PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Riet-Correa F., Górniak S.L., Haraguchi M. & Dagli M.L.Z. 2001. Histological changes caused by experimental Riedeliella gracili.flora (Leg. Papilionoideae) poisoning in cattle and laboratory animals. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):5-7. [Alterações histológicas na intoxicação experimental por Riedeliella graciliflora (Leg. Papilionoideae) em bovinos e animais de laboratório.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Tissues from cattle, mice, rats and guinea pigs experimentally intoxicated by Riedeliella graciliflora were studied histologically. Cattle lymph nodes, spleen, Peyer patches and peribronchial lymphoid tissues had diffuse necrosis of lymphocytes, mainly in the germinal centers of the follicles. This lesion was less severe in laboratory animals. All species had severe enteritis with infiltration of the lamina propria by mononuclear cells. Some cells in this infiltrate were necrotic. Degeneration and necrosis of the epithelial cells, mainly in the tip of the villi, and detachment of the epithelial lining from the lamina propria were also observed. In the liver the trabecular structure was disrupted and the hepatocytes had some degree of individual necrosis and degeneration. A tubular nephrosis was observed in the kidneys. Liver, lung, kidney, intestine and lymph nodes had different degrees of congestion. Those lesions are similar than those caused by Polygala klotzscllii, a plant that contains 5-metoxi-podophyllotoxin.

• Toxic plants Riedeliella graciliflora lymphatic necrosis nephrosis enteritis cattle Plantas tóxicas necrose linfática nefrose enterite bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Riet-Correa F., Górniak S.L., Haraguchi M. & Dagli M.L.Z. 2001. Histological changes caused by experimental Riedeliella gracili.flora (Leg. Papilionoideae) poisoning in cattle and laboratory animals. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):5-7. [Alterações histológicas na intoxicação experimental por Riedeliella graciliflora (Leg. Papilionoideae) em bovinos e animais de laboratório.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Foi realizado um estudo histológico de bovinos, camundongos, ratos e coelhos intoxicados experimentalmente por Riedeliella graciliflora. Em bovinos os gânglios linfáticos, baço, placas de Peyer e tecido peribronquial apresentavam necrose do tecido linfático, afetando, principalmente, os centros germinativos dos folículos. Esta lesão foi menos severa em animais de laboratório. Em todas as espécies havia severa enterite e infiltração da lâmina propria do intestino por células mononucleares. Algumas destas células estavam necróticas. Degeneração e necrose do epitélio, principalmente na superfície das vilosidades, e descamação das células epiteliais foram, também, observadas. No fígado havia desorganização da estrutura trabecular e alguns hepatócitos apresentavam-se degenerados ou necróticos. Os rins apresentavam nefrose tubular. Diferentes graus de congestão foram observados no fígado, pulmão, rins, intestinos e linfonodos. As lesões observadas são similares às causadas por Polygala klotzschii, uma planta que contém 5-metoxi-podofilotoxina.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Brito M.F., Tokarnia C.H., Peixoto P.V., Silva H.K. & Nogueira M. 2001. [Experimental poisoning by the burs of Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) in cattle. 1. Clinical aspects] Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 1. Caracterização do quadro clínico. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):9-17. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. In order to contribute to the characterization of the clinical-pathological picture of poisoning by Stryphnodendron obovatwn Benth. (Leg. Mimosoideae), the pods of the tree were given orally to 17 young bovines. Six animals received the pods only once: Those which received doses of 10 and 20 g/kg, did not show any symptoms of poisoning. Those which receiveel 30, 40 and 40 g/kg of pods, showeel respectively moelerate, severe anel slight symptoms of poisoning, but all recovereel. The animal that was feel 60 g/kg, elieel. Eleven bovines receiveel repeateel doses of the pods: Two of them, which received 2,5 g/kg during 30 days, showed discrete to slight symptoms. Two animals received 5 g/kg during 13 anel 14 days anel showed moderate to severe poisoning. Three animals received 10 g/kg during 20, 8 anel 6 days; the first of them showed slight symptoms, the second died anel the third showed moderate to severe symptoms. Two animals received 20 g/kg during 2 anel 3 days; the first showed slight symptoms, the second died. The two bovines which were fed 30 anel 40 g/kg during 2 days, elieel. First symptoms of poisoning were observed from the first day of the experiments on, anel the clinical course varied from 3 to 63 days. Digestive disorders preelominateel in the clinical-pathological picture. Symptoms were mainly loss of appetite up to anorexia, faeces slightly elry to liquid, elistention of the abdomen without tympanism, loss of ruminal tluid during rumination, decrease in ruminal activity up to atonia, ruminal acidosis, gastro-intestinal colics, sialorrhoea, apathy, loss of weight, elebility, erosions anel ulcers of the oral mucosa. There was congestion of the visible mucous membranes (without icterus) anel of the interdigital parts of the hoofs, areas of focal alopecia anel/or hypotrichia in the axillary regions, the lateral parts of the tighs anel members, loss of hair on the tip of the tail, alterations which can be interpreted as slight photosensitization. In two bovines aspiration pneumonia was verifiecl. In three animals intermittent prolapse of the prepuce was seen, as well as polacuria; sometimes these animals sighed during urination. In all experimental animals the urine was generally turbiel, aciel, dark ambar, with a sweat smell anel high elensity, anel there was proteinuria; in a few animals glicosuria was eliagnoseel. Bilirubine values were normal. Thus, the severe photosensitization reporteei in the literature could not be reproeluceel. Loss of weight, slight photosensitization anel absence of icterus, observed in our experiments, are in accordance with the symptoms reporteei by farmers of the Cerrado-regions (Savanna) where S. obovatum occurs.

