Abstract in English:
An outbreak of photosensitization in Holstein and Jersey cattle occurred after the passage of an extratropical cyclone in Southern Brazil. On that occasion, several trees fell, including some of the species Myrocarpus frondosus (Fabaceae family) popularly known as “gabreúva”, “cabriúna” or “gabriúna”. Five heifers consumed the leaves of this plant, and all of them became ill. The main clinical signs were decreased appetite, permanence in the water, decreased ruminal movements, dry stools, congested and icteric sclera and conjunctivae, dark urine and restlessness when exposed to the sun. One heifer showed circling, incoordination, restlessness and death six days after the onset of clinical signs. From the seventh day, three heifers showed improvement; one remained apathetic, with jaundiced mucous membranes, ulceration, and scaling on the tongue, increased respiratory rate, and fever, and died 18 days after ingestion of the plant. At necropsy, photosensitivity lesions were observed on the depigmented skin, snout, teats, and ear tip, characterized by discontinuity of the skin with the formation of crusts, inflammatory exudate associated with redness of the skin, in addition to ulceration in the mouth, snout and ventral portion of the tongue and jaundice and edema in the submandibular region. The liver was enlarged, with an orange color, full gallbladder, and wall edema. Through microscopy, liver lesions were characterized by moderate and diffuse necrosis of hepatocytes, vacuolar and centrilobular degeneration, bilirubin retention and proliferation of biliary epithelium. The literature shows no reports of M. frondosus toxicity in cattle. Experiments were carried out in cattle to clarify the possible clinical-pathological picture produced by this plant. A survey of the epidemiological data of the diagnosed spontaneous outbreak was carried out, and subsequently, three cattle received the plant’s green leaves, and a fourth received the dried leaves. After administering the plant, blood samples were collected daily for blood count, measurement of liver enzymes (gamma glutamyl transferase, alkaline phosphatase, alanine aminotransferase, aspartate transferase), bilirubin, measurement of vital parameters and liver biopsy from the onset of signs. In case of death, a necropsy was performed with collection of viscera samples for macro and microscopic evaluation. The experimental part was developed at the Laboratory of Animal Pathology, CAV-UDESC. The single dose of 33g/kg of green leaves caused severe clinical signs, while the administration of 22g/kg and 11g/kg caused mild to moderate signs of the disease. The supply of desiccated leaves in a single dose did not cause clinical manifestations. M. frondosus can be blamed as a cause of spontaneous hepatogenous photosensitization in cattle. Experimentally, the ingestion of green leaves of this plant, in doses greater than 11g/kg can lead to clinical changes, with subsequent recovery, or progress to death with severe liver damage.
Abstract in Portuguese:
Um surto de fotossensibilização em bovinos da raça Holandesa e Jersey foi observado após a passagem de um ciclone extratropical no Sul do Brasil, quando houve queda de diversas árvores, dentre elas Myrocarpus frondosus (família Fabaceae), popularmente conhecida como “gabreúva, cabriúna ou gabriúna”. Cinco novilhas consumiram folhas dessa planta, e todas adoeceram. Os principais sinais clínicos foram diminuição do apetite, permanência dentro da água, diminuição dos movimentos ruminais, fezes ressecadas, esclera e conjuntivas congestas e ictéricas, urina escura e inquietação quando expostas ao sol. Uma novilha apresentou andar em círculos, incoordenação e inquietação e morte seis dias após início dos sinais clínicos. A partir do sétimo dia, três novilhas apresentaram melhora e uma permaneceu apática, com as mucosas ictéricas, ulceração e descamação na língua, aumento da frequência respiratória, febre e morreu 18 dias após ingestão da planta. Na necropsia foram observadas lesões de fotossensibilização na pele despigmentada, focinho, tetos, ponta da orelha, caracterizadas por descontinuidade da pele com formação de crostas, exsudato inflamatório associado a vermelhidão da pele além de ulceração na boca, focinho e porção ventral da língua e icterícia acentuada