PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Leite L.G., Riet-Correa F., Medeiros R.M.T., Piacenti A., Aragão M. & Schons S.V. 2002. Susceptibility of laboratory animals to the intoxication by Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae).] Susceptibilidade de animais de laboratório à intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae). Pesquisa Veterinária Brasileira 22(2):73-78. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. E-mail: lgmv@alternet.com.br Rabbits, guinea pigs, rats and mice were used to reproduce the cardiac lesions observed in ruminants in the intoxication by Ateleia glazioviana. Four animals of each species were fed during four months with a ration containing 10% of dry A glazioviana. The pellets were made by mixing 700 g of commercial ration, 200 g of cornstarch, 1000 mi of distilled water and 100g of the dry plant. Later this mixture was dried at 100ºC during 16-20 hours. Four control animals of each species were given similar food, but containing dry ryegrass (Lolium multiflorum) instead of A glaziovidna. Water was offered ad libitum and a daily amount of green oats (Avena sativa) was given to rabbits and guinea pigs. No clinical signs of disease were observed during the experiment. Ali animals were weighted weekly in the last 5 weeks of the experiment and no differences were observed in weight gains between treated and control groups. At the end of dosing ali animals were euthanatized and necropsied. No macroscopic or histologic lesions were observed in the heart or other organs. The abortive properties of A glazioviana were studied in rats. One group of 11 pregnant rats was fed, from day 7 to day 21 of gestation, ration containing 10% of A. glazioviana, prepared in the sarne way than in the previous experiment. A control group received the ration with 10% ryegrass. Ali rats delivered normal litters. To determine a possible loss of toxicity of the plant during the pellet preparation, dry A. glazioviana was heated for 16-20 hours at 100ºC and administered orally to one ewe. This sheep ingested daily 2.65 g/kg bw of dry A. glazioviana for 26 days. During the experimental period the animal had tachycardia and cardiac arrhythmia. At the end of the experiment bradycardia and severe depression were observed. It was euthanatized 7 days after the last plant administration. The sheep was 2.5-3 months pregnant and the fetus was apparently normal with no autolysis. Ascites and hydrothorax were observed at necropsy. Whitish areas were observed in the myocardium and the liver was pale. Degeneration and necrosis of cardiac fibers and proliferation of fibrous tissue were observed histologically in the heart. The liver had centrilobular degeneration of hepatocytes and congestion. These experiments indicate that A. glazioviana is not cardiotoxic for laboratory animals and suggest that the plant has a heat-stable active principie similar to the active principie of plants causing cardiac fibrosis (gousiekte) in Southern Africa.