• Poisonous plants experimental plant poisoning Stryplmodendron obovatum cattle Plantas tóxicas intoxicação experimental por plantas bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Brito M.F., Tokarnia C.H., Peixoto P.V., Silva H.K. & Nogueira M. 2001. [Experimental poisoning by the burs of Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) in cattle. 1. Clinical aspects] Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 1. Caracterização do quadro clínico. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):9-17. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. Com o objetivo de melhor caracterizar o quadro clínico na intoxicação experimental por Stryphnodendron obovatum Benth., procedeu-se a administração das favas, por via oral, a seis bovinos, em doses únicas e a 11 outros, em doses repetidas. Doses únicas de 10 e 20g/kg não provocaram sintomas. Doses únicas de 30 e 40g/kg provocaram quadros clínicos desde leves até graves, porém só morreu o animal que ingeriu 60g/kg. Os animais que ingeriram doses repetidas de 2,5g/kg por 30 dias adoeceram levemente, já os que receberam 5g/kg durante 13 e 14 dias mostraram sintomatologia moderada e grave, respectivamente. Um bovino que recebeu 10g/kg por 8 dias, outro que ingeriu 20g/kg por 3 dias e dois outros que receberam 30 e 40g/kg por 2 dias morreram ela intoxicação. Os outros três bovinos que receberam doses repetidas (dois com doses de 10g/kg por 20 e 6 dias, outro com dose de 20 g/kg por 2 dias) adoeceram, mas se recuperaram. Os primeiros sintomas de intoxicação, em ambos os grupos, foram observados a partir do primeiro dia do experimento e a evolução variou de 3 a 63 dias. Os sintomas consistiram em anorexia, fezes levemente ressecadas a líquidas, distensão do abdômen, sem timpanismo, perda de fluido ruminal durante a ruminação, atonia e acidose ruminal, cólica, sialorréia, apatia, emagrecimento, fraqueza, erosões e úlceras na cavidade oral. Em alguns animais foram observadas congestão de mucosas visíveis (sem icterícia) e de partes despigmentadas da pele, do córion laminar e ela região interdigital cios quatro membros, áreas ele alopecia focal e/ou hipotricose nas regiões axilares, na face lateral elas coxas e membros e perda dos pêlos ela ponta ela cauda, alterações estas que podem ser interpretadas como as ele leve fotossensibilização. Em três bovinos se observaram relaxamento intermitente cio prepúcio, micção freqüente e em gotejamento e, por vezes, gemidos ao eliminar a urina que, em geral, se apresentava turva, ácida, ele cor âmbar-escura, com odor adocicado e com a densidade elevada; os níveis ele bilirrubina na urina foram normais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- .- Barbosa Neto J.D., Oliveira C.M.C., Peixoto P.V., Barbosa I.B.P., Ávila S.C. & Tokamia C.H. 2001. [Hemolytic anemia caused by Indigofera suffruticosa (Leg. Papilionoideae) in cattle] Anemia hemolítica causada por Indigofera suffruticosa (Leg. Papilíonoideae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(1):18-22. Central de Diagnóstico Veterirnírio, Universidade Federal do Pará, Castanhal, Pará 68740-080, Brazil. The aereal parts of Indigofera suffruticosa Mill. (family Leg. Papilionoideae) were force-fed fresh to 6 bovines in daily doses of 10 to 40 g/kg. Cattle breeclers of various parts of the Northeast of Brazil accuse this plant as the cause of a non-fatal disease characterized by hemoglobinuria. The disease occurs only in years when the plant proliferates well invading the native pastures. All experimental animals had hemoglobinuria, which was transitory, inspite continuation of the administration of the plant. Two animals had no further manifestations, a third animal showed only slight other manifestations, anel the other three had additional symptoms of moderate intensity. These were apathy, whitish visible mucous membranes, rough hair coat, anorexia, descrease in frequency anel intensity of the ruminal movements, tachycardia, positive venous pulse anel dispnoea. Before the ocrnrrence of the hemolytic crisis the urine had a bluish-green colom: None of the experimental animals diecl, but one was euthanized whilst showing hemoglobinuria. Post-mortem finclings were anemia, the bladder containing wine-red urine, swollen dark-brown kidneys, liver on the outsicle anel on the cutsurface bluish anel with perceptible lobular design. The main histological changes were found in liver anel kiclney. ln the liver there was coagulative necrosis and cloudy swelling and/or cytoplasmatic microvacuolization of the hepatocytes; in the kidney there was severe nephrosis, associatecl with large amounts of filtrate ancl/or hemoglobine in the Bowman spaces, in the tu bules anel also in the cytoplasm of the epithelial cells.