e edema, na região submandibular. O fígado estava aumentado de volume, de cor laranja, vesícula biliar repleta e com edema de parede. Através da microscopia foram observadas, lesões hepáticas, caracterizadas por necrose de hepatócitos, moderada e difusa, degeneração vacuolar, centrolobular, retenção de bilirrubina e proliferação de epitélio biliar. Na literatura, não há relatos da toxicidade de M. frondosus para bovinos. Com o objetivo de esclarecer o possível quadro clínico-patológico produzido por essa planta foram conduzidos experimentos em bovinos. Foi realizado um levantamento dos dados epidemiológicos do surto espontâneo diagnosticado e, posteriormente, três bovinos receberam as folhas verdes da planta e um quarto recebeu as folhas dessecadas. Após a administração da planta, foram coletadas amostras de sangue diariamente para hemograma, dosagem de enzimas hepáticas (gama glutamil transferase, fosfatase alcalina, alanina aminotransferase, aspartato transferase), bilirrubina, aferição dos parâmetros vitais e biópsia hepática a partir do surgimento dos sinais clínicos. Em caso de morte, foi realizada necropsia com coleta de amostras de vísceras para avaliação macro e microscópica. A parte experimental foi desenvolvida nas dependências do Laboratório de Patologia Animal, CAV-UDESC. A dose única de 33g/kg de folhas verdes causou graves sinais clínicos, enquanto a administração de 22g/kg e 11g/kg causou sinais leves a moderados da doença. O fornecimento de folhas dessecadas em dose única não causou manifestações clínicas. M. frondosus pode ser responsabilizada como causa de fotossensibilização hepatógena espontânea em bovinos. A ingestão de folhas verdes dessa planta em doses superiores a 11g/kg pode levar a alterações clínicas, com posterior recuperação, ou evoluir para morte com lesões hepáticas graves.
Abstract in English:
There are reports of septicemic salmonellosis in exotic birds caused by Salmonella enterica serotype Typhimurium, although they are scarce and do not address the anatomopathological and immunohistochemical aspects of this condition in blue-fronted Amazon parrots (Amazona aestiva). This study aims to report an outbreak of salmonellosis by S. Typhimurium in 15 blue-fronted parrots introduced to a rehabilitation center in the state of Mato Grosso do Sul, Brazil. Hepatomegaly and splenomegaly, accompanied by flat white areas in the capsule and parenchyma, were the most frequent gross changes, histologically represented by necrotic and heterophilic hepatitis and splenitis and associated with bacteria in the cytoplasm of macrophages and free in the affected tissue. S. Typhimurium was identified from bacterial culture, PCR, and DNA sequencing. Along with immunohistochemistry samples of liver, spleen, kidney, small intestine, pancreas, thyroid, heart, and lung, immunostaining was used for Salmonella spp. without previous bacterial isolation. The lethality of this outbreak demonstrates the relevance of salmonellosis in blue-fronted parrots, which are known to be carriers of this bacteria.
Abstract in Portuguese:
Apesar de existirem relatos sobre salmonelose septicêmica em aves silvestres por Salmonella enterica sorovar Typhimurium, eles são escassos e não abordam os aspectos anatomopatológicos e imuno-histoquímicos da condição em papagaios-verdadeiros (Amazona aestiva). Este trabalho visou relatar um surto de salmonelose por S. Typhimurium em 15 papagaios-verdadeiros introduzidos em um centro de reabilitação localizado no estado de Mato Grosso do Sul, Brasil. Hepatomegalia e esplenomegalia acompanhadas por áreas planas brancacentas na cápsula e no parênquima foram as alterações macroscópicas mais frequentes, representadas histologicamente por hepatite e esplenite necróticas e heterofílicas associadas a bactérias no citoplasma de macrófagos e livres no tecido afetado. S. Typhimurium foi identificada a partir de cultura bacteriana, PCR e sequenciamento de DNA. Na imuno-histoquímica, as amostras de fígado, baço, rim, intestino delgado, pâncreas, tireoide, coração e pulmão evidenciaram imunomarcação para Salmonella spp., mesmo quando não houve isolamento bacteriano prévio. A alta letalidade deste surto demonstra relevância da salmonelose em papagaios-verdadeiros, que são majoritariamente atribuídos como hospedeiros carreadores desta bactéria.
