Abstract in English:
Four sheep spontaneously poisoned by Nierembergia veitchii were isolated from the plant-infested pasture and monitored for periods up to 17 months. Monitoring included routine clinical examination and x-rays of the cervical region. An improvement in general condition and significant body weight gains occurred in the 4 animals within the first few weeks of observation. A slight decrease in the radiopacity of carotid arteries was observed on x-ray examinations performed in all sheep after one year observation. Spontaneous death occurred in 3 animals within the 13th and 17th month of study. The fourth animal was euthanatized at the end of the study. All animals were necropsied and several tissues were submitted for histopathology. Necropsy and histopathological findings were those described in the enzootic calcinosis of sheep however evidences of slight decrease in the degree of arterial calcification were observed. There was no evidence of regression either in the arterial intimal proliferation, osseous and cartilagenous metaplasia of arteries and cardiac valves neither in the bone nor the thyroid gland. The spontaneous deaths were attributed to acute pulmonary edema due to left heart congestive failure caused by severe valvular lesions. Clinical and morphological findings suggest that sheep affected with enzootic calcinosis and presenting signs of cardiac failure should be considered of poor prognosis.
Abstract in Portuguese:
Foi feito um controle clínico, radiológico e anatomopatológico de quatro ovinos com calcinose espontânea por Nierembergia veitchii, durante um período de até 17 meses após os animais terem sido afastados das pastagens com a planta. Os quatro ovinos, mostraram, logo nas primeiras semanas, uma acentuada melhora no estado geral e aumento do peso corporal. Os exames radiológicos da região cervical efetuados um ano após o início do controle, mostraram discreta diminuição da radiopacidade das carótidas. Três animais morreram espontaneamente por insuficiência cardíaca e edema agudo do pulmão. O sobrevivente foi sacrificado aos 17 meses após o início do controle. Todos os animais foram necropsiados e diversos tecidos foram encaminhados para estudo histopatol6gico. Os achados de necropsia e histopatológicos foram aqueles já descritos na calcinose enzoótica dos ovinos, no entanto evidências de uma discreta diminuição do grau de calcificação das artérias foi observada. Não foram·encontradas·evidências de reversibilidade nas proliferações da íntima das artérias, nas áreas de metaplasia óssea e cartilaginosas das artérias e válvulas cardíacas, assim como nas alterações dos Óssos e tireóide. Os achados clínicos e anatomopatológicos sugerem que ovinos com calcinose que mostram sinais de insuficiência cardíaca têm mau prognóstico.
Abstract in English:
An outbreak of spontaneous poisoning -by Cassia occidentaüs in cattle and the experimental reproduction of thê disease in calves are described. In the natural occurring disease, 37 bovines of four farms in Rio Grande do Sul, Brazil, died several days after they had been introduced to a diet which included ground·sorghum contaminated by 10% of C. occidentalis seeds. The affected animals presented an afebrile disease characterized by diarrhea and muscle weakness. There was incoordenation of gait, muscle tremors, reluctance to move, periods of sternal recumbency, lateral recumbency and death. Even in the stages of sternal recumbency, most of the affected animals remained bright and kept their appetite. The clinical course vaned from 1 to 2 weeks. Some animals which developed clinical sigos, but not recumbency, recovered. At necropsy of three bovines, pale areas of discolotation could be observed in the heavy muscles of the rump and thigh and a dark brown discoloration was present in the urine. Experimental reproduction of the disease was achieved in four calves. The contaminant C. occidentalis seeds present in the sorghum were manually separated, grounded, mixed with water and fed orally to calves 1 and 2 with a bottle, in ar total dosis of 10g/kg (1% of the body weight). Calf 1 received the plant in two administrations (8g/kg and 2g/kg) two days apart, and calf 2 received five consecutive daily doses of 0.2g/kg. Calves 3 and 4 received the sorghum contaminated with the Cassia seeds in the sarne way in which they were administered in the four farms where the problem occurred. A control calf received only the sorghum after it had been freed from the C. occidentalis seeds. Calves 1 and 2 died respectively 5 and 6 days after the first,administration ofthe plant, calf 3 after 12 days of being introduced to the contaminated sorghum ration, and calf 4 was sacrificed after 15 days of being on this sarne ration and when it presented overt clinical sigos of poisoning. The clinical disease in these 4 animals was very similar to the spontaneous outbreak. Diarrhea, muscular tremors, incoordination of gait, reluctancy to move, sternal recumbency, lateral recumbency and death were observed. Acceleration of respiratory movements and cardiac beats and marked increase in the serie CPK were observed in the terminal phases of the disease. At necropsy pale areas of discoloration were observed in1the skeletal muscles, mainly in those of the hind limbs. Pale areas, barely visible, were also present in the myocardium. The livers of calves 1 and 2 were swollen, light-brown and with slight nutmeg aspect of the cut surface. At light microscopy the more strildng lesions were presente in the skeletal muscles and were those of interstitital edema, swelling of fibers, hialine and flocular degeneration with rupture of fibers. The lesions in the myocardium were less marked and characterized by fine vacuolation of myocardial fibers. Diffuse degenerative changes were observed in the hepatic parenchyma of calves 1 and 2. At electron microscopic examination the fme vacuoles observed in the light microscopy in the myocardial fibers revealed to be swollen mitochondria. Electrodense inclusions and disruption of cristae were observed within these mitochondria. In the skeletal muscle various degrees of degenerative and necrotic changes were observed. The control calf was normal when sacrificed 30 days after the end of the experiment. At necropsy and upon histologic examination of various tissues including skeletal muscle and myocardium, no lesions were observed.
