Abstract in English:
An outbreak of photosensitization in Holstein and Jersey cattle occurred after the passage of an extratropical cyclone in Southern Brazil. On that occasion, several trees fell, including some of the species Myrocarpus frondosus (Fabaceae family) popularly known as “gabreúva”, “cabriúna” or “gabriúna”. Five heifers consumed the leaves of this plant, and all of them became ill. The main clinical signs were decreased appetite, permanence in the water, decreased ruminal movements, dry stools, congested and icteric sclera and conjunctivae, dark urine and restlessness when exposed to the sun. One heifer showed circling, incoordination, restlessness and death six days after the onset of clinical signs. From the seventh day, three heifers showed improvement; one remained apathetic, with jaundiced mucous membranes, ulceration, and scaling on the tongue, increased respiratory rate, and fever, and died 18 days after ingestion of the plant. At necropsy, photosensitivity lesions were observed on the depigmented skin, snout, teats, and ear tip, characterized by discontinuity of the skin with the formation of crusts, inflammatory exudate associated with redness of the skin, in addition to ulceration in the mouth, snout and ventral portion of the tongue and jaundice and edema in the submandibular region. The liver was enlarged, with an orange color, full gallbladder, and wall edema. Through microscopy, liver lesions were characterized by moderate and diffuse necrosis of hepatocytes, vacuolar and centrilobular degeneration, bilirubin retention and proliferation of biliary epithelium. The literature shows no reports of M. frondosus toxicity in cattle. Experiments were carried out in cattle to clarify the possible clinical-pathological picture produced by this plant. A survey of the epidemiological data of the diagnosed spontaneous outbreak was carried out, and subsequently, three cattle received the plant’s green leaves, and a fourth received the dried leaves. After administering the plant, blood samples were collected daily for blood count, measurement of liver enzymes (gamma glutamyl transferase, alkaline phosphatase, alanine aminotransferase, aspartate transferase), bilirubin, measurement of vital parameters and liver biopsy from the onset of signs. In case of death, a necropsy was performed with collection of viscera samples for macro and microscopic evaluation. The experimental part was developed at the Laboratory of Animal Pathology, CAV-UDESC. The single dose of 33g/kg of green leaves caused severe clinical signs, while the administration of 22g/kg and 11g/kg caused mild to moderate signs of the disease. The supply of desiccated leaves in a single dose did not cause clinical manifestations. M. frondosus can be blamed as a cause of spontaneous hepatogenous photosensitization in cattle. Experimentally, the ingestion of green leaves of this plant, in doses greater than 11g/kg can lead to clinical changes, with subsequent recovery, or progress to death with severe liver damage.
Abstract in Portuguese:
Um surto de fotossensibilização em bovinos da raça Holandesa e Jersey foi observado após a passagem de um ciclone extratropical no Sul do Brasil, quando houve queda de diversas árvores, dentre elas Myrocarpus frondosus (família Fabaceae), popularmente conhecida como “gabreúva, cabriúna ou gabriúna”. Cinco novilhas consumiram folhas dessa planta, e todas adoeceram. Os principais sinais clínicos foram diminuição do apetite, permanência dentro da água, diminuição dos movimentos ruminais, fezes ressecadas, esclera e conjuntivas congestas e ictéricas, urina escura e inquietação quando expostas ao sol. Uma novilha apresentou andar em círculos, incoordenação e inquietação e morte seis dias após início dos sinais clínicos. A partir do sétimo dia, três novilhas apresentaram melhora e uma permaneceu apática, com as mucosas ictéricas, ulceração e descamação na língua, aumento da frequência respiratória, febre e morreu 18 dias após ingestão da planta. Na necropsia foram observadas lesões de fotossensibilização na pele despigmentada, focinho, tetos, ponta da orelha, caracterizadas por descontinuidade da pele com formação de crostas, exsudato inflamatório associado a vermelhidão da pele além de ulceração na boca, focinho e porção ventral da língua e icterícia acentuada e edema, na região submandibular. O fígado estava aumentado de volume, de cor laranja, vesícula biliar repleta e com edema de parede. Através da microscopia foram observadas, lesões hepáticas, caracterizadas por necrose de hepatócitos, moderada e difusa, degeneração vacuolar, centrolobular, retenção de bilirrubina e proliferação de epitélio biliar. Na literatura, não há relatos da toxicidade de M. frondosus para bovinos. Com o objetivo de esclarecer