Abstract in English:
This study describes the epidemiological, clinical, and pathological aspects of spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% concentration in goats. The outbreak occurred on a farm in the municipality of Prata, Paraíba state. Nitroxinil was administered to a herd of 120 goats, of which 18 presented with anorexia, vocalization, abdominal distension, weakness, staggering, and falls. Necropsy of three goats revealed that the main lesion was acute liver injury. Histologically the liver showed centrilobular necrosis associated with hemorrhage and hepatocyte degeneration. In the kidneys, tubular nephrosis with granular cylinder formations was observed. The lungs showed multifocal to coalescent areas of moderate interalveolar edema and vascular congestion. Experimental poisoning was carried out in two goats, with the same medication and doses administered on the farm. The experimental goats showed clinical signs and macroscopic and histological changes similar to the spontaneously poisoned goats. The diagnosis of nitroxinil poisoning was made based on epidemiological, clinical, and pathological data, and confirmed by experimental poisoning. The administration of nitroxinil in high doses, associated with high ambient temperature and physical exercises, can cause poisoning with high lethality in goats.
Abstract in Portuguese:
Este estudo descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil na concentração de 34% em caprinos. O surto ocorreu em uma fazenda no município de Prata, Paraíba. Nitroxinil foi administrado a um rebanho de 120 cabras, das quais 18 apresentavam anorexia, vocalização, distensão abdominal, fraqueza, cambaleando e quedas. A necropsia de três cabras revelou que a lesão principal era uma lesão hepática aguda. Histologicamente, o fígado apresentava necrose centrolobular associada a hemorragia e degeneração de hepatócitos. Nos rins, nefrose tubular com formações de cilindro granular foi observada. Os pulmões apresentavam áreas multifocais a coalescentes de edema interalveolar moderado e congestão vascular. A intoxicação experimental foi realizada em duas cabras, com a mesma medicação e doses administradas na fazenda. As cabras experimentais apresentaram sinais clínicos e alterações macroscópicas e histológicas semelhantes às cabras intoxicadas espontaneamente. O diagnóstico de intoxicação por nitroxinil foi feito com base em dados epidemiológicos, clínicos e patológicos, e confirmado por intoxicação experimental. A administração de nitroxinil em altas doses, associada à alta temperatura ambiente e exercícios físicos, pode causar intoxicação com alta letalidade em caprinos.
Abstract in English:
In this study, an outbreak of spontaneous poisoning by Dodonaea viscosa (D. viscosa) in a herd of dairy cattle in the municipality of Capão do Leão, Rio Grande do Sul, was investigated. Three deaths occurred in a batch of 16 Jersey cattle, aged between three and four years, kept in a native field. The clinical signs observed were apathy, decreased production, and anorexia, with death occurring within approximately 48 h after the onset of signs. The three cattle were necropsied, and tissue samples were sent for histopathological examination. Necropsy findings included serosanguineous fluid in the abdominal cavity, intestines with congested serosa, and marked mesenteric edema. The mucosa of the abomasum of two of the animals was hemorrhagic with bloody content, and among the ruminal content of a bovine, leaves with morphological characteristics compatible with D. viscosa were observed. The livers of the three animals were enlarged, with accentuation of the lobular pattern. Histologically, centrilobular coagulation necrosis with congestion and hemorrhage was observed in the liver. Vacuolization and degeneration of hepatocytes were observed in the mid-zonal and periportal regions. The diagnosis of poisoning by D. viscosa leaves was based on epidemiological data, necropsy findings, and histopathological alterations. The presence of the plant in the rumen and in the grazing site of the affected cattle was essential for the diagnosis.
Abstract in Portuguese:
Neste trabalho, é descrito um surto de intoxicação espontânea por Dodonaea viscosa (D. viscosa) ocorrido em um rebanho de bovinos leiteiros, no município de Capão do Leão, no Rio Grande do Sul. Ocorreram três mortes em um lote de 16 bovinos da raça Jersey com idades entre três e quatro anos, mantidos em campo nativo. Os sinais clínicos observados foram apatia, queda na produção e anorexia, com morte em aproximadamente 48 horas após o início dos sinais. Os três bovinos foram necropsiados, e amostras de tecidos foram encaminhadas para exame histopatológico. Os achados de necropsia incluíam líquido serossanguinolento na cavidade abdominal, intestinos com serosas congestas e marcado edema de mesentério. A mucosa do abomaso de dois animais apresentava-se hemorrágica com conteúdo sanguinolento e, em meio ao conteúdo ruminal de um bovino foram observadas folhas com caracteres morfológicos compatíveis com D. viscosa. O fígado dos três animais estava aumentado, com acentuação do padrão lobular. Histologicamente no fígado havia necrose de coagulação centrolobular com congestão e hemorragia. Nas regiões médio-zonal e periportal observou-se vacuolização e degeneração dos hepatócitos. O diagnóstico de intoxicação pelas folhas D. viscosa foi baseado nos dados epidemiológicos, nos achados de necropsia e nas alterações histopatológicas. A presença da planta no rúmen e no local de pastoreio dos bovinos afetados foi fundamental para o diagnóstico.