• Ateleia glazioviana toxic plants abortion cardiac failure plantas tóxicas aborto insuficiência cardíaca.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Leite L.G., Riet-Correa F., Medeiros R.M.T., Piacenti A., Aragão M. & Schons S.V. 2002. Susceptibility of laboratory animals to the intoxication by Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae).] Susceptibilidade de animais de laboratório à intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae). Pesquisa Veterinária Brasileira 22(2):73-78. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. E-mail: lgmv@alternet.com.br Coelhos, cobaias, ratos e camundongos foram utilizados com a finalidade de reproduzir a forma cardíaca da intoxicação por Ateleia glazioviana. Quatro animais de cada espécie receberam por 4 meses a planta, secada à sombra, na concentração de 10% na ração, fornecida na forma de pelets. Os pelets foram preparados misturando 700 g de ração comercial, 200 g de amido de milho, 1000 mi de água destilada e 100g de planta seca e, posteriormente, secados em estufa a 100°C, durante 16 a 20 horas. Quatro animais de cada espécie serviram como testemunhas, recebendo a ração preparada da mesma forma, porém com a utilização de azevém (Lolium multijlorum) em lugar de A glazioviana. Era fornecida água à vontade e, para os coelhos e cobaias, também aveia (Avena sativa) verde diariamente. Esses animais não apresentaram nenhuma alteração clínica, e foram pesados semanalmente nas últimas 5 semanas do período experimental, não apresentando diferença significativa no ganho de peso. À necropsia não foram observadas alterações macroscópicas e pelo exame histológico também não foram detectadas lesões significativas no coração e em outros órgãos. Para testar a atividade abortiva de A glazioviana, ração contendo 10% de planta seca, preparada da mesma forma que no experimento anterior, foi administrada a 11 outros ratos, fêmeas, prenhes, nos dois últimos terços da gestação. Um grupo controle de 11 fêmeas recebeu a ração com azevém a 10%, durante o mesmo período. Esses animais tiveram filhotes normais e no prazo correto. Para determinar a possível perda de toxidez da planta durante a preparação dos pelets, A glazioviana foi aquecida por 16 a 20 horas a 100ºC e, posteriormente, administrada a um ovino em 26 doses diárias de 2,65 g/kg de planta seca. Durante o período experimental, a ovelha apresentou batimentos cardíacos mais fortes, taquicardia e arritmia cardíacas, depois bradicardia e, no período final, apatia acentuada. Foi sacrificada 7 dias após a última administração da planta. Esse animal apresentava gestação de 2,5 a 3 meses e o feto não apresentava sinais de autólise. As alterações macroscópicas mais evidentes à necropsia foram ascite, hidrotórax, áreas esbranquiçadas no músculo cardíaco e fígado de coloração clara. Na histologia do coração foram observadas degeneração e necrose de fibras cardíacas e proliferação de tecido conjuntivo fibroso. O fígado apresentava congestão e degeneração de hepatócitos nas áreas centrolobulares. Os resultados indicam que esses animais de laboratório não foram susceptíveis à ação cardiotóxica de A. glazioviana, por via oral, e sugerem a possibilidade de que o princípio ativo da planta, que é resistente ao calor, seja semelhante ao princípio ativo das plantas do sul da África que causam fibrose cardíaca.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Fighera R.A., Souza T.M., Langohr I. & Barros C.S.L. 2002. [Experimental onion Allium cepa (Liliaceae) poisoning in cats.] Intoxicação experimental por cebola, Allium cepa (Liliaceae), em gatos. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(2):79-84. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, Rio Grande do Sul, Brazil. Email: anemiaveterinaria@bol.com.br Onion poisoning is reported worlwide in several animal species. The toxic principie (npropyl dissulfide) present in onions causes the transformation of hemoglobin in methemoglobin. In order to study the laboratory, gross and histopathological tindings in onion poisoning in cats, tive 4-month-old cats were fed a single dose of 10g/kg of dried-onion each. Another cat of the sarne age did not receive the onion meal and served as control. AII tive cats developed clinical signs of the toxicosis; one of them died within 24 hours of the ingestion of the onion meal. Clinical signs included apathy, tachycardia, tachypnea, and cyanosis. Laboratory tindings included hemolytic anemia associated with Heinz bodies and methemoglobinemia. Main necropsy tindings were splenomegaly and brown discoloration of blood. Histopathological tindings included splenic and hepatic hemosiderosis and multifocal extramedullary hematopoiesis.