• Poisonous plants plant poisoning Indigofera suffruticosa cattle pathology hemolytic anemia Plantas tóxicas. intoxicação por planta. bovino patologia anemia hemolítica

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Barbosa Neto J.D., Oliveira C.M.C., Peixoto P.V., Barbosa I.B.P., Ávila S.C. & Tokamia C.H. 2001. [Hemolytic anemia caused by Indigofera suffruticosa (Leg. Papilionoideae) in cattle] Anemia hemolítica causada por Indigofera suffruticosa (Leg. Papilíonoideae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(1):18-22. Central de Diagnóstico Veterirnírio, Universidade Federal do Pará, Castanhal, Pará 68740-080, Brazil. As partes aéreas ele lndigofera suffruticosa Mill. (família Leg. Papilionoicleae), planta incriminada pelos criadores ele diversas áreas do Nordeste por doença caracterizada por hemoglobinúria em bovinos, foram administradas por via oral a seis bovinos, em doses diárias repetidas ele 10 a 40 g/kg, Todos os animais experimentais apresentaram hemoglobinúria, porém passageira; apesar continuidade da administração da planta. Dois desses bovinos não apresentaram manifestações adicionais, um terceiro animal evidenciou manifestações leves, e os três outros, sintomas adicionais de intensidade moderada: apatia, mucosas visíveis ele coloração esbranquiçada, pêlos arrepiados, anorexia, diminuição da frequência e intensidade dos movimentos ruminais, taquicardia, pulso venoso positivo e dispnéia. Antes da crise hemolítica a urina apresentava coloração verde azulada. Nenhum animal experimental morreu, porém um foi sacrificado durante a fase hemoglobinúrica. À necropsia observaram-se anemia, bexiga contendo urina cor ele vinho tinto, rins aumentados ele volume com coloração marrom-escura, fígado, na superfície e ao corte, de coloração azulada com lobulação perceptível. As principais alterações histológicas foram verificadas no fígado, sob forma de necrose coagulativa e tumefação e/ou microvacuolização citoplasmática dos hepatócitos, e no rim representadas por acentuada nefrose, associada a grande quantidade de filtrado e/ou hemoglobina nos espaços de Bowman dentro de túbulos e do citoplasma das células epiteliais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Bezerra Jr P.S., Ilha M.R.S., Langohr I.M. & Barros C.S.L. 2000. [Experimental monensin poisoning in horses.] Intoxicação experimental por monensina em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):102-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Seven horses were experimentally treated with sodium monensin. Two of them were fed 3-4 kg/horse/daywith a commercial ration (containing 180 ppm±20) known to be implicated in natural outbreaks of monensin poisoning in horses. A third horse was fed a single dose of 5 mg/kg and another one received four daily doses of 1 mg/kg of sodium monensin (from a premix source). These four horses died or were euthanitised in extremis 3-8 days after the beginning of administration of the drug. A fifth horse was fed a single dose of 5 mg/kg of monensin, became mildly ill but recovered. Two experimental horses did not develop signs of the toxicosis. One of them was fed 40 daily doses of 0.5 mg/kg of monensin. The other was fed 3 kg/day of the sarne brand of ration used in farms where outbreaks of monensin poisoning in horses have been reported (but from another batch later determined to have monensin leve Is of only < 5 ppm). The onset of clinical signs varied from 2 to 5 days after administration of the drug, and clinical courses lasted from 24 to 76 hours. Clinical signs included tachycardia and cardiac arythmia, groaning, incoordination, sudoresis, sternal or lateral recumbency, paddling and death. Ma.rked increases in the plasmatic activity of creatine phosphokinase were observed in five poisoned horses, and a mild increase in the aspartate aminotransferase plasmatic activity was detected in one of the animals. Main necropsy findings were in the skeletal muscles and consi_sted of focal to focally extensive white or yellow areas of discoloration with bilateral symmetric distribution. These lesions were associated with gelatinous transluscent edema in the intermuscülar fasciae. More intensively affected muscles included quadriceps femoris, adductor, pectineus, gracilis, semimembranous, supraspinatus, subscapularis and brachycephalic. Histopathological findings consisted of segmentar, multifocal to coalescent, degenerative myopathy. Both gross and microscopic lesions were absent in the skeletal muscles from two of the horses fed the monensin premix [5 mg/kg (single dose) and 4 mg/kg (four daily doses of 1 mg/kg)]. Neither gross nor microscopic lesions were observed in the myoéardium of any of these horses.