Abstract in English:
ABSTRACT.- Souto E.P.F., Maia L.A., Ferreira J.S., Gomes L.C.V.M., Carneiro R.S., Driemeier D., Souza A.P. & Dantas A.F.M. 2018. [Epidemiological, clinical and pathological aspects of infectious canine hepatitis: 15 cases] Aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos da hepatite infecciosa canina: 15 casos. Pesquisa Veterinária Brasileira 38(8):1608-1614. Laboratório de Patologia Animal, Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Campus de Patos, Av. Universitária s/n, Bairro Santa Cecília, Patos, PB 58708-110, Brazil. E-mail: dantas.af@pq.cnpq.br
We described the main epidemiological, clinical and pathological aspects of canine infectious hepatitis diagnosed in the Laboratory of Animal Pathology of the Federal University of Campina Grande during the period from January 2003 to December 2016. Of the 1,640 necropsied dogs, 15 were diagnosed as infectious canine hepatitis (0.91%). Of the dogs affected nine were males and six females. The ages ranged from 45 days to seven years, being most of them young. Ten animals were mixed breed, four were Poodles and one Rottweiler. Most of the dogs do not received any vaccine protocol. The dogs came from the municipalities of Patos, São Mamede and Teixeira, from Paraiba, northeastern of Brazil. Most of the dogs presented clinical course varying from hyperacute to acute. The main clinical signs were seizure, apathy and hyporexia. At necropsy, the major alterations were observed in the liver, which was pale to orange and with irregular reddish areas on the capsular surface, besides accentuation of the lobular pattern and edema in the wall of the gallbladder. Hemorrhages were observed in several organs. In the histopathology there was centrolobular necrosis of hepatocytes associated with intranuclear viral inclusion bodies, hemorrhages and mixed inflammatory infiltrate. The diagnosis was established based on the characteristic histopathological lesions and was confirmed by immunohistochemistry. Infectious canine hepatitis occurs occasionally in the Paraiba, affecting particularly young and unvaccinated dogs.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Souto E.P.F., Maia L.A., Ferreira J.S., Gomes L.C.V.M., Carneiro R.S., Driemeier D., Souza A.P. & Dantas A.F.M. 2018. [Epidemiological, clinical and pathological aspects of infectious canine hepatitis: 15 cases] Aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos da hepatite infecciosa canina: 15 casos. Pesquisa Veterinária Brasileira 38(8):1608-1614. Laboratório de Patologia Animal, Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Campus de Patos, Av. Universitária s/n, Bairro Santa Cecília, Patos, PB 58708-110, Brazil. E-mail: dantas.af@pq.cnpq.br
Descrevem-se os principais aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de casos de hepatite infecciosa canina diagnosticados no Laboratório de Patologia Animal da Universidade Federal de Campina Grande, durante o período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016. Dos 1.640 cães necropsiados, 15 foram diagnosticados como hepatite infecciosa canina (0,91%). Dos cães acometidos nove eram machos e seis fêmeas. As idades variaram de 45 dias a sete anos, sendo a maioria filhotes. Dez animais não apresentavam raça definida, quatro eram Poodles e um Rottweiler. A maioria dos cães não recebeu nenhum tipo de protocolo vacinal. Os cães eram oriundos dos municípios de Patos, São Mamede e Teixeira, pertencentes ao estado da Paraíba, Nordeste do Brasil. A maioria dos cães apresentou curso clínico variando de hiperagudo a agudo. Os principais sinais clínicos foram convulsão, apatia e hiporexia. Na necropsia, as principais alterações foram observadas no fígado que se apresentava de pálido a alaranjado e com áreas irregulares avermelhadas na superfície capsular, além de acentuação do padrão lobular e edema na parede da vesícula biliar. Hemorragias foram observadas em vários órgãos. Na histopatologia havia necrose centrolobular de hepatócitos associada a corpúsculos de inclusão viral intranucleares, hemorragia e infiltrado inflamatório misto. O diagnóstico foi estabelecido com base nas características lesões histopatológicas e foi confirmado por imuno-histoquímica. A hepatite infecciosa canina ocorre ocasionalmente na Paraíba, acometendo particularmente cães jovens e não vacinados.