• Poisonous plants Allium cepa onion hemolytic anemia methemoglobinemia Heinz bodies diseases of cats pathology Intoxicação por plantas cebola anemia hemolítica metemoglobinemia corpúsculos de Heinz doenças de gatos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Fighera R.A., Souza T.M., Langohr I. & Barros C.S.L. 2002. [Experimental onion Allium cepa (Liliaceae) poisoning in cats.] Intoxicação experimental por cebola, Allium cepa (Liliaceae), em gatos. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(2):79-84. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, Rio Grande do Sul, Brazil. Email: anemiaveterinaria@bol.com.br A intoxicação por cebola é relatada em várias espécies animais em muitas partes do mundo. O princípio tóxico (n propil dissulfito) presente na cebola causa a transformação da hemoglobina em metemoglobina. Para estudar os achados laboratoriais, de necropsia e histopatológicos da intoxicação por cebola em gatos, cinco gatos de quatro meses de idade receberam cada um uma dose única de 10g/kg de cebola desidratada por via oral. Um outro gato de mesma idade não recebeu a refeição com cebola e serviu como controle. Todos os cinco gatos desenvolveram sinais clínicos da toxicose; um deles morreu dentro de 24 horas após a ingestão da cebola. Os sinais clínicos incluíram apatia, taquicardia, taquipnéia e cianose. Os achados laboratoriais se caracterizavam por anemia hemolítica associada a corpúsculos de Heinz e metemoglobinemia. Os principais achados de necropsia foram esplenomegalia e sangue de cor marrom. Os achados histopatológicos foram hemossiderose e hematopoese extramedular no baço e fígado.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Méndez M.C., Aragão M., Elias F, Riet-Correa F & Gimeno E.J. 2002. (Experimental intoxication by the leaves of Melia azedarach (Meliaceae) in cattle.) Pesquisa Veterinária Brasileira 22(1):19-24. [Intoxicação experimental pelas folhas de Melia azedarach (Meliaceae) em bovinos.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. E-mail: nane@ufpel.tche.br. Green leaves of Melia azedarach were administered at single doses ranging from 5 to 30 g/ kg bw to 11 calves. Clinical signs were depression, ruminal stasis, dry feces with blood, ataxia, muscle tremors, sternal recumbency, hypothermia and abdominal pain. Serum AST and CPK were increased. Signs appeared from 8 to 24 hours after dosing, and the clinical course lasted from 2 to 72 hours. Three calves dosed with 30g/kg bw died. The macroscopic findings included intestinal congestion, yellow discoloration of the liver, brain congestion and dry feces with blood in the rectum. The liver showed swollen and vacuolated hepatocytes. Necrotic hepatocytes were scattered throughout the parenchyma or concentrated in the periacinar zone. Degénerative and necrotic changes were observed in the epithelium of the forestomachs. There was also necrosis of the lymphoidtissue. Skeletal muscles showed hyaline degeneration and fiber necrosis. The necrotic fragments contained floccular or granular debris with infiltration by macrophages and satellite cells.

• Poisonous plants plant poisoning Melia azedarach Meliaceae cattle Plantas tóxicas intoxicação por plantas bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Méndez M.C., Aragão M., Elias F, Riet-Correa F & Gimeno E.J. 2002. (Experimental intoxication by the leaves of Melia azedarach (Meliaceae) in cattle.) Pesquisa Veterinária Brasileira 22(1):19-24. [Intoxicação experimental pelas folhas de Melia azedarach (Meliaceae) em bovinos.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. E-mail: nane@ufpel.tche.br. Folhas verdes de Melia azedarach foram administradas em dose única a 11 bovinos nas doses de 5 a 30g/kg de peso vivo. Os sinais clínicos caracterizaram-se por depressão, atonia ruminal, fezes duras com sangue, incoordenação, tremores musculares, decúbito esternal, hipotermia e dores abdominais. Os níveis séricos de AST e CPK estavam aumentados. O aparecimento dos sinais clínicos foi observado entre 8-24 horas após a ingestão das folhas e o curso clínico durou entre 2 e 72 horas. Três animais que receberam 30g/kg morreram. Os achados macroscópicos caracterizaram-se por congestão dos intestinos e do cérebro, fígado amarelado e presença de fezes duras com sangue no reto. Os hepatócitos estavam tumefeitos e com vacuolização citoplasmática. Observaram-se hepatóci tos necróticos distribuídos no parênquima ou próximos à veia centrolobular. Lesões degenerativas e necróticas foram observadas no epitélio dos pré-estômagos. Havia também necrose do tecido linfóide. Nos músculos esqueléticos observaram-se degeneração hialina e necrose das fibras. Os fragmentos necróticos apresentavam necrose flocular ou granular com infiltração de macrófagos e células satélites.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br The leaves of Ateleia glazioviana were fed daily to seven sheep. Another sheep was used as côil(rol,. Total amounts (g/kg/body weight) o(;the plant consumed by each animal were 75 during 60 days (Sheep 6), 125 during-25 days (Sheep 4), 13,0 during 13 days (Sheep 7), 150 during 60 days (Sheep 5), 180 during 18 days (Sheep 3), 330 during 33 days (Sheep 2), and 375 during 25 days (Sheep 1 ). Six sheep were fed the green leaves while Sheep 7 was fed dried A. glazioviana leaves. Five sheep (Sheep 1-4 and 7) developed clinical signs 8 to 16, days after the first administration of the plant. The clinical course varied from 6 to 50 days and clinical signs included apathy, loss of appetite, and increased heart and respiratory rates; affected sheep were ·reluctant to move and showed a low carriage of the head, instability of the hind limbs, and staggering gait. Some sheep supported their weight against the wall of the stable. Sheep 1, 3, and 4 died spontaneously; paddling movements preceded death. Sheep 2 and 7 were euthanatized when presenting marked clinical signs of the toxicosis. Sheep 5 and 6 did not get clinically ill and were euthanatized along with the control sheep 103 days after the first administration of the plant. All sheep were necropsied and several of their organs, including heart and brain, were evaluated histologically. Additionally, fragments of the myocardium of Sheep 3 and 4 were evaluated by transmission electron microscopy. To provide more controls for the myocardial changes, the hearts were collected from six animals at an abattoir known to slaughter sheep from regions free of A. glazioviana. These hearts were processed for histology and examined in the same way as the other eight. All seven treated (plant fed) sheep had gross changes at necropsy. There were firm, irregular white or yellow areas in the myocardium of all treated sheep. These pale areas were more evident on the cut surface of the heart. Hydrothorax and/or hydropericardium were observed in five animals (Sheep 1-4 and 7). Nutmeg livers were seen in Sheep 1 and 7. This latter sheep also had ascites. The main histopathological findings in treated sheep were degenerative/necrotic changes in the myocardium. The early changes consisted of acute swollen myocardial fibers associated with bizarre nuclei. Apparently this change progressed until the sarcoplasm disappeared and an empty collapsed sarcolemmal tube remained surrounded by interstitial connective tissue and fibrosis. Overt necrosis (hyaline and floccular) associated with mono nuclear infiltration and phagocytosis of fiber fragments were also observed. Varying degrees of spongy degeneration were seen in the white matter of the brain of Sheep 1, 3, 4 and 7. Mitochondrial swelling and loss of density of the mitochondrial matrix were the earliest ultrastructural changes observed. In advanced lesions cardiac cells had vacuoles in the sarcoplasm, rupture of the sarcolemma and necrosis with intervening macrophages and fibroblasts associated with increased collagen.