• Ionophore antibiotics monensin disease of horses pathology myopathy Antibióticos ionóforos monensina doenças de eqüinos patologia miopatia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Bezerra Jr P.S., Ilha M.R.S., Langohr I.M. & Barros C.S.L. 2000. [Experimental monensin poisoning in horses.] Intoxicação experimental por monensina em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):102-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Sete eqüinos foram tratados experimentalmente com monensina sódica. Dois desses animais receberem 3-4 kg/eqüino/dia de uma ração comercial sabidamente implicada em surtos naturais da intoxicação por monensina em equinos e que continha 180 ppm±20 da droga. Um eqüino recebeu uma única dose de 5 mg/kg e um outro recebeu 4 doses diárias de 1 mg/kg de monensina sódica originária de um premix. Esses quatro eqüinos morreram ou foram sacrificados in extremis, 3-8 dias após o início da administração da droga. Um quinto eqüino recebeu dose única de 5 mg/kg de monensina, ficou levemente doente e se recuperou. Dois eqüinos não desenvolveram sinais da intoxicação. Um desses eqüinos tinha recebido 40 doses diárias de 0,5 mg/kg de monensina e o outro recebeu 3 kg/dia de uma ração da mesma marca que a usada nas fazendas onde surtos de intoxicação por monensina foram detectados (mas de uma outra partida, mais tarde determinada como contendo menos de 5 ppm de monensina). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu de 2 a 5 dias após a administração da droga e a duração do quadro clínico variou de 24 a 76 horas. Os sinais clínicos incluíam taquicardia, arritmia, gemidos, incoordenação, sudorese, decúbito esternal, decúbito lateral, pedaleios e morte. Em cinco dos eqüinos intoxicados observaram-se marcadas elevações da atividade plasmática de creatina fosfoquinase e, em um eqüino, houve leve aumento da atividade plasmática de aspartato aminotransferase. Os principais achados de necropsia consistiram em áreas brancas ou amarelas, focais ou focalmente extensas e bilateralmente simétricas nos músculos esqueléticos. Essas lesões eram associadas a edema gelatinoso e translúcido das fáscias intermusculares. Quadríceps femoral, adutor, pectíneo, grácil, semimembranáceo, supra-espinhal, subescapular, braquicefálico e quadríceps femoral estavam entre os músculos esqueléticos mais afetados. Os exames histológicos revelaram miopatia segmentar, multifocal a coalescente. Em dois eqüinos que receberam o premix de monensina [5 mg/kg (dose única) e 4 mg/kg (quatro doses diárias de 1 mg/kg)] não se observaram lesões macroscópicas ou microscópicas. Em nenhum dos dois eqüinos se observaram lesões macro ou microscópicas no miocárdio.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Brito M.F., França T.N., Oliveira K.D. & Cerqueira V.D. 2000. [Experiments in rabbits with cyanogenic plants.] Estudos experimentais em coelhos com plantas cianogênicas. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(2):65-70. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. The dried leaves of Piptadenia macrocarpa Benth. 1 =Anadenanthera macrocarpa (Benth.) Brenan], Piptadenia viridiflora (Kunth.) Benth. and Holocalyx glaziovii Taub. [=Holocalyx balansae Micheli], all trees of the Leguminosae Mimosoideae family, were given orally to rabbits in single doses. In the case of H. glaziovii, leaves were fed after being stored in two diferente ways. In the first series of experiments, Piptadenia macrocarpa failed to poison rabbits although the leaves were collected when sprouting, the most toxic stage forcattle. The experiments were performed 4 to 6 months after the leaves had been collected and dried. In a second series of experiments, similar leaves were fed at monthly intervals after harvest. They were toxic for the first 5 months, but were innocuous after 6 months storage. In both series of experiments the leaves were dried in the shade and then kept in cotton sacks at room temperature. They always were milled at the occasion of the experiments. These experiments with rabbits confirm the results with cattle, in which severe poisoning was caused by leaves stored for 3 months but caused no ili effect after 4 months, even when fed in large amounts. Young leaves of P. viridiflora were lethal at 12 g/kg, 12 months after collection and drying. In a second experiment the lethal dose was only 6 g/kg with leaves stored for only 2 months. These results show that the dried leaves of these species lose toxicity with time. Holocalyx glaziovii leaves were milled 6 weeks after collecting and dried and stored in sealed containers. They were fed in. single doses to different rabbits at intervals during a whole year. Lethal doses were initially 0.75 g/kg to 1.5 g/kg but rose to 1.5 g/kg to 3 g/kg by the end of the year. In a second experiment, leaves stored in cotton sacks and milled just before feeding were compared with milled leaves stored in sealed glass containers. The plant material kept in cotton sacks had halfthe toxicity of the leaves stored.for 2 months in sealed containers. After 10 to 12 months it was only a little less toxic than that stored in the sealed containers but there were no differences after 14 months. The symptoms observed in the rabbits that were poisoned by the dried leaves of P. macrocarpa, P. viridiflora and H. glaziovii were neuromuscular. Post-mortem findings and histopathological findings were almost absent. On opening the stomach, a strong smell of bitter almonds was sometimes noticed. The degree of toxicity during the storage of the dried leaves of he three tested plants was generallywell correlated with the picrate testfor cyanide.

• Poisonous plants experimental poisoning hydrocyanic poisoning Piptadenia macrocarpa Piptadenia anadenanthera Piptadenia viridiflora Holocalyx glaziovii Holocalyx balansae rabbits Plantas tóxicas intoxicação experimental intoxicação cianídrica coelhos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Brito M.F., França T.N., Oliveira K.D. & Cerqueira V.D. 2000. [Experiments in rabbits with cyanogenic plants.] Estudos experimentais em coelhos com plantas cianogênicas. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(2):65-70. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. A administração por via oral das folhas dessecadas de Piptadenia macrocarpa (Benth. [ =Anadenanthera macrocarpa (Benth.) Brenan], Piptadenia viridiflora (Kunth.) Benth. e Holocalyx glaziovii Taub. [ =Holocalyx balansae Micheli], plantas cianogênicas da família Leguminosae Mimosoideae, revelou a sensibilidade do coelho à elas, caracterizando-se a intoxicação por sintomatologia de natureza neuromuscular. A dose letal de P. macrocarpa foi de 6 g/kg para a brotação dessecada, até 5 meses após sua coleta; 6 meses depois da coleta a planta havia perdido a toxidez. A dose letal de P. viridiflora foi também de 6 g/kg para a brotação dessecada, coletada dois meses antes dos experimentos; 10 meses após a coleta a planta havia perdido metade da toxidez. Com H. glaziovii foram realizadas duas séries experimentais; estabeleceu-se a dose letal entre 0,75 e 1,5 g/kg com a planta coletada 2 meses antes, também com perda aproximada de metade da toxidez no período de 12 meses. O experimentos indicam, que H. glaziovii, moída logo após a coleta e armazenada em vidros fechados com tampa plástica, conserva melhor a toxidez nos primeiros meses do que a planta guardada em sacos de algodão, porém, ao final de um ano, essa diferença deixa de existir. A toxidez das folhas dessecadas foi proporcional à intensidade das reações das mesmas ao teste do papel picro-sódico, com raras exceções.

