animals of Group 1 continued with poor body condition, rough hair coat, and nervous signs, especially intention tremors, what became with time less noticeable. In the same period, the goats of Group 2 gained an average of 13 kg body weight. Goats from Group 1 showed to be more susceptible to gastrointestinal parasites than those from Group 2. From the eight goats of Group 1 remaining on the farm only 4 became pregnant and delivered three kids which died shortly after birth, while all goats from Group 2 got pregnant and delivered healthy kids. At necropsy, two goats from Group 1 showed cerebellar atrophy. The main histological change observed in animals of Groups 1 and 3 was a decreased number of Purkinje cells in the cerebellum. It is concluded that goats chronically intoxicated by I. carnea and which discontinued to ingest the plant but showed still clinical signs, even though diminished in intensity, had poor productive and reproductive performance and were highly susceptible to gastrointestinal parasites. For economical reasons, it is suggested that farmers cull affected animals which show still nervous signs 15 days after the end of I. carnea consumption. The most common permanent clinical signs are intention tremors, probably due to the loss of Purkinje cells, what could be primarily responsible for the malnutrition of the goats, the resulting reproductive failure and increased susceptibility to gastrointestinal parasites.

• Convolvulaceae poisonous plants Ipomoea carnea plant poisoning plantas tóxicas intoxicação por plantas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Oliveira C.A., Riet-Correa F., Dutra M.D., Cerqueira D.V., Araújo C.V. & Riet-Correa G. 2011. [Clinical signs, lesions and productive and reproductive changes in goats poisoned by Ipomoea carnea subsp. fistulosa (Convolvulaceae) that discontinued to ingest the plant.] Sinais clínicos, lesões e alterações produtivas e reprodutivas em caprinos intoxicados por Ipomoea carnea subsp. fistulosa (Convolvulaceae) que deixaram de ingerir a planta. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(11):953-960. Programa de Pós-Graduação em Saúde Animal na Amazônia, Campus de Castanhal, Universidade Federal do Pará, Rua Maximino Porpino da Silva 1000, Pirapora, Castanhal, PA 68743080, Brazil. E-mail: griet@ufpa.br O objetivo deste trabalho foi acompanhar a evolução clínica, o desempenho produtivo e reprodutivo e descrever as lesões de caprinos intoxicados por Ipomoea carnea subsp. fistulosa após a retirada dos locais onde ocorre a planta. Para isso foram utilizados 37 caprinos, divididos em 4 grupos. O Grupo 1 era composto por 14 caprinos adquiridos em uma propriedade onde ocorria a planta e que apresentavam condição corporal ruim e sinais clínicos nervosos da intoxicação, que variavam de discretos a acentuados. O Grupo 2 era composto por 10 cabras adquiridas em uma propriedade onde não ocorria a planta e também apresentavam condição corporal ruim. O Grupo 3 era composto por dois caprinos com sinais clínicos da intoxicação, que foram abatidos na fazendo onde tinham se intoxicado. O Grupo 4 era composto por 11 caprinos que serviram como controle para o estudo das lesões macroscópicas e histológicas. Os animais dos Grupos 1 e 2 foram avaliados por um período de 12 meses em uma propriedade localizada no município de Castanhal, onde não ocorre a planta. Durante esse período os animais recebiam o mesmo manejo. Seis meses após, os animais do Grupo 1 continuavam com condição corporal ruim, pelo áspero, maior susceptibilidade à infestações por parasitas gastrintestinais e permaneciam com sinais nervosos. Nos animais que apresentavam sinais nervosos discretos houve diminuição desses sinais, principalmente do tremor de intenção, que passou a ser menos perceptível. Nesse mesmo período os caprinos do Grupo 2 ganharam, em média, 13 kg. Das 8 cabras do Grupo 1 que permaneceram na propriedade experimental somente 4 emprenharam e pariram, sendo que 3 cabritos morreram logo após o nascimento, enquanto que todas as cabras do Grupo 2 emprenharam e pariram cabritos sadios. Nos encéfalos dos caprinos do Grupo 1, 3 e 4 foram realizados estudos histológico, morfológico e morfométrico. Macroscopicamente dois