Abstract in English:
Cestrum axillare Vell. (formerly Cestrum laevigatum Schltd.), family Solanaceae, is the most important hepatotoxic plant in Brazil that causes acute poisoning. It occurs in the Southeast and Center-West regions and in coastal areas of the Northeast Brazil. Spontaneous poisoning was described in cattle, goats and sheep, with clinical signs evidenced within 24 hours after ingestion of the leaves and death within 48 hours after signs onset. The clinical signs observed in acute poisoning are apathy, anorexia, ruminal arrest, arched back, constipation with feces in small spheres, sometimes covered with mucus and blood streaks, muscle tremors, staggering gait and sometimes sialorrhoea. Neurological signs may be observed, due to interference in the urea cycle due to hepatic insufficiency resulting in hyperammonemia (hepatic encephalopathy). The main pathological finding is centrilobular hepatic necrosis. The toxic principle present in C. axillare was not yet definitively proven, but some authors attribute the toxicity of the plant to the presence of saponins gitogenin and digitogenin. However, it has not been determined whether the saponins present in C. axillare are responsible for the hepatotoxic effect of the plant. Thus, the objective of this work is to determine if the saponins are the compounds responsible for the hepatotoxic effects produced by the ingestion of the leaves of C axillare, using goats as experimental model. For this, the effects of the administration of the leaves were compared with those produced by the saponins isolated from the leaves in goats. Six goats were randomly assigned to three experimental groups that received [1] dry leaves of C. axillare (animals A1 and A2), [2] saponins extract from leaves (animals S1 and S2) or [3] control group (animals C1 and C2). For goats receiving the dry leaves the administered dose of plant was 10g/kg for one animal (A1) and 5g/kg for the other one (A2). For animals receiving the saponins extract, administration was done at a dose equivalent to 20g/kg repeated after 24 hours. The dry leaves administered at a dose of 10g/kg to a goat produced toxic effects, with alterations in biochemistry (indicating hepatic lesion) and histopathology showing centrilobular hepatic necrosis. At the dose of 5 g/kg of dry leaves, clinical signs of poisoning were not observed, but hepatic necrosis was found; after 15 days after the last administration, the hepatic parenchyma of this animal was already normal, with only hemorrhagic areas, demonstrating full regeneration. The administration of extracts of saponins containing gitogenin and digitogenin to goats did not produce significant toxic effects, proving that these compounds are not responsible for intoxication. In addition, goats are a good experimental model for studies of this intoxication.
Abstract in Portuguese:
Cestrum axillare Vell. (anteriormente C. laevigatum Schltd.), família Solanaceae, é a mais importante planta hepatotóxica do Brasil que causa intoxicação aguda. Tem ocorrência nas regiões Sudeste e Centro-Oeste e em áreas litorâneas do Nordeste. A intoxicação natural foi descrita em bovinos, caprinos e ovinos, com sinais clínicos evidenciados em até 24 horas após a ingestão das folhas e morte em até 48 horas após o início da sintomatologia. Os sinais clínicos observados na intoxicação aguda são apatia, anorexia, parada ruminal, dorso arqueado, constipação com fezes em formas de pequenas esferas, por vezes recobertas com muco e com estrias de sangue, tremores musculares, andar cambaleante e, às vezes, sialorreia. Podem ser observados sinais neurológicos, devido à interferência no ciclo da ureia pela insuficiência hepática resultando em hiperamonemia (encefalopatia hepática). O principal achado patológico é a necrose hepática centrolobular. O princípio tóxico presente no C. axillare ainda não está definitivamente comprovado, mas alguns autores atribuem a toxicidade da planta à presença das saponinas gitogenina e digitogenina. No entanto, ainda não foi determinado se as saponinas presentes em C. axillare são as responsáveis pelo efeito hepatotóxico da planta. Assim, o objetivo deste trabalho é determinar se as saponinas são os compostos responsáveis pelos efeitos hepatotóxicos produzidos pela ingestão das folhas de C. axillare, usando caprinos como modelo experimental. Para