Abstract in English:

RESUMO.- Colodel E.M., Driemeier D. & Pilati C. 2000. [Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle.] Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(1):31-38. Depto Clínica Médica Veterinária; Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, UFMT, Av. Fernando Correa da Costa, Cuiabá, MT 78010-900, Brazil. Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii Schouw, foram administrados por via oral, em doses única ou repetidas, com intérvalo semanal, a onze bovinos. Desses, quatro morreram. Doses únicas a partir de 5 g/kg foram letais para bovinos. Dose de 3 g/kg produziu sinais clínicos e recuperação em um bovino. Repetições de 4 doses de 3 g/kg para um bovino e 2 doses de 5 g/kg para outro bovino não foram tóxicas. Foram constatadas hipoglicemia e elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) nos bovinos que apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos nos animais que morreram foram observados entre 6 e 12 horas após a administração dos frutos. A evolução do quadro clínico variou entre 5h30min e 8 horas. O quadro clínico foi semelhante nestes animais sendo que os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, salivação profusa e tremores musculares. Ocorreram também hipomotilidade e atonia ruminal, cólicas abdominais, gemidos freqüentes, ranger de dentes, sudorese generalizada e endoftalmia. As alterações de locomoção observadas foram incoordenação motora, instabilidade do trem posterior, decúbito permanente com movimentos de pedalagem, espasmos musculares e opistótono. As alterações respiratórias foram aumento da freqüência respiratória, respiração laboriosa com ruídos e momentos de apnéia. Finalmente ocorria perda do reflexo palpebral, ausência de reflexo pupilar e morte. No bovino que se recuperou, os primeiros sinais clínicos foram observados 18 horas após a administração e evoluíram num período de aproximadamente 72 horas. Neste bovino, através de biópsias hepáticas, observou-se necrose hepática coagulativa associada a congestão e hemorragias. Necrose hepática coagulativa massiva foi observado por biópsias hepáticas em um bovino que morreu, a partir de 12 horas após a administração dos frutos, associada com alterações nos níveis séricos de glicose e AST. As principais lesões encontradas na necropsia foram no fígado e consistiam de aumento do padrão lobular na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar e edema moderado da parede da vesícula biliar. A principal alteração microscópica era caracterizada por necrose coagulativa centrolobular ou massiva associada a congestão e hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes.

• Plant poisoning Xanthium cavanillesii cattle hepatocellular necrosis Plantas tóxicas bovinos necrose hepatocelular.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Colodel E.M., Driemeier D. & Pilati C. 2000. [Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle.] Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(1):31-38. Depto Clínica Médica Veterinária; Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, UFMT, Av. Fernando Correa da Costa, Cuiabá, MT 78010-900, Brazil. Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii Schouw, foram administrados por via oral, em doses única ou repetidas, com intérvalo semanal, a onze bovinos. Desses, quatro morreram. Doses únicas a partir de 5 g/kg foram letais para bovinos. Dose de 3 g/kg produziu sinais clínicos e recuperação em um bovino. Repetições de 4 doses de 3 g/kg para um bovino e 2 doses de 5 g/kg para outro bovino não foram tóxicas. Foram constatadas hipoglicemia e elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) nos bovinos que apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos nos animais que morreram foram observados entre 6 e 12 horas após a administração dos frutos. A evolução do quadro clínico variou entre 5h30min e 8 horas. O quadro clínico foi semelhante nestes animais sendo que os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, salivação profusa e tremores musculares. Ocorreram também hipomotilidade e atonia ruminal, cólicas abdominais, gemidos freqüentes, ranger de dentes, sudorese generalizada e endoftalmia. As alterações de locomoção observadas foram incoordenação motora, instabilidade do trem posterior, decúbito permanente com movimentos de pedalagem, espasmos musculares e opistótono. As alterações respiratórias foram aumento da freqüência respiratória, respiração laboriosa com ruídos e momentos de apnéia. Finalmente ocorria perda do reflexo palpebral, ausência de reflexo pupilar e morte. No bovino que se recuperou, os primeiros sinais clínicos foram observados 18 horas após a administração e evoluíram num período de aproximadamente 72 horas. Neste bovino, através de biópsias hepáticas, observou-se necrose hepática coagulativa associada a congestão e hemorragias. Necrose hepática coagulativa massiva foi observado por biópsias hepáticas em um bovino que morreu, a partir de 12 horas após a administração dos frutos, associada com alterações nos níveis séricos de glicose e AST. As principais lesões encontradas na necropsia foram no fígado e consistiam de aumento do padrão lobular na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar e edema moderado da parede da vesícula biliar. A principal alteração microscópica era caracterizada por necrose coagulativa centrolobular ou massiva associada a congestão e hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Sousa R.S. & lrigoyen L.F. 1999. [Experimental poisoning by Phalaris angusta (Gramineae) in cattle.] Intoxicação experimental por Phalaris angusta (Gramineae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):116-122. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. To investigate the effects of the ingestion of different amounts of Phalaris angusta, eight 6-8-month-old calves were assigned to four treatment groups. Group I calves were fed only P. angusta. Group II calves were feda mixture of 75 % of P. angusta and 25% of oat (Avena sativa) and ryegrass (Lolium multiflorum), whereas group III calves received a mixture of 50% of P.angusta and 50% of oat and ryegrass. Group IV calves received only oat and ryegrass and served as contras. P. angusta was toxic for calves. One group I calf died 34 days after the beginning of the ingestion of the plant, and the other calves were euthanatized in extremis 18 to 32 days after de beginning of the experiment. The main clinical signs were locomotor disorders, generalized tremors, frequent falis, and convulsions. Gross findings were confined to the brain and consisted of focal areas of green-bluish discoloration in the thalamus, mesencephalon, and medulla oblongata. Microscopic lesions were characterized by the presence of a intracytoplasmic yellow-brown indole-like pigment in neurons from grossly affected areas. Ultrastructural changes consisted of swollen lysosomes containing membranous material with variable orientation and density. The amount of ingested P. angusta was not a determinant factor for the severity of clinical signs and lesions. The extension of gross and microscopic lesions was not directly related with the intensity of the clinical signs. P. angusta was exclusively neurotoxic and should be considered as a differential diagnosis in cases of neurological disease of cattle with clinical signs consistent with tremorgenic syndrome.