o possível quadro clínico-patológico produzido por essa planta foram conduzidos experimentos em bovinos. Foi realizado um levantamento dos dados epidemiológicos do surto espontâneo diagnosticado e, posteriormente, três bovinos receberam as folhas verdes da planta e um quarto recebeu as folhas dessecadas. Após a administração da planta, foram coletadas amostras de sangue diariamente para hemograma, dosagem de enzimas hepáticas (gama glutamil transferase, fosfatase alcalina, alanina aminotransferase, aspartato transferase), bilirrubina, aferição dos parâmetros vitais e biópsia hepática a partir do surgimento dos sinais clínicos. Em caso de morte, foi realizada necropsia com coleta de amostras de vísceras para avaliação macro e microscópica. A parte experimental foi desenvolvida nas dependências do Laboratório de Patologia Animal, CAV-UDESC. A dose única de 33g/kg de folhas verdes causou graves sinais clínicos, enquanto a administração de 22g/kg e 11g/kg causou sinais leves a moderados da doença. O fornecimento de folhas dessecadas em dose única não causou manifestações clínicas. M. frondosus pode ser responsabilizada como causa de fotossensibilização hepatógena espontânea em bovinos. A ingestão de folhas verdes dessa planta em doses superiores a 11g/kg pode levar a alterações clínicas, com posterior recuperação, ou evoluir para morte com lesões hepáticas graves.
Abstract in English:
The clinical, epidemiological and anatomopathological findings of anthelmintic poisoning in small ruminants diagnosed at the Veterinary Hospital of the Federal University of Campina Grande, Patos, Paraíba, from January 2000 to December 2022 are described. A total of 1,928 necropsies were carried out on small ruminants, of which 1,032 were goats and 896 sheep. Four outbreaks of anthelmintic poisoning were identified in these species: one outbreak of ivermectin in sheep, one outbreak of disophenol in goats and sheep and two outbreaks of nitroxinil in goats. These intoxications accounted for 0.78% and 0.23% of goat and sheep diseases diagnosed routinely. In the case of ivermectin poisoning, the animal had neurological clinical signs, and no macroscopic or histopathological alterations were observed. In the outbreaks of disophenol and nitroxinil, the animals showed anorexia, hyperthermia, tachycardia, tremors, dyspnea, incoordination and limb rigidity. Macroscopically, there were liver and kidney lesions associated with circulatory alterations, such as hemorrhages and edema. Microscopically, necrosis and degeneration of hepatocytes and tubular epithelial cells associated with hemorrhage and congestion were observed. The prevalence of these intoxications in small ruminants is considered low in the Semi-arid Northeast, but outbreaks can occur with high lethality in herds. The main risk factor for the occurrence of intoxications was overdose, combined with other factors such as the age of the animals, high environmental temperature, constant exercise and low body score, which increased the toxicity of anthelmintics.
Abstract in Portuguese:
Descrevem-se os achados clínicos, epidemiológicos e anatomopatológicos das intoxicações por anti-helmínticos em pequenos ruminantes diagnosticadas no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande, Patos, Paraíba, durante o período de janeiro de 2000 a dezembro de 2022. Foram realizadas 1.928 necropsias de pequenos ruminantes, sendo 1.032 caprinos e 896 ovinos. Destes, foram identificados quatro surtos de intoxicação por anti-helmínticos nessas espécies: um surto de intoxicação por ivermectina em ovino, um surto de disofenol em caprinos e ovinos e dois surtos por nitroxinil em caprinos. Essas intoxicações representaram 0,78% e 0,23% das doenças de caprinos e ovinos diagnosticadas na rotina, respectivamente. Na intoxicação por ivermectina o animal apresentava sinais clínicos neurológicos e não foram observadas alterações macroscópicas e histopatológicas. Nos surtos de disofenol e nitroxinil, os animais demonstravam anorexia, hipertermia, taquicardia, tremores, dispneia, incoordenação e rigidez de membros. Macroscopicamente observou-se lesões hepáticas e renais associadas a alterações circulatórias como hemorragias e edemas. Microscopicamente observou-se necrose e degeneração de hepatócitos e das células epiteliais tubulares associadas a hemorragia e congestão. A prevalência dessas intoxicações em pequenos ruminantes é considerada baixa no Semiárido nordestino, entretanto, os surtos podem ocorrer com alta letalidade nos rebanhos. O principal fator de risco para a ocorrência das intoxicações foi a sobredosagem aliada aos demais fatores como idade dos animais, temperatura ambiental alta, exercício constante e escore corporal baixo, que provocaram o aumento da toxicidade dos anti-helmínticos.