• Poisonous plants Ateleia glazioviana diseases of sheep myocardial necrosis myocardial fibrosis toxic cardiomyopathy status spongiosus Plantas tóxicas doenças de ovinos necrose do miocárdio fibrose tio miocárdio cardiomiopatia tóxica.

Abstract in Portuguese:

Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos recéberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos. 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos. incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de nozmoscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Néspoli P.B., Duarte M.D., Bezerra Jr P.S., Döbereiner J. & Peixoto P.V. 2001.[Clinical and pathological aspects of experimental poisoning by sodium selenite in horses] Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental por selenito de sódio em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):109-116. Depto Clínica Médica Veterinária, Universidade Federal de Mato Grosso, Av. Fernando Correa s/nº, Cuiabá, MT 78065-200, Brazil. E-mail: peixotop@ufrrj.br Due to the numerous contradictions on selenium poisoining, and in arder to improve knowledge about the clinical, pathological and toxicological aspects, experiments were performed with intramuscular injections of sodium selenite in 9 horses. Peracute, acute, subacute and chronic poisoning was reproduced; some nervous symptoms observed in acute cases were similar to those described for "blind staggers". In spite of this, the conflicting and dubious feature of this formerly described disease tums very difficult any comparison. On the other hand, the chronic poisoning was the first experimental reproduction of "alkali disease" by the parenteral route in horses. When administered as one injection, the lethal dose for sodium selenite was 1.49 mg/kg. Various clinical and pathological observations regarding the cardiovascular and nervous system, not previously mentioned in the literature for horses, are described. There have to be mentioned especially, (1) as to clinical aspects, cardiac murmurs, arrythmia, splitting of the heart sounds and convulsions, (2) regarding post-mortem findings, flattening of the cerebral gyri and increase of the liquor, and (3) conceming histopathology, lysis and necrosis of neurons in the cortex, oedema of astrocytes, as well as activation of endothelial and glia cells. It is suggested, that the degenerative-necrotic alterations in the central nervous system could be due to the oedema caused by an increase in vascular permeability through the action of the selenite.

• Selenium sodium selenite poisoning horses clinics pathology Selênio selenito de sódio intoxicação eqüinos clínica patologia.

