Abstract in English:
A study was made of the toxic action of Argas (P.) miniatus Koch, 1844, using material collected in the state of Rio de Janeiro, Brazil. This study was conducted in the Iaboratory under controlled temperature and humidity conditions, using chickens (Gallus gallus) and ducklings (Cairina moschata) as hosts. Cutaneous ulcerative lesions were observed after larval attachment. The degree of pathogenicity increased with increasing engorgement of the larvae. Clinical symptoms characterized as tick paralysis were observed in 20 chicks and four ducklings after 3 to 5 days of larval infestation. The most frequent symptoms were: motor incoordination, increased sensibility, paralysis of the feet and wings and ventral flexion of the head. Death resulted from respiratory failure. Post-mortem, the most obvious macroscopic lesions were: atrophy of the spleen, biliary stasis and yellowing of the liver. Histopathological studies showed lesions of the skin, lungs, heart, spleen, kidneys, adrenal glands and Iiver. This is the first reference to the toxic effect or tick paralysis dueto the larvae of A. (P.) miniatus.
Abstract in Portuguese:
A ação tóxica da larva de Argas (P.) miniatus procedente do Estado do Rio de Janeiro foi estudada em condições de laboratório com temperatura e umidade controlada, utilizando-se pintos (G. gallus e patos (C. moschata) como hospedeiros. Lesões cutâneas do tipo ulcerativo foram evidenciadas após fixação das larvas, sendo o grau de patogenicidade mais acentuado quanto maior fosse o estado de ingurgitamento larvar. Sintomas clínicos caracterizados como paralisia, causada pela ação tóxica das larvas do carrapato foram observados em 20 pintos e quatro patos infestados com larvas, 3 a 5 dias após fixação das larvas. Incoordenação motora, aumento da sensibilidade, paralisia das patas e asas e flexão da cabeça para baixo foram os sintomas mais freqüentes, finalizando com morte por parada respiratória. À necropsia as lesões macroscópicas mais evidentes foram: atrofia esplênica, modificação da coloração e friabilidade do fígado e estase biliar. Exames histopatológicos revelaram lesões em órgãos como: pele, pulmão, coração, baço, fígado, rins e glândulas ad-renais. Esta foi a primeira citação de A.P. miniatus como agente indutor de paralisia.
Abstract in English:
An outbreak of equine leukoencephalomalacia, associated with moldy corn poisoning occuring during the months of Juné-July in Rio Grande do Sul, is described. Ten horses from 4 different farms in Lavras do Sul county were affected. Clinical signs irtcluded anorexia, circling, head pressing, blindness, ataxia, recumbency and death. All affected horses died within a period of 13-22 hours after the onset of clinical signs. Post-mortem examination was performed in 3 horses. Lesions were restricted to the central nervous system. The most striking gross lesions were focal areas of softening and cavitation of the cerebral white matter. These areas were surroundeci by multiple minute hemorrhagic foci. Histopathological examination revealed these areas of cavitation to consist of hollow spaces surrounded by malacic, hemorrhagic and edematous neuropile. Other microscopic brain lesions included generalized hypertrophic and degenerative changes of the vascular endothelia, perivascular hemorrhages and edema; presence of perivascular eosinophilic globules; edema of the white matter; sludging, margination and pavimentation of leukocytes and mild perivascular cuffings consisting mainly of polimorphonuclear granulocytes, neutrnphils and eosinophils. Fusarium moni/iforme was isolated from the corn used to feed the horses: It is suggested that a primary vascular change is the early event in the pathogenesis of the overt malacic foci.