Abstract in Portuguese:
São descritos um surto espontâneo da intoxicação por Cassia occidentalis em bovinos e a reprodução experimental da doença nessa espécie. No surto espontâneo, 37 bovinos de quatro estabelecimentos rurais no Rio Grande do Sul morreram vários dias após terem sido introduzidos numa dieta que incluía grãos de sorgo contaminados por 10% de sementes de C. occidentalis. Os animais afetados apresentaram uma doença afebril caracterizada por diarréia e fraqueza muscular. Havia incoordenação, tremores musculares, relutância em mover-se, períodos de decúbito esternal, decúbito lateral e morte. Mesmo nos estágios de decúbito esternal, a maioria dos animais afetados permaneceu alerta e conservou o apetite. A evolução clínica variou entre 1 e 2 semanas. Alguns animais que desenvolveram sintomas, mas não decúbito, se recuperaram. À necropsia de três bovinos, áreas pálidas podiam ser observadas nos músculos da região glútea e da coxa; a urina tinha cor marron escura. A doença foi reproduzida experimentalmente em quatro terneiros. As sementes contaminantes de C. occidentalis presentes no sorgo foram manualmente separadas, moídas, misturadas em água e administradas oralmente através de garrafa aos terneiros 1 e 2, num total de 10g/kg (1 % do peso corporal) a cada terneiro. O terneiro 1 recebeu a planta em duas administrações (8g/kg e 2g/kg), com intervalo de dois dias entre as administrações e o temeiro 2 recebeu cinco administrações diárias consecutivas de 0,2g/kg. 0s terneiros 3 e 4 receberam o sorgo contaminado com as sementes de C. occidentalis, na mesma maneira em que era administrado rios quatro estabelecimentos onde o surto espontâneo ocorreu. Um bovino controle recebeu apenas o sorgo após terem sido retiradas as sementes de C. occidentalis. Os terneiros 1 e 2 morreram respectivamente 5 e 6 dias após a primeira administração da planta, o terneiro 3 após 12 dias do início da alimentação com sorgo contaminado por sementes de C. occidentalis e o temeiro 4 foi sacrificado após 15 dias. do início da alimentação com o mesmo sorgo contaminado e após estar apresentando sinais clínicos evidentes da intoxicação. A doença clínica nesses quatro animais foi muito semelhante à doença espontânea. Observaram-se diarréia, tremores musculares, andar incoordenado, relutância em mover-se, decúbito esternal, decúbito lateral e morte. Aumento da freqüência dos movimentos respiratórios e dos batimentos cardíacos e uma acentuada elevação nos níveis séticos de CPK foram observados nas fases finais da doença. À necropsia, áreas pálidas foram observadas nos músculos esqueléticos, principalmente nos músculos dos membros posteriores. Àreas pálidas, quase imperceptíveis, foram vistas também no miocárdio. Os fígados dos terneiros 1 e 2 estavam tumefeitos, marrom-claros e com moderado aspecto de noz-moscada à superfície de corte. À microscopia óptica as lesões mais evidentes estavam presentes nos músculos esqueléticos e se caracterizavam por edema intersticial, tumefação de fibras e degeneração flocular e hialina com ruptura de fibras. As lesões no miocárdio eram menos pronunciadas e se caracterizavam por fina vacuolização das fibras musculares. Lesões degenerativas difusas foram observadas no parenquima hepático dos temeiros 1 e 2. Ao exame ultrastrutural os pequenos vacúolos observados pela microscopia óptica nas fibras miocárdicas revelaram ser mitocôndrias tumefeitas. Inclusões eletrodensas e ruptura das cristas foram também observadas nessas mitocôndrias. Nos músculos esqueléticos, vários graus de alterações degenerativas e necróticas foram observadas. O terneiro controle estava normal quando sacrificado 30 dias após o término do experimento. À necropsia e ao exame histológico de vários tecidos, incluindo músculo esquelético e miocárdio, não foram observadas lesões.