Abstract in Portuguese:

SINOPSE.- Néspoli P.B., Duarte M.D., Bezerra Jr P.S., Döbereiner J. & Peixoto P.V. 2001.[Clinical and pathological aspects of experimental poisoning by sodium selenite in horses] Aspectos clínico-patológicos da intoxicação experimental por selenito de sódio em eqüinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):109-116. Depto Clínica Médica Veterinária, Universidade Federal de Mato Grosso, Av. Fernando Correa s/nº, Cuiabá, MT 78065-200, Brazil. E-mail: peixotop@ufrrj.br Dadas as controvérsias sobre a intoxicação por selênio, foram realizados nove experimentos com a administração de selenita de sódio, por via intramuscular, em eqüinos, com o intuito de estudar e melhor fundamentar os aspectos clínico-patológicos e toxicológicos sobre esse tema. Conseguiram-se produzir quadros com evoluções supiraguda, aguda, subaguda e crônica; alguns sinais clínicos de origem nervosa observados nos quadros agudos foram similares aos descritos para "blind staggers"; a despeito disto, o carácter conflitante e duvidoso das descrições sobre essa pretensa entidade historicamente descrita, não permite uma comparação mais exata. O quadro crônico, por outro lado, configurou claramente a primeira reprodução de "alkali disease", por via parenteral, em eqüinos. Estabeleceu-se 1,49 mg/kg de selenito de sódio como a dose única letal para essa espécie. Descrevem-se diversos achados clínico-patológicos relativos aos sistemas cardiovascular e nervoso, antes não mencionados na literatura relativa aos eqüinos intoxicados por selênio. Entre eles, destacam-se, clinicamente, sopro e arritmia cardíacos, desdobramento de bulhas e convulsão. À necropsia, um animal apresentou nítido achatamento das circunvoluções cerebrais e, em relação à histopatologia, lise e necrose de neurônios do córtex, edema de astrócitos, bem como ativação endotelial e gliose. Em relação à patogénese, postula-se que as alterações degenerativo-necróticas observadas no sistema nervoso central, devam-se ao edema, por sua vez consequente ao aumento da permeabilidade vascular, determinada pelo selenito de sódio.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Ilha M.R.S., Loretti A.P., Barros S.S., Barros C.S.L. 2001. [Spontaneous poisoning in sheep by Senecio brasiliensis (Asteraceae) in southern Brazil] Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):123-138. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com An outbreak of spontaneous Senecio brasiliensis poisoning in grazing sheep in the county of Mata, Rio Grande do Sul, southern Brazil, is described. The disease occurred on one farm in middlejanuary 1997. Fifty-one (54.25%) out of 94 sheep were affected, and 50 animals (53.2%) died. This flock of sheep had been grazing for approximately 7 months (from June 1996 to January 1997) in paddocks heavily infested with S. brasiliensis. Clinical signs included photodermatitis, progressive emaciation, apathy, weakness, neurological signs such as drownsiness, aimless walking and unsteady gait, jaundice and hemoglobinuria. There was amelioration of the skin lesions in those sheep that developed hepatogenous photosensitization. Main necropsy findings in 9 sheep included small, firm, tan or greenish liver with few to numerous small, yellowish, well-circumscribed nodules measuring up to 3 mm in diameter and randomly scattered throughout the hepatic parenchyma. There was also marked distension of the gallbladder which contained large amounts of inspissated, dark green bile and straw-colored cavitary effusions (hydropericardium and ascitis). Five sheep developed lethal acute hemolytic crisis, secondary to massive release into the blood stream of copper accumulated in the liver (hepatogenous chronic copper poisoning). Apart from the aforementioned liver lesions, other gross findings in those animals included severe and diffuse jaundice, dark brown urine (hemoglobinuria) and swollen, friable, finely stippled or diffusely dark kidneys. The main histopathological findings included hepatomegalocytosis, biliary ductal proliferation (bile duct hyperplasia) and moderate periportal fibrosis. The portal triads were infiltrated with variable numbers of mononuclear cells. There was heavy accumulation of brownish pigment in macrophages identified as ceroid or copper with PAS and rhodanine stainings, respectively. Those ceroid and copper-laden macrophages were scattered on the remnant hepatic parenchyma or formed small aggregates in the portal triads. Main histopathological findings in the kidneys of 5 sheep, that developed fatal hepatogenous chronic copper poisoning, included tubular nephrosis, accumulation of hemoglobin and hemosiderin in epithelial tubular cells and hemoglobin casts (hemoglobinuric nephrosis). Morphological evidence of hepatic encephalopathy included spongy degeneration (status spongiosus) of the cerebral white matter. Ultrastructural changes in the tiver of affected sheep included degenerative hepatocellular changes of varying severity. There was accumulation of numerous lipid droplets in the cytoplasm of the hepatocytes and lysosomes containing substances of high electron-density that corresponded to ceroid-lipofuscin in most of the cases. In addition, there was mild swelling of the rough endoplasmic reticulum and moderate hyperplasia of the smooth endoplasmic reticulum in some areas of the cytoplasm of the hepatocytes. Proximal convoluted tubular epithelial cells showed intracellular edema anda variety of mitochondrial degenerative changes. These included disarrangement and breakup of cristae, finely granular matrix, accumulation of lipid globules and rupture of the membranes in a few cases. Many epithelial tubular cells displayed substances of high electron-densitywithin lysosomes. Chemical analysis of copper in tiver and kidney samples of affected sheep revealed high concentrations varying from 369 ppm to 1248 ppm in the tiver and ranging from 152 ppm to 687 ppm in the kidneys (dry matter). The diagnosis of Senecio brasiliensis poisoning was based on epidemiological data, clinical signs, necropsy findings, histological lesions and laboratory data.