isto, foram comparados os efeitos da administração das folhas com os produzidos pelas saponinas isoladas destas folhas em caprinos. Foram utilizados seis caprinos, distribuídos aleatoriamente em três grupos experimentais que receberam [1] folhas secas de C. axillare (Caprinos A1 e A2), [2] extrato de saponinas das folhas (Caprinos S1 e S2), e [3] grupo controle (Caprinos C1 e C2). Para os caprinos que receberam as folhas secas a dose administrada de planta foi de 10g/kg para um animal (A1) e de 5g/kg para outro (A2). Para os animais que receberam o extrato de saponinas, a administração foi feita na dose equivalente a 20g/kg, repetida após 24 horas. Foi verificado que as folhas secas, quando administradas na dose de 10g/kg a um caprino, produziram efeitos tóxicos, com alterações na bioquímica (indicando lesão hepática) e histopatológica apresentando necrose hepática centrolobular. Na dose de 5g/kg de folhas secas, não foi observado sintomatologia clínica da intoxicação, mas houve necrose hepática; 15 dias após a última administração, o parênquima hepático deste animal já se encontrava normal, apenas com áreas hemorrágicas, demonstrando plena regeneração. A administração do extrato de saponinas contendo gitogenina e digitogenina a caprinos não produziu efeitos tóxicos significantes, comprovando não serem estes compostos os responsáveis pela intoxicação. Além disto, a espécie caprina é um bom modelo experimental para estudos desta intoxicação.
Abstract in English:
RESUMO.- Brum K.B., Purisco E., Lemos R.A.A. & Riet-Correa F. 2002. [Intoxication by Vernonia rubricaulis in cattle in Mato Grosso do Sul.] Intoxicação por Vernonia rubricaulis em bovinos no Mato Grosso do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(3):119-128. Depto Medicina Veterinária, UFMS, Cx. Postal 549, Campo Grande, MS 79070-900. E-mail: rlemos@nin.ufms.br
Descrevem-se surtos de intoxicação por Vernonia rubricoulis em bovinos em nove fazendas no Estado de Mato Grosso do Sul, entre setembro de 1999 e maio de 2001. No total morreram pelo menos 954 animais. Alguns fatores foram aparentemente importantes para a ocorrência da intoxicação: a utilização de técnicas que favorecem a brotação da planta incluindo a utilização da roçadeira ("trilho") para o controle de plantas invasoras, assim como a queima ou o desmatamento do campo; o transporte de animais procedentes de outras fazendas ou de outros piquetes da mesma fazenda, com ou sem manejo de animais no curral; e a superlotação de piquetes. O curso clínico variou de 12 a 48 horas. Os sinais clínicos foram, principalmente, agressividade ou depressão, salivação, cegueira, gemidos, incoordenação, retração de abdômen, fezes ressecadas com muco e estrias de sangue, focinho seco e decúbito. A letalidade foi de 100%. Os principais achados de necropsia foram observados no fígado. As lesões hepáticas variavam num mesmo animal e entre diferentes animais. Áreas focais vermelhas de hemorragias com tamanhos variando entre 1 mm e 25cm, foram observadas em meio ao tecido hepático amarelado em alguns casos. Fígados inteiros ou áreas hepáticas com aspecto de noz-moscada e fígados difusamente amarelados com ou sem hemorragias petequiais, também foram observados. Ocorriam, também, hemorragias em diferentes tecidos e órgãos. As principais alterações histológicas caracterizaram-se por necrose centrolobular com vacuolização dos hepatócitos das áreas periportais e intermediárias ou necrose massiva e vacuolização difusa dos hepatócitos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em três bovinos. A menor dose que causou morte foi de 3g/kg da planta verde fresca em fase de brotação. Os sinais clínicos e as lesões macro e microscópicas observadas foram semelhantes às apresentadas pelos animais intoxicados naturalmente.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Brum K.B., Purisco E., Lemos R.A.A. & Riet-Correa F. 2002. [Intoxication by Vernonia rubricaulis in cattle in Mato Grosso do Sul.] Intoxicação por Vernonia rubricaulis em bovinos no Mato Grosso do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(3):119-128. Depto Medicina Veterinária, UFMS, Cx. Postal 549, Campo Grande, MS 79070-900. E-mail: rlemos@nin.ufms.br