Abstract in English:
In experimental studies with Senecio brasiliensis (Spreng.) Lessing, 12 eighteen-months-old sheep were force-fed orally or by ruminal canula, the dried aerial parts of the plant collected during sprouting. Two sheep of the sarne age were used as controls. Plant related death occurred in 4 animals fed amounts of the plant corresponding to 15, 18 and 60 percent of their body weight. Another animal died of an unrelated disease. All animals remained in good condition throughout the experiment. Clinical signs, lasting from 1 to 5 days, and observed only in those animals that went on to die, were: depression, loss of appetite, loss of rumination, drooling of thick saliva, jaundice, and dark urine. The most important necropsy findings included jaundice, enlarged livers with accentuation of the lobular pattem, and darkened kidneys. Microscopically there was liver cell degeneration and necrosis associated with varying degrees of cholestasis, bile duct hyperplasia, hepatomegalocytosis and fibroplasia, although proliferative and megalocytic lesions were never very marked. The most prominent lesion in the kidneys were tubular nephrosis with the presence of bile pigment in the renal tubular epithelium and tubular lumina, and hyalin casts in the tubular lumina. Copper levels were high (800 and 950 ppm) in two of the dead animals and normal (349 and 159) in the other two. The clinical-pathological syndrome presented by the four animals which died suggests a form of chronic hepatogenous copper poisoning, secondary to pyrrolizidine alkaloidosis. The animals which did not die did not show clinical signs, and were sacrificed and necropsied at least 120 days after the last plant feeding. None of the sacrificed animals presented gross lesions, although some revealed milder microscopic liver changes similar to those above described. It was concluded that sheep are more resistant to the effects of Senecio brasiliensis than cattle. The results of theis study suggest that the use of sheep to control the plant, in order to preventt S. brasiliensis poisoning in cattle, would not be safe.
Abstract in Portuguese:
Num estudo experimental com Senecio brasiliensis (Spreng.) Lessing, 12 ovinos de 18 meses de idade receberam, por via oral ou por fistula ruminal, as partes aéreas dessecadas da. planta colhida durante a brotação. Dois animais da mesma idade foram usados como controle. A morte devido a planta ocorreu em 4 animais que receberam quantidades da planta correspondentes a 15, 18 e 60 por cento de seus pesos corporais. Um 5º animal morreu de doença intercorrente. Todos os animais permaneceram em bom estado de nutrição durante todo o experimento. Sinais clínicos, que foram observados apenas nos animais que morreram, tiveram uma evolução de 1 a 5 dias e incluíam apatia, anorexia, parada da ruminação, salivação abundante e viscosa e icterícia. Os achados de necropsia mais importantes encontrados nesses animais foram de icterícia, fígado aumentado e com acentuação do padrão lobular e rins de coloração escura. Microscopicamente, havia degeneração e necrose hepatocelulares associadas a vários graus de bilestase, hiperplasia de duetos biliares, hepatomegalocitose e fibroplasia, embora as lesões proliferativas e de megalocitose nunca fossem muito marcantes. Nos rins, as lesões microscópicas mais proeminentes eram de nefrose tubular com presença de pigmento biliar no citoplasma das células epiteliais e na luz dos túbulos e de cilindros hialianos na luz dos túbulos. Dentre os animais que morreram os níveis de cobre estavam elevados (800 e 950 ppm) no fígado de dois animais e não elevados (349 e 159 ppm) em dois outros. A síndrome clínico patológica apresentada por quatro animais que morreram sugere uma forma de intoxicação hepatógena crônica por cobre, secundária à intoxicação por alcalóides pirrolizidínicos encontrados na planta. Os animais que não morreram espontaneamente também não apresentaram sinais clínicos e foram sacrificados e necropsiados, no mínimo, 120 dias após a última administração da planta. Nenhum desses animais sacrificados mostrou lesões macroscópicas, embora alguns mostrassem alterações hepáticas histológicas menos acentuadas, mas semelhantes as acima descritas. Conclui-se que os ovinos são mais resistentes a ação do S. brasiliensis do que os bovinos. No entanto, os resultados desse experimento sugerem que não é seguro o uso de ovinos para o controle da planta, a fim de prevenir a intoxicação por S. brasiliensis em bovinos.