Abstract in English:
Crotalaria spectabilis seed poisoning has been reported in cattle on rural properties in Diamantino and Campo Verde municipalities in Mato Grosso, Brazil. The disease appeared 75 to 120 days after the animals were fed a diet contaminated with C. spectabilis seeds. Clinically, the animals showed a lack of appetite, progressive weight loss, apathy, photosensitivity, lateral recumbency, and death. Some animals developed neurological manifestations as a consequence of hepatic encephalopathy. In total, 37 cattle died, and six cattle were necropsied. The main macroscopic changes consisted of ascites and a firm and decreased liver with an irregular surface and multifocal pale yellowish discoloration. Microscopically, hepatocyte loss with fibrosis, megalocytosis and bile duct proliferation was observed. Animals with severe hepatic damage also had status spongiosus in the central nervous system. Furthermore, a hepatic biopsy of 15 cows who consumed contaminated grains but did not develop clinical disease revealed histologic liver changes similar to necropsied animals.
Abstract in Portuguese:
Relata-se dois surtos de intoxicação por sementes de Crotalaria spectabilis em bovinos em propriedades rurais nos municípios de Diamantino e Campo Verde, Mato Grosso, Brasil. A doença apareceu 75 a 120 dias depois que os animais foram alimentados com uma dieta contaminada com sementes de C. spectabilis. Clinicamente, foi observado falta de apetite, perda de peso progressiva, apatia, fotossensibilização, decúbito lateral e morte. Alguns animais desenvolveram manifestações neurológicas secundárias à encefalopatia hepática. No total, 37 bovinos morreram e seis deles foram submetidos à necropsia. As principais alterações macroscópicas consistiram em ascite e fígado diminuído em tamanho com superfície capsular irregular, difusamente firme e com áreas multifocais amarelo-pálidas. Microscopicamente, foi observado perda de hepatócitos acompanhada de fibrose hepática com megalocitose e proliferação de ductos biliares. No sistema nervoso central de bovinos com lesões hepáticas graves havia status spongiosus. A biópsia hepática de 15 bovinos que consumiram grãos contaminados, mas estavam clinicamente sadios, revelou alterações hepáticas similares às descritas nos animais submetidos à eutanásia.
Abstract in English:
The state of Santa Catarina is the largest national producer of onions. The consumption of onion (Allium cepa) by domestic animals can cause hemolytic anemia and hyperhemoglobinemia of Heinz bodies in erythrocytes. The epidemiological data and the pathological clinical picture were obtained during a visit to the property where the disease occurred. A herd of 54 beef cattle from a property in the municipality of Bom Retiro/SC, was placed in an onion crop, which had not been completely harvested because it was outside the desired standard for trade. The animals remained in this field for eight days. At the end of this period, all of them presented apathy, anorexia, brown urine and mucous membranes and an onion odor on expiration. The macroscopic changes observed were pale mucous membranes, blood with decreased viscosity and increased clotting time, liver with an evident lobular pattern and remains of onion in the rumen. The carcass gave off a strong onion odor. By histological analysis, there was central lobular coagulation necrosis in bridging in the liver. In the kidneys, there were intracytoplasmic hyaline droplets in tubular epithelial cells and a deposit of eosinophilic material in the lumen of the tubules. For the diagnosis of onion poisoning, epidemiological data associated with clinical signs, such as pale mucous membranes with evidence of hemoglobin pigmentation (brown mucosa) and hemoglobinuria, should be taken into account. This article seems to be the first report of onion poisoning in cattle in Brazil.