• Senecio brasiliensis Asteraceae diseases of sheep poisonous plants copper toxicosis pathology doenças de ovinos plantas tóxicas intoxicação por cobre patologia

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Ilha M.R.S., Loretti A.P., Barros S.S., Barros C.S.L. 2001. [Spontaneous poisoning in sheep by Senecio brasiliensis (Asteraceae) in southern Brazil] Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira21(3):123-138. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de duetos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.

Abstract in English:

RESUMO.- Gava A., Barros C.S.L., Pilati C., Barros S.S. & Mori A.M. 2001. [Poisoning by Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) in cattle] Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):49-59. Depto Clínica e Patologia, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade Estadual de Santa Catarina, Av. Luiz de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2ag@cav.udesc.br É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovasculai; que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de lg/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

• Poisonous plants Ateleia glaziovana degenerative cardiopathy "sudden death" brain edema (status spongiosus) cattle pathology Intoxicação por plantas cardiomiopatia "morte súbita" edema encefálico (status spongiosus) bovinos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Gava A., Barros C.S.L., Pilati C., Barros S.S. & Mori A.M. 2001. [Poisoning by Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) in cattle] Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):49-59. Depto Clínica e Patologia, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade Estadual de Santa Catarina, Av. Luiz de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2ag@cav.udesc.br É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovasculai; que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de lg/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Brito M.F, Tokarnia C.H. & Peixoto P.V. 2001. [Pathology of experimental poisoning by the pods of Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) in cattle] Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 2. Achados anátomo e histopatólogicos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):61-71. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. e-mail: marilene@ufnj.br With the objective to characterize the gross and histopathological changes of poisoning by the tree Stryplmodendron obovatum Benth., of the Leguminosae Mimosoideae family, its pods were given orally to 17 young bovines. Five of the animals died from the poisoning. One of them received one dose of 60g/kg, and four animals repeated doses(10g/kg for 8 days, 20g/ kg for 3 days, 30g/kg for 2 days, and 40g/kg also during 2 days). At post-mortem examination there was reddening and adherence of the mucosal papillae, breaking up of the epithelium and congestion of the propria, mainly in the rumen and with less intensity in the reticulum and omasum. In the abomasum, focal and diffuse congestion of the mucosa, Iarge areas of erosion and ulceration were observed. In the small intestine there was congestion of the mucosa, and the Peyer's plaques were red and well defined. In the large intestine slight to moderate congestion was seen. The mesenteric lymph nodes were reddend on the cut surface. Histological examination showed in the epithelium, from the oral cavity on up to the omasum, areas of acanthosis, spongiosis, parakeratosis, hyperkeratosis, necrosis and hydropic-vacuolar degeneration, with formation of intraepithelial vesicles or pustules, sometimes containing acantholytic keratocytes, and splitting of the epithelial layer in these areas. In the entire digestive tract, focal congestion and hemorrhages were observed, more severely in the abomasum and small intestine.