Abstract in English:
The occurrence of nutritional miopathy (white muscle disease) in calves in, Rio Grande de Sul, Brazil, is described. ln one property in São Gabriel county, 40 out of 140 yearling Hereford calves, which were held in a rye grass pasture, died within 1-3 days after presenting clinical signs consisting of stiffness of the limb muscles and impaired locomotion. ln some cases the animals died without showing any clinical signs. Necropsy performed in one animal revealed lesions in the skeletal muscles and, to a lesser degree, in the myocardium consisting of extensive areas of white or cream discoloration. These areas had either a patchy or linear distribution. The most affected muscles included the heavy muscle groups of the thigh and shoulders, as well as the loin muscles, diaphragm and tongue. Microscopic lesions involving the skeletal and cardiac miofibers were mainly degenerative in character consisting of swelling, hialinosis, discoid degeneration and segmental hypercontraction. Fiber calcification was prominent. Myolisis associated with macrophage active phagocytosis of degenerated fibers and neutrophil infiltrates were also observed. After treatment with vitamin E and selenium there was no occurrence of new cases and mildly affected animals recovered. ln another property, a small farm in Santa Maria county, an isolated case of miopathy affecting na 18-day old female BrownSwiss calf was observed. The animal died of a peracute disease with no premonitory signs. Muscular lesions, similar to the ones encountered in the above described outbreak, were seen at necropsy; however, in this case the lesions were more marked in the myocardium. Microscopic lesions were also similar but those of the myorcardium included marked proliferative changes associated with macrophages and other mononuclear cell infiltrates.
Abstract in Portuguese:
É descrita a ocorrência de miopatia nutricional (doença dos músculos brancos) em bovinos no Rio Grande do Sul. Numa propriedade do município de São Gabriel, de 140 bezerros de aproximadamente um ano de idade que eram mantidos em uma pastagem de azevém, 40 animais morreram. A evolução da doença foi de 1 a 3 dias e os sinais clínicos incluiram rigidez dos músculos dos membros e dificuldade de locomoção. Na necropsia realizada em um dos animais havia lesões nos músculos esqueléticos e, em menor grau, no miocárdio consistindo de áreas de cor branca ou creme. Essas áreas tinham uma distribuição em manchas grandes ou em forma linear. Os músculos mais afetados eram os grandes grupos musculares da coxa e paleta, bem como os músculos lombares, o diafragma e a língua. As lesões microscópicas eram principalmente degenerativas e restritas aos músculos esqueléticos e ao miocárdio, incluindo tumefação, hialinose, degeneração discóide e hipercontração segmentar das fibras musculares. Havia acentuada calcificação de fibras. Também se observava miólise associada à fagocitose de restos degenerados de fibras e infiltrado neutrofílico. Após tratamento com vitamina E e selênio não houve aparecimento de novos casos e alguns animais afetados levemente recuperaram-se. Um caso isolado de miopatia foi observado em uma bezerra da raça pardo-suiça no município de Santa Maria numa pequena propriedade de exploração leiteira. O animal morreu subitamente sem apresentar sinais clínicos prévios. Na necropsia foram vistas lesões musculares semelhantes às observadas nos animais do surto acima descrito, porém mais pronunciadas no coração. As lesões microscópicas também eram semelhantes, mas as do miocárdio incluiam marcadas alterações proliferativas acompanhadas por infiltrado de macrófagos e outras células mononucleares.