Abstract in Portuguese:
O estado de Santa Catarina é o maior produtor nacional de cebola. O consumo de cebola (Allium cepa) por animais domésticos pode causar anemia hemolítica, hiper-hemoglobinemia de corpúsculos de Heinz nos eritrócitos. Os dados epidemiológicos e o quadro clínico-patológico foram obtidos em visita à propriedade onde a enfermidade ocorreu. Um rebanho de 54 bovinos de corte de uma propriedade localizada no município de Bom Retiro/SC, foi colocado em uma lavoura de cebola, a qual não havia sido completamente colhida por estar fora do padrão desejado para o comércio. Os animais permaneceram por um período de oito dias nesta lavoura e, ao final deste período, todos apresentaram apatia, anorexia, urina e mucosas de coloração marrom e odor de cebola na expiração. As alterações macroscópicas observadas foram mucosas pálidas, sangue com viscosidade diminuída e aumento do tempo de coagulação, fígado com padrão lobular evidente e restos de cebola no rúmen. A carcaça exalava forte odor de cebola. Pela análise histológica havia, no fígado, necrose de coagulação centrolobular em ponte e nos rins havia gotas hialinas intracitoplasmáticas em células do epitélio tubular e depósito de material eosinofílico na luz de túbulos. Para o diagnóstico da intoxicação por cebola deve-se levar em conta principalmente os dados epidemiológicos associados aos sinais clínicos, como palidez de mucosas com evidências de pigmentação por hemoglobina (mucosa marrom) e hemoglobinúria. Este artigo parece ser o primeiro relato de intoxicação por cebola em bovinos no Brasil.
Abstract in English:
Vernonia rubricaulis is a plant responsible for poisoning cattle living in areas subject to flooding in the Pantanal biome of Brazil. Because V. rubricaulis causes acute hepatic necrosis and clinical signs and lesions similar to other hepatotoxic plants, its action pathways are probably similar. However, the potentially toxic components of V. rubricaulis remain unknown. Our study aims to determine the chemical profiles of aqueous and ethanolic extracts of the leaves of V. rubricaulis in the budding stage, which is known to be toxic, and in the mature stage. Experimental trials using mice and sheep investigated the presence of toxic substances in the extracts. Three groups of mice received different doses of V. rubricaulis extract. Another four groups were carried out with sheep that received: (1) aqueous extract of immature leaves, (2) aqueous extract of mature leaves, (3) ethanolic extract of mature leaves, and (4) ethanolic extract of immature leaves. Intoxication was reproduced in sheep only with the aqueous extract of V. rubricaulis buds; ethanol was not a suitable solvent for extracting toxic compounds. This finding suggests that toxic components are not present in considerable amounts in the mature plant. Swiss mice proved not to be suitable experimental models for reproducing intoxication because none of the extracts was toxic to the animals, including the one that was toxic in sheep. The chemical profile of the extracts revealed the presence of sugars, flavonoids, sphingolipids, and chlorogenic acids. Chemical profiles determined by HPLC-DAD-MS of the aqueous and ethanolic extracts of the buds and mature leaves of V. rubricaulis did not reveal compounds with known toxic potential. We demonstrated that the aqueous extraction method of V. rubricaulis was efficient at extracting toxic components from the plant’s leaves in the budding stage.