animais apresentaram atrofia cerebelar. No estudo morfométrico, as principais alterações histológicas observadas nos animais dos Grupos 1 e 3 foram diminuição dos neurônios de Purkinje do cerebelo. Conclui-se que caprinos cronicamente intoxicados por I. carnea que deixam de ingerir a planta apresentam sinais permanentes, mesmo que diminuídos de intensidade, fraco desempenho produtivo e reprodutivo e alta susceptibilidade aos parasitas gastrintestinais. Sugere-se que os produtores ao iniciar um plano de controle da intoxicação eliminem todos os animais que em um prazo de até 15 dias não apresentam regressão total dos sinais. O sinal permanente mais frequente é o tremor de intenção, associado à perda de neurônios de Purkinje, que poderia ser o principal responsável pela desnutrição dos animais e as conseqüentes falhas reprodutivas e maior susceptibilidade às parasitoses gastrintestinais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Barbosa J.D., Sousa M.G.S., Tokarnia C.H., Brito M.F., Belo Reis A.S., Bomjardim H.A., Lopes C.T.A. & Oliveira C.M.C. 2011. [Comparison between the clinical and pathological picture in the experimental poisoning by crotalic venom.] Quadro clínico-patológico do envenenamento crotálico experimental em bubalinos comparado com o de bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(11):967-973. Central de Diagnóstico Veterinário, Universidade Federal do Pará, Rua Maximino Porpino da Silva 1000, Pirapora, Castanhal, PA 68743-080, Brazil. E-mail: diomedes@ufpa.br The objective of the study was to verify the sensibility of buffaloes to the poison of Crotalus durissus terrificus and to study the clinical-pathological picture in buffaloes in comparison with the one in cattle. The subcutaneous inoculation of the liofilized poison of the snake, diluted in 1ml of physiologic solution, was done in the area of the humerus-radio-ulnar joint of three buffaloes at doses of 0.015, 0.03 and 0.066mg/kg, and of two cattle at doses of 0.03 and 0.066mg/kg. The buffalo that received the 0.03mg/kg dose presented severe clinical signs but recovered six days later. The bovine that received the same dose, died after a clinical course of 22h56min. The 0.066mg/kg dose caused death of the bovine as also the buffalo, with a clinical course of 4h23min and 8h12min, respectively. The buffalo that received the 0.015mg/kg dose recovered, after a course of 48 hours. The buffalo that died, showed clinical signs from 3h58min on, and the buffaloes that showed symptoms from 17h25min and 24h00min after inoculation of the venom, but recovered. In the two cattle that died (with doses of 0.03 and 0.066mg/kg), the first clinical signs occurred 6h10min and 6h31min after the inoculation of the venom. The inoculation produced in the buffaloes and cattle nervous symptoms of flaccid paralysis. The main signs observed in the buffaloes as well as the cattle, were slight volume increase at the site of inoculation, respiration difficulties characterized by predominantly abdominal breathing, apathy, sialorreia, difficulty to get up when stimulated, evolution to sternal decubitus followed by lateral decubitus with peddling movements of the legs, and decrease of the reflexes related to the cranial nerves. The buffaloes showed also augmentation of the sustentation base, dragging of the hooves of the hind legs, slow and staggering gait, difficulty in apprehension of the food, The cattle showed additionally paralysis of the eyeballs, revealed through non-exhibition of the sclera during head rotation in latero-caudal direction. Laboratory exams revealed in the cattle and the buffaloes leucocytosis by neutrofilia, and in the biochemistry series, increase in the levels of alanine aminotransferase, aspartato aminotransferase, creatinaquinase and lactic dehydrogenase. There was no alteration in the urinalysis nor in the activation time of protrombine and in the time of partially activated tromboplastin. Necropsy only evidenced slight edema corresponding to the inoculation site in one bovine. Histopathological examination revealed picnosis of the epitelial cell nuclei of some kidney tubules in the cortex (in the buffalo and in one bovine) and slight vacuolation of hepatocites (in one bovine).