• Poisonous plants experimental plant poisoning Stryphnodendron obovatum cattle Pathology Plantas tóxicas intoxicação experimental por plantas bovinos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Brito M.F, Tokarnia C.H. & Peixoto P.V. 2001. [Pathology of experimental poisoning by the pods of Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) in cattle] Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 2. Achados anátomo e histopatólogicos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):61-71. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. e-mail: marilene@ufnj.br Com o objetivo de caracterizar as alterações anátomo e histopatológicas da intoxicação experimental por Stryphnodendron obovatum Benth. (fam. Leg. Mimosoideae), as favas desta árvore foram administradas, por via oral, a 17 bovinos jovens. Destes, cinco morreram, sendo que apenas um deles recebeu 60g/kg das favas, em dose única, e quatro as receberam em doses repetidas (10g/kg durante 8 dias, 20g/kg durante 3 dias, 30g/kg durante 2 dias e 40g/kg durante 2 dias). Macroscopicamente, as lesões se caracterizaram por avermelhamento e aderência das papilas, desprendimento do epitélio e congestão da própria, sobretudo no rúmen e com menor intensidade no retículo e no omaso. No abomaso havia congestão difusa ou focal e grandes áreas com erosões/ulcerações. No intestino delgado observaram-se congestão da mucosa e placas de Peyer muito vermelhas e bem delimitadas e no intestino grosso leve a moderada congestão. Os linfonodos mesentéricos apresentavam-se avermelhados, ao corte. Histologicamente verificaram-se, desde a cavidade oral até o omaso, áreas de acantose, espongiose, paraqueratose, hiperqueratose, necrose e degeneração hidrópico-vacuolar, com formação de vesículas ou pústulas intra-epiteliais, por vezes contendo queratinócitos acantolíticos, e desprendimento epitelial nestas áreas. Congestão e hemorragias focais foram observadas em todo trato digestivo, porém eram mais acentuadas no abomaso e no intestino delgado.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Ilha M.R.S., Riet-Correa F. & Barros C.S.L. 2001. [Dysthermic syntlrome (hyperthermia) in cattle associated with poisoning by Claviceps purpúrea] Síndrome distêrmica (hipertermia) em bovinos associada à intoxicação por Claviceps purpurea. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):81-86. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com Three outbreaks of dysthermic syndrome (hyperthermia) associated with poisoning by Claviceps purpurea are described in dairy cattle in the State of Rio Grande do Sul, Brazil. During the summer of 1999/2000, 37 cattle out of 66 (56%) were affected up to 3 months after the introduction of a new batch of feed contaminated by this fungus. The main clinical signs included pyrexia, dull, rough and long hair coats, intense salivation, difficult respiration with open mouth and, in some cases, with the tangue protruding from the mouth. Affected cattle sought shade or remained within water ponds. There was a 10-30% reduction in feed intake and loss of weight. Reduction in milk yield was 30-50%. Clinical signs were more intense during daytime, and their intensity were directly proportional to the environmental temperature. Necropsy findings in one necropsied cow included mild pulmonary emphysema, mainly in dorsal aspect of the diaphragmatic lobes. Histollogically, there were moderate hypertrophy of the smooth muscle layer ofbronchioles, rupture of alveolar septae with resulting club-shaped alveolar stumps. Sclerotia of C. purpurea were found in the ration fed to cattle in the three farms where the outbreaks occurred. Affected cattle recovered approximately 60 days after feeding the contaminated ration was discontinued. Diagnosis was based on epidemiological data, clinical signs, presence of sclerotia of C. purpurea in the feed of affected cattle, necropsy and histopathological findings. The pathogenesis, clinical signs and pathology of dysthermic syndrome are discussed and compared to other reports on this condition.