Abstract in Portuguese:
Vernonia rubricaulis é uma planta responsável por causar surtos de intoxicação em bovinos que vivem em áreas sujeitas a alagamento no bioma Pantanal do Brasil. Por causar necrose hepática aguda e quadro anatomopatológico semelhante a outras plantas hepatotóxicas, como Xanthium spp., era suposto que seu princípio ativo fosse semelhante ao desta planta. No entanto, os potenciais componentes tóxicos permanecem desconhecidos. Este estudo buscou determinar o perfil químico dos extratos aquoso e etanólico das folhas de V. rubricaulis, na fase de brotação, sabidamente tóxica, e na fase adulta. Para investigar a presença das substâncias tóxicas nos extratos, estudos experimentais utilizando camundongos e ovinos foram realizados. Ensaios experimentais utilizando ratos e ovinos investigaram a presença de substâncias tóxicas nos extratos. Três grupos de camundongos receberam diferentes doses do extrato de V. rubricaulis. Outros quatro grupos foram formados com ovinos que receberam: (1) extrato aquoso de folhas imaturas, (2) extrato aquoso de folhas maduras, (3) extrato etanólico de folhas maduras, e (4) extrato etanólico de folhas imaturas. A intoxicação foi reproduzida em ovinos apenas com o extrato aquoso dos brotos de V. rubricaulis, revelando que o etanol não é um bom solvente extrator dos compostos tóxicos e corroborando com achados prévios que sugerem que estes componentes não estão presentes em quantidades tóxicas na planta adulta. Camundongos Swiss não foram classificados como modelos experimentais adequados para a reprodução da intoxicação, uma vez que nenhum dos extratos foi tóxico, nem mesmo aquele que foi tóxico para ovinos. O perfil químico dos extratos revelou a presença de compostos das classes dos açúcares, flavonoides, esfingolipídeos e ácidos clorogênicos. Assim, os perfis químicos determinados por HPLC-DAD-MS dos extratos aquoso e etanólico das folhas em fase de brotação e das folhas adultas, não revelaram compostos com potencial tóxico conhecido, indicando que outras estratégias de determinação do perfil químico ou outras técnicas de caracterização estrutural devem ser empregadas para tal finalidade. Entretanto, o estudo demonstrou que o método de extração aquosa de V. rubricaulis foi eficiente na extração dos componentes tóxicos das folhas em fase de brotação.
Abstract in English:
The epidemiology, toxic potential, and clinical and pathological presentation of acute spontaneous and experimental poisoning by Solanum pseudoquina are described. In the spontaneous form, the plant was ingested by cattle on two properties, one in the municipality of Canoinhas and the other in Painel, Santa Catarina. The outbreak in Canoinhas occurred after some trees were felled, five cattle ingested leaves of the plant and showed staring eyes and muscle tremors; four died, and one recovered. On the Painel property, the outbreak occurred after the pruning of two trees, and two adult cattle ingested the plant and died. The information was provided by the owners, and only one bovine was subjected to autopsy in each outbreak. No lesions were evident at autopsy, and no material was collected for histological evaluation. In the experimental form, green leaves of S. pseudoquina were collected in the municipalities of Canoinhas, Painel and Urubici, in Santa Catarina. The leaves were administered orally to four cattle. Two cattle received a single dose of 40g/kg, one received two doses of 35g/kg, and another received six doses of 20g/kg. One of the animals that received the 40g/kg dose died without showing any clinical signs. The other animals showed apathy, muscle tremors, ataxia, motor incoordination, and difficulty getting up. At necropsy, cardiac alterations were observed in the cattle that received repeated doses of 20g/kg, namely hydropericardium and ventricular dilation, and liver congestion was observed in all the cattle. Microscopic examination showed mononuclear infiltrates in the heart samples of the four cattle (stained with hematoxylin and eosin – HE), which were mild, perivascular and between fiber bundles. Cardiomyocytes had multifocal cytoplasmic hypereosinophilia and pyknotic nuclei. The livers of all four cattle showed moderate congestion between the sinusoids. The anti-troponin immunohistochemistry (IHC) technique was performed on three heart samples and showed cardiomyocytes with decreased troponin C expression in the areas that corresponded to cardiomyocyte hypereosinophilia of varying intensity. S. pseudoquina has been shown to be potentially toxic to cattle when doses of more than 20g/kg are ingested.