Abstract in English:
Seventeen cases of Pythiosis in horses from Rio Grande do Sul, Brazil, are described. The lesions consisted of subcutaneous granulomas in the limbs, ventral thoracoabdominal wall and face. Specimens from the lesions were obtained through biopsy or at post-mortem examination. The disease is caused by the Pythium sp., and yeast-like Protista organism and the lesions are similar to the cutaneous Habronimiasis. Most cases of Pythiosis were observed in summer and the characteristic lesions consisted of an exuberant chronic inflammatory reaction crisscrossed by numerous irregular channels containing a central yellow and firm necrotic core (kunker). A presumptive diagnosis of Pythiosis was made in H & E preparations based on the findings of linear or round spaces in the necrotic areas which represented ghost images of the organism. Identification of the fungal elements was achieved with the use of silver stains (all cases), direct examination (2 cases) and cultures (2 cases). The morphology of the agent and histopathological lesions in all cases are identical and permit the etiologic diagnosis even in non-cultured lesions.
Abstract in Portuguese:
Foram diagnosticados 17 casos de pitiose em lesões granulomatosas dos membros, região toracoabdominal ventral e face, obtidas por biópsia e necropsia de eqüinos do Rio Grande do Sul, Brasil. A doença é causada pelo organismo Pythium sp., do reino protista, que provoca lesões semelhantes àquelas da habronemíase cutânea e ocorre, principalmente, nos meses de verão. As lesões caracterizam-se por proliferações inflamatórias exuberantes, com fistulação de onde sai material necrótico amarelado, de consistência firme. O diagnóstico foi feito através da verificação da imagem negativa de elementos filamentosos tubuliformes nas áreas necróticas, vistas nas preparações coradas pela hematoxilina e eosina, pela sua evidenciação nas impregnações pela prata, visualização em exame direto e por cultura do agente de material de dois animais. A semelhança das lesões em todos os casos assegurou o diagnóstico de pitiose.
Abstract in English:
The occurrence of two cases of equine protozoal myeloencephalitis in a breeding establishment in southem Brazil is described. One of the horses, a 10-year-old thoroughbred mare, presented progressive incoordination of gait in the hind limbs for 15 days. Initially she was lame and dragged her toes while galloping. She was treated with high dosis of dexamethazone which seemed to deteriorate her clinical condition. She was then euthanized and necropsied. Reddened, soft, granular areas appeared at the cut surface of spinal cord segments. Microscopically these areas corresponded to marked inflammatory and degenerative changes among which protozoal microorganisms were detected. Milder inflammatory changel were also found in the brain. The other affected animal was also a 10-year-old throughbred mare which presented similar clinical sigos progressing to death within 60 days. No post-mortem examination was performed on this mare.
Abstract in Portuguese:
É notificada a ocorrência de dois casos de mieloencefalite eqüina por protozoário num Haras do Rio Grande do Sul. Um dos animais, uma égua Puro Sangue de Corrida de 10 anos, apresentou incoordenação progressiva dos membrosposteriores por um período de 15 dias. Os sinais começaram com claudicação. O animal arrastava as pinças dos membros posteriores ao galopar. Os sinais clínicos agravaram-se após terapia com altas doses de dexametasona. O animal foi sacrificado e, na necropsia, áreas avermelhadas, amolecidas e granulares foram detectadas na superfície de corte da medula espinhal. Microscopicamente essas áreas correspondiam a lesões inflamatórias e degenerativas acentuadas em meio as quais percebiam-se microrganismos protozoários. Lesões inflamatórias mais discretas eram observadas também no cérebro. O outro animal, também uma égua Puro Sangue de Corrida de 10 anos, apresentou sinais clínicos semelhantes que progrediram para a morte em 60 dias. Nesse caso, não foi realizada necropsia.
Abstract in English:
Production of bacteriocins was investigated in 24 strains of Salmonella isolated from two flocks of birds: one of breeder turkeys and another of breeder chickens, both apparently healthy. Eleven strains of S. typhimurium, two of S. saintpaul, two of S. eimsbuettel and nine of S. arizonae were used in this experiment. All strains but S. arizonae produced bacteriocins. As far as bacteriocinogenicity was concerned, the strains tested apparently belonged to two groups.