• Dysthermic syndrome hyperthermia Claviceps purpurea mycotoxicosis diseases of cattle Síndrome distérmica hipertermia micotoxicoses doenças de bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Ilha M.R.S., Riet-Correa F. & Barros C.S.L. 2001. [Dysthermic syntlrome (hyperthermia) in cattle associated with poisoning by Claviceps purpúrea] Síndrome distêrmica (hipertermia) em bovinos associada à intoxicação por Claviceps purpurea. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):81-86. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105- 900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com Descrevem-se três surtos de síndrome distérmica (hipertermia) associada à intoxicação por Claviceps purpurea, em bovinos de leite durante o verão de 1999-2000, em três estabelecimentos do Rio Grande do Sul. De um total de 66 bovinos que ingeriram a ração contaminada com o fungo, 37 (56%) adoeceram até 3 meses após a introdução da ração contaminada. Os principais sinais clínicos foram temperatura retal elevada, pêlos compridos, longos e sem brilho, salivação intensa, respiração ofegante, com a boca aberta e, em alguns casos, com a língua para fora da cavidade oral. Os animais acometidos procuravam sombra ou permaneciam dentro d'água. Houve diminuição de 10 a 30% no consumo de alimentos e perda de peso. A redução na produção de leite foi de 30 a 50%. Os sinais clínicos se intensificavam d0rante o dia e eram diretamente proporcionais à elevação da temperatura ambiental. Os achados de necropsia em um bovino que foi eutanasiado, incluíram leve enfisema pulmonar, principalmente na região dorsal dos lobos pulmonares diafragmáticos. Histologicamente havia moderada hipertrofia da musculatura lisa dos bronquíolos e ruptura de septos alveolares formando cotos alveolares em clava. Nos três estabelecimentos onde ocorreram os surtos, escleródios de C. purpurea foram observados nas amostras de ração fornecida aos bovinos. Os animais afetados recuperaram-se após aproximadamente 60 dias da retirada da ração contaminada. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, sinais clínicos, na presença de escleródios de C. purpurea na ração fornecida aos animais, nos achados de necropsia e na histopatologia. A patogenia e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos dessa enfermidade.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Tokarnia C.H., Brito M.F & Cunha B.R.M. 2001. [Experimental poisoning by Asclepias curassavica (Asclepiadaceae) in cattle. Complementary data] Intoxicação experimental por Asclepias curassavica (Asclepiadaceae) em bovinos. Dados complementares. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):1-4. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 4 7, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. In experiments in bovines, which received repeated daily sublethal doses of Asclepias rnrassavica (2.5 and 5.0 g/kg/day during 12 days) till reaching the lethal dose or more, the fresh leaves of the plant did not show a cu mui ative effect. One animal developed tolerance against a dose which previously caused symptoms (5 g/kg), but not against a larger one (10 g/kg) which was given subsequently. The dried plant continued toxic up to 2 months after collection, but after 6 months had lost its toxicity. A mixture of the hacked fresh plant with fresh hacked grass, was not eaten by the animals in amounts that possibly could cause symptoms of poisoning, when given in proportions that varied from 1 :2 to 1 :6, plant:grass. A mixture of the recently dried hacked plant with dried hacked grass, in the proportion of 1 :3, was eaten only by one of four bovines in amounts that possibly could cause symptoms; but even that animal did not show symptoms of poisoning.

• Poisonous plants plant poisoning Asclepias curassavica Asclepiadaceae pathology cattle Plantas tóxicas intoxicação por planta patologia bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Tokarnia C.H., Brito M.F & Cunha B.R.M. 2001. [Experimental poisoning by Asclepias curassavica (Asclepiadaceae) in cattle. Complementary data] Intoxicação experimental por Asclepias curassavica (Asclepiadaceae) em bovinos. Dados complementares. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):1-4. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 4 7, Seropédica, RJ 23851-970, Brazil. Em experimentos com bovinos, que receberam diariamente doses subletais repetidas (2,5 e 5,0 g/kg/dia durante 12 dias) até alcançar a dose letal e/ou ultrapassá-la, A. curassavica recém-coletada não demonstrou efeito acumulativo. Em um animal houve desenvolvimento de tolerância contra a dose que anteriormente causou sintomas de intoxicação (5,0 g/kg), mas não contra uma dose maior (10 g/kg). A planta dessecada continuou tóxica até 2 meses após a coleta, mas após 6 meses tinha perdido a sua toxidez. A mistura da planta fresca picada com capim fresco picado não foi ingerida pelos animais em quantidades que pudessem causar sintomas de intoxicação, em nenhuma das proporções que variaram de 1 :2 a 1 :6, planta : capim. A planta recentemente dessecada picada em mistura com capim fenado picado, na proporção de 1 :3, só foi consumida por um de quatro bovinos em quantidades que poderiam provocar sintomas de intoxicação; mas mesmo esse bovino não chegou a adoecer