• Crotalic poisoning Crotalus durissus terrificus snakebite accident nvenenamento crotálico acidente ofídico

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Barbosa J.D., Sousa M.G.S., Tokarnia C.H., Brito M.F., Belo Reis A.S., Bomjardim H.A., Lopes C.T.A. & Oliveira C.M.C. 2011. [Comparison between the clinical and pathological picture in the experimental poisoning by crotalic venom.] Quadro clínico-patológico do envenenamento crotálico experimental em bubalinos comparado com o de bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(11):967-973. Central de Diagnóstico Veterinário, Universidade Federal do Pará, Rua Maximino Porpino da Silva 1000, Pirapora, Castanhal, PA 68743-080, Brazil. E-mail: diomedes@ufpa.br O estudo teve por objetivo verificar a sensibilidade dos bubalinos à peçonha de Crotalus durissus terrificus, estudar o quadro clínico-patológico e laboratorial nessa espécie e estabelecer comparações com o verificado em bovinos. A inoculação do veneno liofilizado de Crotalus durissus terrificus, diluído em 1ml de solução fisiológica, foi feita na região da articulação úmero-rádio-ulnar, por via subcutânea, em três bubalinos (doses de 0,015; 0,03; e 0,066mg/kg) e em dois bovinos (doses de 0,03 e 0,066mg/kg). O bubalino que recebeu a dose de 0,03mg/kg apresentou sinais clínicos graves recuperou-se seis dias após, e o bovino que recebeu a mesma dose morreu com evolução de 22h56min. A dose de 0,066mg/kg causou a morte tanto do bovino quanto do bubalino, com evolução clínica de 4h23min e 8h12min, respectivamente. O bubalino que recebeu a dose de 0,015mg/kg, recuperou-se com evolução de 48 horas. Os sinais clínicos tiveram início dentro de 3h58min no bubalino que morreu, e nos bubalinos que adoeceram mas se recuperaram, dentro de 17h25min e 24h00min após a inoculação do veneno. Nos dois bovinos que morreram (com doses de 0,03 e 0,066mg/kg), os primeiros sinais clínicos foram observados 6h10min e 6h31min após a inoculação do veneno. A inoculação do veneno produziu nos búfalos e bovinos um quadro nervoso de paralisia flácida. Os principais sinais observados tanto nos búfalos quanto nos bovinos, foram discreto aumento de volume no local da inoculação, dificuldade respiratória caracterizada por respiração predominantemente abdominal, apatia, sialorreia, dificuldade para se levantar quando estimulados, evolução para decúbito esternal permanente, seguido de decúbito lateral e movimentos de pedalagem, e diminuição dos reflexos relacionados aos pares de nervos cranianos. Nos bubalinos adicionalmente foi observado aumento da base de sustentação, arrastar das pinças dos membros posteriores, marcha lenta e cambaleante, dificuldade na apreensão dos alimentos; nos bovinos ainda foram observados paralisia do globo ocular, revelada através da não exposição da esclera durante a rotação da cabeça na direção latero-caudal. Tanto nos bovinos quanto nos bubalinos, verificou-se no leucograma, leucocitose por neutrofilia, e na bioquímica sérica, aumento nos níveis de alanina aminotransferase, aspartato aminotransferase, creatinaquinase e dehidrogenase láctica. Não houve alterações na urinálise, nem no tempo de ativação da protrombina e nem no tempo de tromboplastina parcial ativada. À necropsia evidenciou-se apenas discreto edema correspondente ao local da inoculação em um bovino. Os achados histopatológicos observados foram picnose nos núcleos de células epiteliais de alguns túbulos uriníferos no córtex renal (em um búfalo e um bovino) e fígado com leve vacuolização de hepatócitos (em um bovino).

Abstract in English:

ABSTRACT.- Bandarra P.M., Bezerra Júnior P.S., Oliveira L.G.S., Correa G.L.F., Borba M.R., Reck Júnior J., Cruz C.E.F. & Driemeier D. 2011. [Experimental Trema micrantha (Cannabaceae) poisoning in horses.] Intoxicação experimental por Trema micrantha (Cannabaceae) em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(11):991-996. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br The aim of this study was to confirm the toxicity and characterize the clinical and pathological aspects of poisoning by Trema micrantha in horses. The green leaves of the plant were spontaneously consumed by three ponies at single doses of 20, 25, and 30g/kg. The three ponies developed clinical disease characterized by apathy, equilibrium deficit, deglutition difficulty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. Affected ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase, seric ammonia apart of diminished glycemia. An additional pony, that received 15 and 25g/kg of T. micrantha with a 30 day interval between the two doses, showed no clinical disease. The three ponies were necropsied and fragments from organs were collected for histology and immunostaining (IS) procedures. The main pathological findings were in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the liver and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebellar white matter. Microscopically, there was hepatocellular swelling and coagulative hepatic necrosis predominantly centrilobular with hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial fibrillar acid protein IS associated with positive IS for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20g/kg. The sensibility of horses to this plant, its wide distribution and high palatability reinforces the importance of Trema micrantha in accidental poisoning of horses.