Abstract in Portuguese:
Investigou-se a produção de bacteriocinas de 24 amostras de salmonela isoladas de dois lotes de aves: um de perus e outro de galinhas reprodutoras, aparentemente normais. Foram testadas onze amostras de Salmonella typhimurium, duas de S. saintpaul, duas amostras de S. eimsbuettel e nove S. arizonae. Todas as amostras, com exceção de S. arizonae, produziram bacteriocinas. Neste estudo, houve formação de dois grupos do ponto de vista de bacteriocinogenicidade.
Abstract in English:
Studies were conducted to determine drug resistance in Salmonella isolated using the plate dilution method. The following drugs were used: ampicillin, sulphodiazine, oxytetracycline, kanamycin, chloramphenicol, gentamicin, polymixin B, nalidixic acid, dehydrostreptomycin and nitrofurazone. Twentyfour Salmonella strains isolated from apparently healthy chicken and turkey breeder flocks were examined. The following strains were tested: Eleven S. typhimurium, two S. saintpaul, two S. eimsbuettel and nine S. arizonae 18:z4,z32:- (Ar. -7:1, 7, 7:-). All these strains presented a resistance level below 2 μg of the base per ml of the culture medium when following drugs were used: gentamicin, ampicillin, kanamycin, polymycin. A resistance level of 2 or 5 μg/ml was found with the following: streptomycin, chloramphenicol, nalidixic acid and oxytetracycline. The strain isolated from turkeys showed a resistance level of 5 μg/ml with nitrofurazone while those isolated from chickens showed a resistance of 10 μg/ml. The only exception was S. typhimurium strain 185 which showed resistance to 20 μg/ml of the same drug. All these strains tested were resistant to sulphadiazine.
Abstract in Portuguese:
Utilizando-se o método de diluição em placa, foram determinados os níveis de resistência de amostras de Salmonella isoladas de galinhas e perus às seguintes drogas: ampicilina, sulfadiazina, oxitetraciclina, sulfato de canamicina, cloranfenicol, sulfato de gentamicina, poliximina B, ácido nalidíxico, sulfato de diidroestreptomicina e nitrofurazona. Foram analisadas 24 amostras de samonelas isoladas de espécimens colhidas de um lote de perus e de outro de galinhas reprodutoras aparentemente normais. Foram usadas as seguintes amostras: onze S. thyphimurium, duas S. saintpaul, duas S. eimsbuettel e nove S. arizonae 18: z4,z32:- (Ar. 7-1,7,8:-). Todas as amostras apresentaram níveis de resistência inferiores a 2 μg/ml frente às seguintes drogas: gentamicina, ampicilina, canamicina, polimixina; e níveis de 2 ou 5 μg/ml, frente às seguintes: estreptomicina, cloranfenicol, ácido nalidíxico, e oxitetraciclina. As amostras isoladas de perus apresentaram níveis de 5 μg/ml à nitrofurazona, enquanto que naquelas oriundas de galinhas, os níveis alcançaram até 10 μg/ml. A única exceção foi apresentada por S. typhimurium 185 que se mostrou resistente a 20 μg/ml da mesma droga. Todas as amostras estudadas foram resistentes à sulfadiazina.
Abstract in English:
An outbreak of equine leukoencephalomalacia, associated with moldy corn poisoning occuring during the months of Juné-July in Rio Grande do Sul, is described. Ten horses from 4 different farms in Lavras do Sul county were affected. Clinical signs irtcluded anorexia, circling, head pressing, blindness, ataxia, recumbency and death. All affected horses died within a period of 13-22 hours after the onset of clinical signs. Post-mortem examination was performed in 3 horses. Lesions were restricted to the central nervous system. The most striking gross lesions were focal areas of softening and cavitation of the cerebral white matter. These areas were surroundeci by multiple minute hemorrhagic foci. Histopathological examination revealed these areas of cavitation to consist of hollow spaces surrounded by malacic, hemorrhagic and edematous neuropile. Other microscopic brain lesions included generalized hypertrophic and degenerative changes of the vascular endothelia, perivascular hemorrhages and edema; presence of perivascular eosinophilic globules; edema of the white matter; sludging, margination and pavimentation of leukocytes and mild perivascular cuffings consisting mainly of polimorphonuclear granulocytes, neutrnphils and eosinophils. Fusarium moni/iforme was isolated from the corn used to feed the horses: It is suggested that a primary vascular change is the early event in the pathogenesis of the overt malacic foci.