Abstract in Portuguese:
Descrevem-se a epidemiologia, potencial tóxico, quadro clínico e patológico da intoxicação espontânea e experimental aguda por Solanum pseudoquina. Na forma espontânea a planta foi ingerida por bovinos em duas propriedades, uma situada no município de Canoinhas e outra em Painel, Santa Catarina. O surto de Canoinhas ocorreu após a derrubada de exemplares da árvore e, cinco bovinos que ingeriram folhas da planta manifestaram olhar atento, tremores musculares; destes, quatro morreram e um se recuperou. Na propriedade de Painel o surto ocorreu após a poda de duas árvores, no qual dois bovinos adultos ingeriram a planta e foram encontrados mortos. As informações foram fornecidas pelos proprietários e apenas um bovino foi necropsiado em cada surto, não foram evidenciadas lesões na necropsia e não foi coletado material para avaliação histológica. Para reprodução experimental, folhas verdes de S. pseudoquina foram coletadas nos munícipios de Canoinhas, Painel e Urubici, localizados em Santa Catarina. As folhas foram administradas por via oral para quatro bovinos. Dois bovinos receberam dose única de 40g/kg, um recebeu duas doses de 35g/kg e outro recebeu seis doses de 20g/kg. Um bovino que recebeu 40g/kg morreu sem serem observados sinais clínicos. Os demais apresentaram apatia, tremores musculares, ataxia, incoordenação motora e, dificuldade para levantar. Na necropsia, foram observadas alterações cardíacas, caracterizadas por hidropericárdio e dilatação ventricular no bovino que recebeu doses repetidas de 20g/kg e em todos os bovinos foi observada congestão hepática. O exame microscópico revelou nas amostras cardíacas dos quatro bovinos que foram coradas com hematoxilina e eosina (HE), infiltrado mononuclear, leve, perivascular e por entre feixes das fibras. Cardiomiócitos com hipereosinofilia citoplasmática, multifocal e núcleos picnóticos. No fígado dos quatro bovinos havia congestão, moderada entre os sinusóides. A técnica de imunhistoquímica (IHQ) anti-troponina foi realizada em três amostras cardíacas, as quais apresentaram cardiomiócitos com diminuição da expressão da troponina C nas áreas que corresponderam com hipereosinofilia de cardiomiócitos de diferentes intensidades. S. pseudoquina demonstrou potencial de tóxico para bovinos quando ingeridas doses superiores a 20g/kg.
Abstract in English:
Considering the practice of using ‘brewer’s yeast’ (BY) – liquid brewery yeast waste from the brewing industry – in animal feed in some establishments in the south of the State of Rio de Janeiro in Brazil, this study was conducted to establish safety margins and to determine epidemiological and clinical aspects. In addition, this study suggested prophylactic measures that can prevent or minimise alcohol intoxication due to BY in sheep and swine. The main characteristics of the clinical features in both natural poisoning and controlled spontaneous ingestion in swine as well as intoxication by controlled ingestion of BY using a ruminal probe in sheep were found to be staggering gait, tripping and falls. Overall, 3.8 and 8.875mL/kg of ethanol content in the BY caused mild-moderate and severe clinical conditions, respectively, in swine and sheep. The following prophylactic measures are suggested: 1. BY must be adequately diluted in water, whey, or with BY that has been previously stored in the property (old BY); 2. It must be administered in proportion to the animals’ weight and size. 3. It must be administered continuously, without interruptions, and with the provision of other food in the trough (such as soybean meal or cornmeal and water ad libitum). In conclusion, although BY is increasingly used in sheep and swine breeding properties – in the south of the State of Rio de Janeiro – many owners use one or more of the suggested prophylactic measures. Hence, ethanol intoxications because of BY are infrequent and rarely cause deaths; therefore, BY can be used provided adequate prophylactic measures are followed.