Descrevem-se surtos de intoxicação por Vernonia rubricoulis em bovinos em nove fazendas no Estado de Mato Grosso do Sul, entre setembro de 1999 e maio de 2001. No total morreram pelo menos 954 animais. Alguns fatores foram aparentemente importantes para a ocorrência da intoxicação: a utilização de técnicas que favorecem a brotação da planta incluindo a utilização da roçadeira ("trilho") para o controle de plantas invasoras, assim como a queima ou o desmatamento do campo; o transporte de animais procedentes de outras fazendas ou de outros piquetes da mesma fazenda, com ou sem manejo de animais no curral; e a superlotação de piquetes. O curso clínico variou de 12 a 48 horas. Os sinais clínicos foram, principalmente, agressividade ou depressão, salivação, cegueira, gemidos, incoordenação, retração de abdômen, fezes ressecadas com muco e estrias de sangue, focinho seco e decúbito. A letalidade foi de 100%. Os principais achados de necropsia foram observados no fígado. As lesões hepáticas variavam num mesmo animal e entre diferentes animais. Áreas focais vermelhas de hemorragias com tamanhos variando entre 1 mm e 25cm, foram observadas em meio ao tecido hepático amarelado em alguns casos. Fígados inteiros ou áreas hepáticas com aspecto de noz-moscada e fígados difusamente amarelados com ou sem hemorragias petequiais, também foram observados. Ocorriam, também, hemorragias em diferentes tecidos e órgãos. As principais alterações histológicas caracterizaram-se por necrose centrolobular com vacuolização dos hepatócitos das áreas periportais e intermediárias ou necrose massiva e vacuolização difusa dos hepatócitos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em três bovinos. A menor dose que causou morte foi de 3g/kg da planta verde fresca em fase de brotação. Os sinais clínicos e as lesões macro e microscópicas observadas foram semelhantes às apresentadas pelos animais intoxicados naturalmente.
Abstract in English:
An outbreak of poisoning by Cestrum parqui in cattle is described in the county of Piratini, Rio Grande do Sul, in southem Brazil, on a farm where the disease has been occurring for more than 10 years. In November, 1983, three animals showed signs of agressiveness and ataxia, dying 24 to 48 hours later. Macroscopic lesions in one animal were characterized by hemorrhages in the pericardium, endocardium, peritoneum and intestine; hard feces with mucus and coagulated blood in the rectum; edema fluid in the gallbladder and gut walls; and an enlarged nutmeg-colored liver. The most important histological lesion noted was centrolobular necrosis in the liver. The disease was reproduced in two calves given doses of 10g or 20g of the green plant per kg of body weight. The animals showed anorexia, atony of the rumen, abdominal pain, apathy. hard feces with mucus, muscular tremors and ataxia, and died 72 and 76 hours after the plant administration. Macroscopic and histologic lesions were similar to those observed in the field case. In one calf which received 5g of the plant per kg, clinical signs were not noted. nor were histological lesions observed when a liver biopsy was performed. Epidemiological aspects of the disease in Rio Grande do Sul are discussed.
Abstract in Portuguese:
Descreve-se um surto de intoxicação por Cestrum parqui em bovinos no município de Piratini, Rio Grande do Sul, em um estabelecimento onde a doença vinha ocorrendo há mais de 10 anos. Em novembro de 1983, 3 bovinos apresentaram agressividade e ataxia morrendo 24 a 48 horas após. Em uma necropsia realizada foram observadas hemorragias pericárdicas, endocárdicas, no peritôneo e no intestino; fezes endurecidas, com muco e sangue coagulado no reto; edema na parede da vesícula biliar e intestino; e fígado aumentado de tamanho e com aspecto de noz moscada. A lesão histológica mais importante foi a necrose centrolubular do fígado. A doença foi reproduzida experimentalmente em 2 bezerros com doses de 10 e 20 g de planta verde por kg de peso vivo respectivamente. Os animais apresentaram anorexia. atonia ruminal, dor abdominal, desidratação, fezes endurecidas e com muco, apatia, tremores musculares e ataxia, morrendo 72 e 76 horas após a administração da planta. As lesões macroscópicas e histológicas foram similares às observadas no caso espontâneo. Um bovino que recebeu 5 g de planta por kg de peso não apresentou sinais clínicos e no estudo de uma biopsia do fígado não foram encontradas lesões histológicas. Discutem-se os aspectos epidemiológicos da doença no Rio Grande do Sul.