Abstract in Portuguese:
É descrito um surto de ·leucoencefalomalácia associada a ingestão de milho mofado que ocorreu em equinos durante os meses de junho-julho de 1983 no Rio Grande do Sul. Dez cavalos oriundos de 4 diferentes estabelecimentos no município de Lavras do Sul foram afetados. Os sinais clínicos consistiam em anorexia, andar em círculos, pressão da cabeça contra objetos, cegueira, ataxia, decúbito e morte. Todos os eqüinos afetados morreram de 13 a 22 horas após o início dos sintomas. Foram realizadas necropsias em 3 animais. As lesões encontradas restringiam-se ao sistema nervoso central. A lesão macroscópica mais evidente era representada por áreas focais de amolecimento e cavitação da substância branca do cérebro. Essas áreas eram cercadas por vários pequeninos focos hemorrágicos. Ao exame histopatológico, essas áreas consistiam em cavidades vazias cercadas por tecido nervoso necrótico-hemorrágico e edematoso. Outras alterações microscópicas observadas no cérebro foram alterações hipertróficas e degenerativas generalizadas do endotélio vascular, hemorragias e edema perivasculares, presença de glóbulos eosinofílicos no espaço de Virchow-Robin, edema da substância branca, marginação e pavimentação leucocitária e discretos manguitos perivasculares constituídos principalmente de neutrófilos e eosinófilos. O fungo Fusarium moniliforme foi isolado do milho obtido da alimentação dos cavalos. Sugere-se que uma alteração vascular primária seja o evento inicial na patogenia das áreas de malácia.
Abstract in English:
An outbreak of malignant catarrhal fever occurring in Julio de Castilhos county, Rio Gra.nde do Sul, Brazil during the fall of 1973 is described. ln a group of 200 mixed breed, 3 and a half to 4 and a half years old cattle which were herded along with sheep, 40 (20%) were affected. Clinical signs included depression, mucopurulent nasal discharge, lacrimation, corneal opacity, blindness drooping of saliva, hyperemia of oral, nasal and ocular mucosae with ulceration in the first two, diarrhea and nervous symptomas such as incoordination and recumbency. All affected animals died within 1-4 days. Post-mortem examinations performed in two of those animals revealed mucosal inflammation, necrosis and ulceration; swollen lymph nodes, swollen liver with accentuated reticular pattern; small pale foci in both kidneys and subepicardic and subendocardic hemorrhages. Main histopathological features included 1) proliferation and infiltration of mononuclear cells in many organs including lymph nodes, brain, liver, eye, kidney, alimentary and respiratory tract; 2) necrotic vasculitis with mononuclear accumulations in the adventitia of vessels and; 3) necrotic and ulcerative lesions in the mucosal lining epithelia of several organs. The diagnosis of malignant catarrhal fever was based on clinical and post-mortem observations and especially histopathological changes.
Abstract in Portuguese:
É descrito um surto enzoótico de Febre Catarral Maligna em bovinos do município de Júlio de Castilhos, Rio Grande do Sul, no outono de 1973. De um grupo de 200 bovinos mestiços com idades variando entre 3 e meio e 4 e meio anos e em associação com ovinos, adoeceram 40 (20%) animais. Os sinais clínicos incluíam depressão, corrimento nasal mucopurulento, lacrimejamento, opacidade da córnea, cegueira, sialorréia, hiperemia da mucosa oral, nasal e conjuntiva com ulcerações e hemorragias nas duas primeiras, opacidade da córnea, diarréia e sintomas nervosos como incoordenação e decúbito. Todos os animais que adoeceram, morreram dentro de 1 a 4 dias. A necropsia realizada em dois desses animais revelou inflamação, necrose e ulcerações das mucosas, aumento dos linfonódios, aumento do fígado com proeminência do desenho da lobulação hepática, pontos esbranquiçados nos rins e hemorragia subepicárdicas e subendocárdicas. Na histopatologia os achados mais importantes incluíam 1) lesões proliferativas e infiltrativas de células mononucleares em vários órgãos incluindo linfonódios, cérebro, cerebelo, fígado, trato digestivo e trato respiratório; 2) vasculite necrótica com infiltrado mononuclear na túnica adventícia dos vasos e 3) lesões necróticas e inflamatórias dos epitélios de revestimento das mucosas de vários órgãos. O diagnóstico de Febre Catarral Maligna foi firmado baseando-se nos dados clínicos, anátomo-patológicos e, principalmente, histopatológicos.