Abstract in Portuguese:
Considerando-se à prática de utilizar “levedo de cerveja” (LC) – resíduo líquido da indústria cervejeira – na alimentação de animais, em alguns estabelecimentos no sul do Estado do Rio de Janeiro, esse estudo foi realizado para estabelecer as margens de segurança e os quadros epidemiológico e clínico, bem como sugerir medidas profiláticas que impeçam ou minimizem esse tipo de intoxicação alcoólica para ovinos e suínos. Verificou-se que o quadro clínico na intoxicação por ingestão controlada de LC por sonda em ovinos e na intoxicação natural e ingestão espontânea controlada em suínos, caracterizou-se principalmente por andar cambaleante, tropeços e quedas. Concentrações de 3,8 e 8,875mL/kg de etanol contido no LC, causaram quadros clínicos leve a moderado e grave em suínos e ovinos, respectivamente. Como medidas profiláticas sugere-se: diluição adequada do LC com água, soro de leite ou com o LC já estocado na propriedade (LC antigo); administração do LC proporcional ao peso/tamanho dos animais, administração contínua, sem interrupções, disponibilizar outro alimento no cocho, como farelo de soja ou fubá de milho e água à vontade. Conclui-se que apesar de o LC ser cada vez mais utilizado nas propriedades criadoras de ovinos e suínos no sul do Estado do Rio de Janeiro já que, muitos proprietários aplicam uma ou mais medidas profiláticas aqui sugeridas, as intoxicações pelo etanol, contido no LC são pouco frequentes e raramente ocorrem mortes, de forma que esse produto deve ser utilizado, desde que as medidas profiláticas sejam observadas.
Abstract in English:
Urea is an organic compound characterized as a white, solid, and hygroscopic substance. It is recognized as a source of non-protein nitrogen (NPN) and is widely used as a partial replacement for protein in cattle diets due to the ability of the ruminal microbiota to convert it into microbial protein. Despite the advantages of using urea, it also has limitations, particularly the proximity between metabolizable and toxic or fatal doses. Furthermore, for safe use, a period of adaptation is necessary for the animals. Poisoning is characterized by rapid and generally fatal development, which is frequent in non-adapted animals but can also occur in those with previous adaptations. The aim of this study was to characterize the clinical, epidemiological, and pathological aspects of urea poisoning through a brief review and a retrospective study. In addition, interviews were conducted with veterinarians who frequently send diagnostic material to the Laboratory of Anatomic Pathology of the “Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia” (LAP-FAMEZ) to assess their perception of the outbreaks of urea poisoning. The objective was to obtain a comparative scenario between published cases and those received by the laboratory while considering the real situation of this condition in the field. During this retrospective study, only four outbreaks were investigated; in one, the diagnosis was possible through experimental reproduction. Of 35 interviewees, 88.9% said they had seen more than one case compatible with urea poisoning, but 87.5% did not perform a necropsy and/or send material to confirm the diagnosis. The results show that the reality of urea poisoning may be very distant from that reported in previous studies due to the difficulty often observed in the diagnostic approach, so we developed a flowchart aiming to provide a useful guide for field veterinarians.
Abstract in Portuguese:
A ureia é um composto orgânico, que se apresenta como uma substância branca, sólida e higroscópica, e é reconhecida como fonte de nitrogênio não proteico (NNP), sendo amplamente utilizada como fertilizante e também como substituto parcial de proteína em bovinos devido à capacidade da microbiota ruminal de convertê-la em proteína microbiana. Apesar das vantagens que envolvem o uso da ureia, ela também apresenta limitações, a principal delas é a proximidade entre doses metabolizáveis e tóxicas ou fatais, e para que seja utilizada com segurança é necessário um período de adaptação dos animais. A intoxicação é caracterizada por evolução rápida e geralmente fatal, sendo frequente em animais não adaptados, mas pode ocorrer naqueles com adaptação prévia. O objetivo deste estudo é caracterizar os aspectos clínicos, epidemiológicos e patológicos da intoxicação por ureia por meio de uma breve revisão e um estudo retrospectivo. Adicionalmente foram realizadas entrevistas com médicos veterinários que frequentemente enviam material para diagnóstico no Laboratório de Anatomia Patológica da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (LAP-FAMEZ) com o objetivo de avaliar a percepção dos mesmos em relação aos surtos de intoxicação por ureia, na expectativa de se obter um quadro comparativo entre os casos recebidos pelo laboratório e levantamentos publicados e a real situação desta condição a campo. No período do estudo retrospectivo, foram acompanhados apenas quatro surtos, sendo que em um deles foi possível diagnosticar por reprodução experimental. Dos 35 entrevistados, 88,9% afirmaram ter atendido mais de um caso compatível com intoxicação por ureia, mas 87,5% deles não realizaram necropsia e/ou envio de material para confirmação do diagnóstico. Foi possível observar que a realidade da intoxicação por ureia pode estar muito distante daquela relatada em estudos anteriores, e devido à dificuldade muitas vezes observada na abordagem diagnóstica, desenvolvemos um fluxograma na expectativa de que ele constitua um guia útil para veterinários de campo.