• Poisonous plants Trema micrantha Cannabaceae plant poisoning plantas tóxicas intoxicação por plantas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Bandarra P.M., Bezerra Júnior P.S., Oliveira L.G.S., Correa G.L.F., Borba M.R., Reck Júnior J., Cruz C.E.F. & Driemeier D. 2011. [Experimental Trema micrantha (Cannabaceae) poisoning in horses.] Intoxicação experimental por Trema micrantha (Cannabaceae) em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(11):991-996. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br O objetivo desse estudo foi confirmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Nogueira V.A., Peixoto T.C., França T.N., Caldas S.A. & Peixoto P.V. 2011. [Monofluoroacetate poisoning in animals.] Intoxicação por monofluoroacetato em animais. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(10):823-838. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br Monofluoroacetate (MF) or monofluoroacetic acid is used in Australia and New Zealand for control of native or exotic mammals. The compounds are prohibited in Brazil, as they remain stable for decades and as risk for poisoning of animals and men exists. Cases of criminal and accidental poisonings have been reported in the country. MF was identified in several poisonous plants, the ingestion of which causes “sudden death” in cattle in South Africa, Australia and Brazil. The poisoning leads in the Krebs cycle to the formation of fluorocitrate, its active metabolite, what competitively blocks aconitase in the cycle, with decrease in the production of ATP. Animal species have been classified into four categories regarding the effects caused by MF: (I) on heart, (II) heart and central nervous system, (III) central nertvous system or (IV) with atypical symptoms. In this paper, we present an updated critical review on MF poisoning. The diagnosis is made through the history of ingestion of the poison, by clinical findings and confirmation through toxicological examination. Vacuolar-hydropic degeneration of the epithelial cells of the distal convoluted kidney tubules has been considered as characteristic of the poisoning in animal species. The treatment of MF poisoning is a challenge, since there is still not known any agent that effectively can reverse the poisoning, which generally is fatal.

• Monofluoroacetate poisoning monofluoroacetato intoxicação por monofluoroacetato

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Nogueira V.A., Peixoto T.C., França T.N., Caldas S.A. & Peixoto P.V. 2011. [Monofluoroacetate poisoning in animals.] Intoxicação por monofluoroacetato em animais. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(10):823-838. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br O monofluoroacetato (MF) ou ácido monofluoroacético é utilizado na Austrália e Nova Zelândia no controle populacional de mamíferos nativos ou exóticos. O uso desse composto é proibido no Brasil, devido ao risco de intoxicação de seres humanos e de animais, uma vez que a substância permanece estável por décadas. No Brasil casos recentes de intoxicação criminosa ou acidental têm sido registrados. MF foi identificado em diversas plantas tóxicas, cuja ingestão determina “morte súbita” de bovinos na África do Sul, Austrália e no Brasil. O modo de ação dessa substância baseia-se na formação do fluorocitrato, seu metabólito ativo, que bloqueia competitivamente a aconitase e o ciclo de Krebs, o que reduz produção de ATP. As espécies animais têm sido classificadas nas quatro Categorias em função do efeito provocado por MF: (I) no coração, (II) no sistema nervoso central (III) sobre o coração e sistema nervoso central ou (IV) com sintomatologia atípica. Neste trabalho, apresenta-se uma revisão crítica atualizada sobre essa substância. O diagnóstico da intoxicação por MF é realizado pelo histórico de ingestão do tóxico, pelos achados clínicos e confirmado por exame toxicológico. Uma forma peculiar de degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais tem sido considerada como característica dessa intoxicação em algumas espécies. O tratamento da intoxicação por MF é um desafio, pois ainda não se conhece um agente capaz de reverte-la de maneira eficaz; o desfecho geralmente é fatal.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Pavarini S.P., Wouters F., Bandarra P.M., Souza F.S., Dalto A.G.C., Gomes D.C., Cruz C.E.F. & Driemeier D. 2011. [Outbreak of monensin poisoning in ostriches and horses in southern Brazil.] Surto de intoxicação por monensina em avestruzes e equinos no Sul do Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(10):844-850. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br An outbreak of monensin poisoning affected ostriches and horses from a farm in Rio Grande do Sul. Eight days before the onset of clinical signs, a commercial cattle concentrate containing monensin (177ppm) was introduced in the diet of the animals. Three horses showed difficulty moving, cramping, sweating and permanent recumbency, and death within 48 hours. Three ostriches showed sternal permanent recumbency or sluggish and reluctance to move. Two ostriches died 15 and 30 days after the onset of signs. Gross changes in the horses included multifocal myocardial pallor, endocardial and epicardial hemorrhages mainly around the coronary vessels, and bilateral yellowish white foci in skeletal muscles. Histological lesions were necrotic myopathy and cardiomyopathy. At necropsy of ostriches, skeletal muscles were diffusely pale with multiple small white spots, which corresponded to polyphasic segmental necrosis and regenerative changes.