• Poisonous plants CNS disease Phalaris angusta cattle Plantas tóxicas síndrome tremorgênica bovino.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Sousa R.S. & lrigoyen L.F. 1999. [Experimental poisoning by Phalaris angusta (Gramineae) in cattle.] Intoxicação experimental por Phalaris angusta (Gramineae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):116-122. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. Para investigar os efeitos da ingestão de diferentes quantidades da planta Phalaris angusta em bovinos, oito bezerros, com idade variando entre 6-8 meses, foram divididos em 4 grupos com 2 animais cada. Os animais do grupo I receberam somente P. angusta na alimentação, enquanto que os animais do grupo II receberam P. angusta (75%), aveia (Avena sativa) e azevém (Lolium multiflorum) (25%). Os animais do grupo III receberam P. angusta (50%), aveia e azevém (50%) e os animais do grupo IV receberam somente aveia e azevém e serviram como controles. Todos os animais que ingeriram P. angusta adoeceram. Um animal do grupo I morreu 34 dias após o início da ingestão da planta e os outros animais foram sacrificados, in extremis, em um período que variou de 18 a 32 dias após o início do experimento. Os principais sinais clínicos observados foram alterações de locomoção, tremores generalizados, quedas e crises convulsivas. Alterações macroscópicas foram observadas apenas no encéfalo e eram caracterizadas por focos de coloração verde-azulada no tálamo, mesencéfalo e medula oblonga. Microscopicamente observou-se pigmento granular marrom-amarelado no citoplasma de neurônios das regiões macroscopicamente afetadas. Alterações ultra-estruturais consistiram de lisossomos contendo material com densidade e orientação variáveis. A quantidade de P. angusta ingerida não foi um fator determinante na gravidade do quadro clínico, nem na intensidade das lesões observadas. A intensidade dos sinais clínicos também não teve uma relação direta com a severidade das lesões macro e microscópicas. Phalaris angusta demonstrou ter ação exclusivamente neurotóxica e deve ser considerada no diagnóstico diferencial em casos de animais com sinais clínicos de origem nervosa, consistentes com síndrome tremorgênica.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Tokarnia C.H., Armién A.G., Barros S.S., Peixoto P.V. & Döbereiner J. 1999. [Complementary studies on the toxicity of Lantana camara (Verbenaceae) in cattle.] Estudos complementares sobre a toxidez de Lantana camara (Verbenaceae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):128-132. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ, 23851-970, Brazil. An outbreak of poisoning by Lantana camara var. aculeata in cattle was diagnosed in the county of Quatis, State of Rio de Janeiro. The animals, after travelling by foot, were put, hungry, for a few days, on a pasture highly infested by the plant. The toxicity of the plant was proved experimentally in cattle; also experiments to see how far the plant has cumulative properties, were performed. The plant caused Iethal poisoning when given as a single dose of 40 g/kg; 20 g/kg caused severe poisoning, 10 g/kg slight or no poisoning and 5 g/kg failed to provoke symptoms. A lethal result was produced also when 10 g/kg per day was given over 4 days. The administration of 5 g/kg per day caused severe poisoning when fed over 5 days to two calves. The dose of 2.5 g/kg fed daily over 7 or 9 days also produced severe poisoning in two calves; in another calf, severe symptoms were produced only after feeding 2.5 g/kg per day for 19 days; still another calf showed no symptoms after 32 days of feeding 2,5 g/kg per day, although twice the lethal dose had been fed by this time. A dose of 1.25 g/kg per day over . 34 days also failed to produce any symptoms.