Abstract in English:
This study describes the spontaneous and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol and warns about the effects of the administration of antibiotics to animals that receive ionophores in the feed as growth promoters. A batch with 1,200 finishing pigs fed a diet containing 30ppm of salinomycin received florfenicol (60ppm via feed) to control respiratory diseases. Twenty-seven pigs had difficulty walking, tip-toe walking, muscle tremors, and anorexia seven days after the start of treatment. Twenty-two animals died, 10 recovered, and two were sent to the Laboratory of Animal Pathology of CAV-UDESC to be necropsied. The experimental reproduction of the disease was carried out to clarify the possible influence of florfenicol on salinomycin poisoning using 12 pigs divided into four groups with three animals each, treated for 16 days with diets containing no additives (Group 1), 50ppm of salinomycin (Group 2), 40ppm of florfenicol (Group 3), and 50ppm of salinomycin and 40ppm of florfenicol (Group 4). Only animals in Group 4 became ill. The clinical disease was reproduced from the ingestion of 24.67mg/kg/LW of salinomycin and 19.74mg/kg/LW of florfenicol. Both natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol caused a condition of myopathy characterized in histology by hyaline degeneration and floccular necrosis of skeletal fibers, with macrophage infiltrate, associated with the figures of regeneration in skeletal muscles and multifocal areas of the proliferation of fibroblasts, being more intense in the longissimus dorsi and semimembranosus muscles. Therefore, florfenicol can cause the accumulation of ionophore salinomycin in the animal organism, resulting in a condition of toxic myopathy.
Abstract in Portuguese:
O presente trabalho descreve as intoxicações espontânea e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol e alerta sobre os efeitos da administração de antibióticos aos animais que recebem ionóforos na ração como promotores de crescimento. Um lote com 1.200 suínos em fase de terminação, alimentados com ração contendo 30ppm de salinomicina, recebeu florfenicol (60ppm via ração) para o controle de doenças respiratórias. Sete dias após o início do tratamento, 27 suínos apresentaram dificuldade de locomoção, “caminhar em brasa”, tremores musculares e anorexia. Vinte e dois animais morreram, 10 recuperaram-se e dois foram encaminhados ao Laboratório de Patologia Animal (CAV-UDESC) para serem necropsiados. Para esclarecer a possível influência do florfenicol na toxicidade da salinomicina foi realizada a reprodução experimental da doença utilizando 12 suínos, divididos em 4 grupos com 3 animais cada, tratados por 16 dias com rações contendo: Grupo 1 = sem aditivos, Grupo 2 = 50ppm de salinomicina, Grupo 3 = 40ppm de florfenicol e Grupo 4 = 50ppm de salinomicina e 40ppm de florfenicol. Somente os animais do Grupo 4 adoeceram. A doença clínica foi reproduzida a partir da ingestão de 24,67mg/kg/PV de salinomicina e 19,74 mg/kg/PV de florfenicol. Tanto a intoxicação natural quanto a experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol provocaram um quadro de miopatia caracterizado na histologia por degeneração hialina e necrose flocular das fibras esqueléticas, com infiltrado macrofágico, associada às figuras de regeneração na musculatura esquelética e áreas multifocais de proliferação de fibroblastos, sendo mais intensas nos músculos longissimus dorsi e semimembranoso. Conclui-se que, o florfenicol tem a capacidade de ocasionar o acúmulo do ionóforo salinomicina no organismo animal, resultando em um quadro de miopatia tóxica.
Abstract in English:
Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution (<24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.
Abstract in Portuguese:
Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda (<24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.