• Monensin monensina

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Pavarini S.P., Wouters F., Bandarra P.M., Souza F.S., Dalto A.G.C., Gomes D.C., Cruz C.E.F. & Driemeier D. 2011. [Outbreak of monensin poisoning in ostriches and horses in southern Brazil.] Surto de intoxicação por monensina em avestruzes e equinos no Sul do Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(10):844-850. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br Descreve-se um surto de intoxicação por monensina em avestruzes e equinos em uma propriedade no Rio Grande do Sul. Oito dias antes do aparecimento dos primeiros sinais clínicos, uma ração comercial formulada para bovinos, cuja composição incluía monensina (177ppm), foi introduzida na dieta dos animais. Três equinos manifestaram dificuldade de movimentação, cólica, sudorese e decúbito permanente; dois morreram em 48 horas após o inicio dos sinais. Três avestruzes adoeceram, dois apresentaram decúbito esternal permanente, o outro estava apático e relutante ao movimento. Dois avestruzes morreram 15 e 30 dias após o início dos sinais. Nas necropsias dos equinos, observou-se miocárdio com palidez multifocal, hemorragia no endocárdio e no epicárdio (principalmente ao redor dos vasos coronarianos) e musculatura esquelética com áreas branco-amareladas bilaterais e focalmente extensas. Essas alterações corresponderam histologicamente, à miopatia e cardiomiopatia necróticas. Nos avestruzes, músculos esqueléticos difusamente pálidos e com múltiplos pequenos pontos brancos corresponderam à necrose segmentar polifásica, com alterações necróticas e regenerativas.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Caldas S.A., Peixoto T.C., Nogueira V.A., França, T.N., Tokarnia C.H. & Peixoto P.V. 2011. [Abortion in cattle due to Tetrapterys acutifolia poisoning.] Aborto em bovinos devido à intoxicação por Tetrapterys acutifolia (Malpighiacae). Pesquisa Veterinária Brasileira 31(9):737-746. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: saulo-andrade@bol.com.br Tetrapterys acutifolia Cav. (fam. Malpighiacae) stands out among the most important toxic plants of the Brazilian Southeast Region. These plants are responsible for a significant number of deaths in over 1-year-old cattle, especially in the states of Rio de Janeiro and São Paulo. This study aims to demonstrate that T. acutifolia is also able to induce abortion in cattle and to characterize the clinic-pathological alterations in cows and fetuses. Four cows, kept on pasture were used in the experiments which were performed on a farm in the county of Barra do Piraí, RJ, Brazil. The sprouts and young leaves of T. acutifolia were collected from the vicinity shortly before disposed in a trough. The experimental cows ingested the plant material at doses of 2.5g/kg/day (one cow), 5g/kg/day (two cows) and 10g/kg/day (one cow) until abortion occurred. All four cows aborted. The cows showed cardiac arrhythmia, muscular tremors, anorexia, ascites, distended jugular veins, edema of the sternal region and dewlap, and abortion (23 to 76 days after the beginning of ingestion of the plasnt) from the 5th to the 28th day of the experiment. Only one cow which received 10g/kg/day died with characteristic signs of heart failure, 36 days after she had aborted. Gross examination of the fetuses revealed hydrothorax, hydropericardium, hydroperitoneum, nutmeg appearance of the liver, few petechiae and ecchymoses in the epicardium, and pale areas in cross sections of the myocardium. The main postmortem findings in the cow that died were hydrothorax, hydropericardium and hydroperitoneum, engorged vessels at the heart base, exceedingly pale heart muscle with marked spots and stripes in cross sections. Distended jugular veins and severe edema in the sternal region and the abdominal wall were also observed. Histological examination of the fetal hearts revealed interstitial edema with incipient fibrosis and degenerative/necrotic changes of the myocytes. In the succumbed cow was found interstitial fibrosis, as well as necrotic areas and/or necrosis of individual myocytes in extensive portions of the heart, besides passive congestion of the liver. This study shows that Tetrapterys acutifolia can induce abortion in cattle and, depending on the dosage, can cause death.