• Poisonous plants plant poisoning photosensitization Lantana camara Verbenaceae pathology cattle Plantas tóxicas intoxicação por planta fotossensibilização patologia bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Tokarnia C.H., Armién A.G., Barros S.S., Peixoto P.V. & Döbereiner J. 1999. [Complementary studies on the toxicity of Lantana camara (Verbenaceae) in cattle.] Estudos complementares sobre a toxidez de Lantana camara (Verbenaceae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):128-132. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ, 23851-970, Brazil. Descreve-se, no município de Quatis, RJ, a ocorrência de um surto de intoxicação por Lantana camara var. aculeata em bovinos, caracterizado por acentuada icterícia, lesões de fotossensibilização, constipação e edema subcutâneo dos membros. A reprodução experimental da doença, com êxito letal, através da administração de dose única de 40 g/kg de L. camara var. aculeata, confirmou a planta como causa do surto; doses únicas de 20 g/kg, 10 g/kg e 5 g/kg causaram respectivamente, grave intoxicação, leve intoxicação e ausência de sintomas. Experimentos com doses repetidas permitem concluir que essa planta apresenta efeito acumulativo, quando ingerida em doses diárias de 10 g/kg (1/4 da dose letal); a administração de quatro doses de 5 g/kg (1/8 da dose letal) ou de oito doses de 2,5 g/kg (1/16 da dose letal) reproduziram o quadro grave de intoxicação. Subdoses menores, de 1,25 g/kg (1/32 da dose letal), administradas durante 34 dias, não produziram quaisquer sinais clínicos. Os exames histológicos dos casos naturais e experimentais revelaram, além de bilestase, alterações regressivas nos hepatócitos e no epitélio dos túbulos renais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Tokarnia C.H., Döbereiner J., Moraes S.S. & Peixoto P.V. 1999. [Mineral deficiencies and imbalances in cattle and sheep - a review of Brazilian studies made between 1987 and 1998.] Deficiências e desequilíbrios minerais em bovinos e ovinos - revisão dos estudos realizados no Brasil de 1987 a 1998. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(2):47-62. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. This review follows on from two previous ones on the subject covering the periods from 1943 to 1976 and 1976 to 1987. They are ali based on the chemical analyses of liver or other animal tissues or fluids and/or experimentation, complemented or not by analyses of pasture and soil samples. They do not include studies based only on chemical analyses of plant and soil samples. Regarding macroelements, noteworthy are the studies on phosphorus deficiency, the most important mineral deficiency shown previusly. Copper and cobalt deficiencies were the most frequent microelement deficiencies. There were several reports on copper poisoning in sheep. Subclinical deficiency of zinc was frequentlyverified. Subclinical manganese deficiency was rarely recognized and to the contrary, elevated values of this element occasionaly were found. There was little data on selenium, so its importance in Brazil remains unclear; nutritional miopathy was diagnosed for the first time in calves, but only once. Low iron values were found in the liver samples of cattle affected by enzootic hematuria. This is easily explained by the continuous loss of blood leading to severe anemia. High iron values were found in the liver samples from some areas; sometimes associated with low copper values. Among the investigations made during the last decade, special mention should be made of two diseases in which the etiology has not yet been established. These are &quot;ronca&quot; (snoring disease) and &quot;doença do peito inchado&quot; (brisket disease), both of which have a chronic course in adult cattle. In &quot;ronca&quot;, liver copper is very low and iron particularly high. Presumably the Iatter is caused by poor utilization dueto the copper deficiency. In &quot;doença do peito inchado&quot;, the liver values for manganese and cobalt were low and those for iron very high. In this case, the high iron probably comes from the severe liver congestion caused by the chronic cardiac insufficiency seen in this disease. Mention also should be made of &quot;morte súbita&quot;. (sudden death) in cattle in the State of Rio Grande do Sul. In this case, liver copper levels were extremely low and no poisonous plant could be blamed. Congenital hypomyelinogenesis in calves was diagnosed in the sarne area. The mineral deficiencies diagnosed during the period of this review are shown on a map, together with the respective bibliographic references.

• Mineral deficiencies excesses of minerals mineral toxicities mineral imbalances cattle sheep Brazil Deficiências minerais excessos de minerais intoxicação por minerais desequilíbrios minerais bovinos ovinos Brasil.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Tokarnia C.H., Döbereiner J., Moraes S.S. & Peixoto P.V. 1999. [Mineral deficiencies and imbalances in cattle and sheep - a review of Brazilian studies made between 1987 and 1998.] Deficiências e desequilíbrios minerais em bovinos e ovinos - revisão dos estudos realizados no Brasil de 1987 a 1998. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(2):47-62. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. É apresentada uma revisão dos estudos realizados no Brasil sobre distúrbios no metabolismo mineral em bovinos, sobretudo deficiências minerais, no período de 1987-1998. Esta revisão foi feita em continuação de duas revisões prévias sobre o assunto, que abrangeram os períodos de 1943-1976 e 1976-1987. Nessas revisões são omitidos os estudos realizados apenas através de dosagens químicas de amostras de pastagem e de solo, sendo referidos aqueles baseados em análises de amostras de fígado ou outros tecidos ou fluidos dos animais e/ou experimentação, complementados ou não por análises químicas de pastagem e de solo. Em relação aos macroelementos, destacam-se os estudos sobre a deficiência de fósforo, já estabelecida anteriormente como a deficiência mineral mais importante no Brasil. Valores baixos de ferro em amostras de fígado foram constatados em bovinos afetados pela hematúria enzoótica, o que é compreensível, já que os animais