• Poisonous plants Tetrapterys acutifolia Malpighiaceae abortion plant poisoning plantas tóxicas intoxicação por planta aborto

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Caldas S.A., Peixoto T.C., Nogueira V.A., França, T.N., Tokarnia C.H. & Peixoto P.V. 2011. [Abortion in cattle due to Tetrapterys acutifolia poisoning.] Aborto em bovinos devido à intoxicação por Tetrapterys acutifolia (Malpighiacae). Pesquisa Veterinária Brasileira 31(9):737-746. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: saulo-andrade@bol.com.br Esse estudo teve por objetivo demonstrar experimentalmente que Tetrapterys acutifolia Cav. (fam. Malpighiaceae) é capaz de provocar aborto em bovinos e caracterizar as alterações clínico-patológicas nas vacas e nos fetos. Estas plantas são responsáveis por significativo número de mortes em bovinos com mais de um ano de idade, especialmente nos Estados de Rio de Janeiro e São Paulo, mas até agora não havia sido comprovado experimentalmente seu efeito abortivo em bovinos. Os experimentos foram realizados no município de Barra do Piraí, RJ. Quatro vacas de descarte receberam brotos e folhas novas frescas de T. acutifolia, coletadas em propriedades vizinhas, nas doses de 2,5g/kg/dia, 5,0g/kg/dia (2 vacas) e 10g/kg/dia, até ocorrer o abortamento. O quadro clínico nas vacas caracterizou-se por arritmia cardíaca, tremores musculares, anorexia, ascite, jugular ingurgitada, edema de peito e barbela e aborto (23-76 dias após o início da ingestão da planta); todas as vacas abortaram. Das quatro vacas apenas uma (a que recebeu 10g/kg/dia) morreu 36 dias após o abortamento, com sintomas de insuficiência cardíaca. O exame necroscópico dos fetos/natimortos revelou hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio e congestão hepática; ao corte do miocárdio, verificaram-se áreas pálidas. No exame histológico havia edema intersticial com fibrose incipiente. Na vaca que recebeu a maior dose e foi a óbito, bem como em outra intoxicada naturalmente, os achados de necropsia foram similares aos observados nos fetos, exceto pela dilatação dos vasos da base do coração e mais acentuada palidez do miocárdio. Observaram-se ainda edema subcutâneo nas regiões cervical e esternal, bem como veias jugulares ingurgitadas. Os achados histopatológicos foram necrose e edema intersticial com acentuada fibrose no miocárdio, espongiose da substância branca do encéfalo e, no fígado, congestão e leve fibrose. Adicionalmente, observou-se na vaca intoxicada espontaneamente, 17 dias após o aborto, arritmia cardíaca, jugular ingurgitada, edema de peito e barbela, anorexia com morte 43 dias após o aborto. Este estudo demonstra que Tetrapterys acutifolia é capaz de induzir aborto e, dependendo da dose, ainda causar a morte das vacas que abortarem.