apresentam marcada anemia devido a perda contínua de sangue. Destacaram-se, por outro lado, os valores elevados de ferro em diversas regiões; em algumas delas foi demonstrado que os níveis desse elemento estavam associados a valores baixos de cobre. As deficiências de cobre e cobalto foram as mais frequentes entre as de microelementos. Diversas ocorrências de intoxicação por cobre em ovinos foram comunicadas. A deficiência subclínica de zinco tem sido verificada com bastante frequência. A deficiência subclínica de manganês foi raramente constatada; ao contrário, houve verificações de valores elevados deste elemento. Em relação ao selênio, os dados continuam escassos, insuficientes para se saber qual a importância da deficiência desse elemento em bovinos e ovinos no Brasil; a miopatia nutricional em bezerros foi diagnosticada uma única vez. Entre os estudos realizados neste último período devem ser mencionados, especialmente, aqueles que abordam duas doenças cuja etiologia ainda não foi estabelecida, vulgarmente conhecidas como &quot;ronca&quot; e &quot;doença do peito inchado&quot;, ambas de evolução crônica, afetando bovinos adultos. Na enfermidade conhecida como &quot;ronca&quot;, os valores hepáticos de cobre são muito baixos e os de ferro extremamente altos; deve-se considerar a hipótese de que os níveis hepáticos de ferro estão muito elevados em decorrência da sua não-utilização em função da deficiência de cobre. Na &quot;doença do peito inchado&quot;, os valores hepáticos de manganês e de cobalto são baixos e os de ferro são muito elevados; é possível que as alterações nos níveis hepáticos de ferro sejam apenas o reflexo do acúmulo de sangue no fígado, uma vez que essa enfermidade é caracterizada por insuficiência cardíaca crônica que cursa com acentuada congestão hepática. Ainda deve ser destaca da, no Rio Grande do Sul, a ocorrência de &quot;morte súbita&quot; em bovinos, cujos valores hepáticos para cobre foram muito baixos; nenhuma planta tóxica pode ser responsabilizada por essas ocorrências. Nesta mesma área, a hipomielinogênese congênita em bovinos foi diagnosticada. A ocorrência das deficiências minerais diagnosticadas durante o período correspondente a esta revisão foram lançadas em um mapa, com as respectivas referências bibliográficas.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Barros C.S.L., Ilha M.R.S., Bezerra Jr. P.S., Langhor I.M. & Kommers G.D. 1999. [Poisoning by Senna occidentalis (Leg. Caesalpinoideae) in grazing cattle.] Intoxicação por Senna occidentalis (Leg. Caesalpinoideae) em bovinos em pastoreio. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(2):68-70. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. Three outbreaks of Senna occidentalis poisoning in cattle exclusively at pasture are described. The outbreaks occurred in the fall and early winter on three farms of the state of Rio Grande do Sul, Brazil. Affected cattle had access to pastures previously used as culture fields for soybean and corn, which were heavily infested by coffee senna (S. occidentalis). On farm 1, 10 (29, 1%) out of a total of 34 about 18-month-old heifers died; on farm 2, 9 (4,2%) out of 212 pregnant cows died, and on farm 3, 36 (12,0%) out of 50 adult cattle died. Clinical courses varied from 3 to 6 days, and clinical signs included dark urine, muscle weakness, tremors, staggering gait, sternal recumbency and death. Even when in recumbency, atfected cattle remained alert and with normal reflexes; they drunk water and kept their appetite until few hours before death. On farm 2, clinical signs appeared 7 days after the animals had been removed from the coffee senna infested fields. The main gross pathological findings were pale areas in the skeletal muscles, mainly in the heavy muscles of the hindlimbs, and pale yellowish streaks in the myocardium. The main histopathological finding was necrosis of skeletal muscles (multifocal and multiphasic toxic degenerative myopathy). The diagnosis of S. occidentalis poisoning in these three outbreaks was based on the epidemiological and clinical data, the necropsy and histopathological findings.

• Poisonous plants Senna occidentalis Cassia occidentalis Leguminosae Caesalpinoideae diseases of cattle pathology myopathy Plantas tóxicas doenças ele bovinos patologia miopatia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Barros C.S.L., Ilha M.R.S., Bezerra Jr. P.S., Langhor I.M. & Kommers G.D. 1999. [Poisoning by Senna occidentalis (Leg. Caesalpinoideae) in grazing cattle.] Intoxicação por Senna occidentalis (Leg. Caesalpinoideae) em bovinos em pastoreio. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(2):68-70. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. São descritos três surtos da intoxicação por Senna occidentalis em bovinos em criação extensiva, exclusivamente em pastoreio, durante o outono e início do inverno, em três estabelecimentos do estado do Rio Grande do Sul. Os bovinos afetados tinham acesso a antigas lavouras de soja ou restevas de lavouras de soja e milho altamente infestados por fedegoso (S. occidentalis). No estabelecimento 1, de um total de 34 novilhas (de aprox. 18 meses de idade), 10 morreram (29, 1 %); no estabelecimento 2, morreram 9 (4,2%) de um total de 212 vacas prenhes e, no estabelecimento 3, morreram 6 (12,0%) de um total de 50 animais. O curso clínico variou de 3 a 6 dias, e os sinais clínicos incluíam urina marromescura, fraqueza muscular, tremores, andar cambaleante, decúbito esternal e morte. Os animais, mesmo em decúbito, permaneciam alerta e com reflexos normais, alimentando-se e bebendo água até poucas horas antes da morte. No estabelecimento 2, os bovinos começaram a adoecer 7 dias após terem sido retirados do campo infestado pela planta. As principais alterações observadas na necropsia foram áreas claras na musculatura esquelética, principalmente nos músculos dos membros posteriores e estrias esbranquiçadas na musculatura cardíaca. A principal lesão microscópica era de degeneração e necrose nos músculos esqueléticos (miopatia degenerativa tóxica multifocal multifásica). Os dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológico permitiram concluir pelo diagnóstico de intoxicação por S. occidentalis, nesses três surtos.