Abstract in Portuguese:
É descrito um surto de ·leucoencefalomalácia associada a ingestão de milho mofado que ocorreu em equinos durante os meses de junho-julho de 1983 no Rio Grande do Sul. Dez cavalos oriundos de 4 diferentes estabelecimentos no município de Lavras do Sul foram afetados. Os sinais clínicos consistiam em anorexia, andar em círculos, pressão da cabeça contra objetos, cegueira, ataxia, decúbito e morte. Todos os eqüinos afetados morreram de 13 a 22 horas após o início dos sintomas. Foram realizadas necropsias em 3 animais. As lesões encontradas restringiam-se ao sistema nervoso central. A lesão macroscópica mais evidente era representada por áreas focais de amolecimento e cavitação da substância branca do cérebro. Essas áreas eram cercadas por vários pequeninos focos hemorrágicos. Ao exame histopatológico, essas áreas consistiam em cavidades vazias cercadas por tecido nervoso necrótico-hemorrágico e edematoso. Outras alterações microscópicas observadas no cérebro foram alterações hipertróficas e degenerativas generalizadas do endotélio vascular, hemorragias e edema perivasculares, presença de glóbulos eosinofílicos no espaço de Virchow-Robin, edema da substância branca, marginação e pavimentação leucocitária e discretos manguitos perivasculares constituídos principalmente de neutrófilos e eosinófilos. O fungo Fusarium moniliforme foi isolado do milho obtido da alimentação dos cavalos. Sugere-se que uma alteração vascular primária seja o evento inicial na patogenia das áreas de malácia.
Abstract in English:
Five outbreaks of intoxication by the fungus Claviceps paspali in cattle in the State of Rio Grande do Sul, Brazil, are described. The disease which occurred during April and May, 1982, was cause d by the ingestion of infected seed heads of Paspalum dilatatum and Paspalum notatum. The main clinical sigos observed were staggering and ataxia. The morbidity rate was 12,8% and mortality rate 1,8%, with cattle of both sexes and various ages being affected. Three animals necropsied had an increased cerebrospinal fluid volume, two showing subdural hemorrhages in the spinal cord. The main histological lesions were degenerative changes of Purkinje cells. In one case axonal spheroids in the cerebellar granular layer were observed. The intoxication was reproduced experimentally in three calves. One of these animals was killed and at necropsy showed increased cerebrospinal fluid vólume, subdural hemorrhages in the spinal cord and degeneration of Purkinje cells; the other two recovered 5 days after the last administration of infected seeds. The average monthly precipitation during March and April, 1982, was considerably lower than normal values for the region. It is conceivable that this drought may have modified the environment to the extent that a) sufficient green forage·was no longer available, b) the production of seed heads was considerably increased and/or c) the level of infection by C. paspali in the grass was increased. These changes may have ultimately been responsible for the occurrence of at least 33 outbreaks of the disease in the State.
Abstract in Portuguese:
Descrevem-se cinco surtos de intoxicação por Claviceps paspali em bovinos no Rio Grande do Sul. A doença ocorreu nos meses de abril e maio de 1982 e foi causada pela ingestão de sementes de Paspalum dilatatum e Paspalum notatum infectadas pelo fungo. Os principais sintomas observados foram tremores musculares e ataxia. A morbidade foi de 12,8% e a mortalidade de 1,8%, sendo afetados animais de diversas categorias. Três animais necropsiados apresentaram aumento de líquido cefalorraquidiano, e dois deles, hemorragias subdurais na medula. Histologicamente observou-se degeneração das células de Purkinje e, em um caso, numerosos esferóides na capa granular do cerebelo. A doença foi reproduzida experimentalmente em três bezerros. Um foi sacrificado, observando-se, na necropsia, aumento do líquido cefalorraquidiano, hemorragias subdurais na medula e alterações degenerativas das células de Purkinje. Nos dois restantes, os sintomas clínicos desapareceram totalmente cinco dias após terem deixado de·ingerir a planta. O estudo dos dados climáticos mostrou que nos meses de março e abril de 1982 as precipitações pluviais foram consideravalmente menores que as normais para a região. Admite-se que alguns aspectos epidemiológicos teriam sido modificados pela estiagem, determinando a ocorrência dos surtos descritos e de pelo menos outros vinte e oito surtos constatados no Estado durante o outono de 1982. Três desses fenômenos são sugeridos como prováveis fatores desencadeantes: a) diminuição de disponibilidade de forragem verde; b) concentração da frutificação gramínea; c) aumento da taxa de infecção de Paspalum por Claviceps paspali e/ou de seu conteúdo em toxinas.
Abstract in English:
Three outbreaks of equine leukoencephalomalacia in three counties in Rio Grande do Sul are described. All cases occurred during the wiriter and were associated with the consumption of moldy corn. Fusarium monüiforme was isolated from corn collected during one of the outbreaks. Gross pathological examination showed liquefactive necrosis of the white matter of the cerebral hemispheres. Histopathological changes in the entral nervous system were characterized by myelin and vascular degeneration, hemorraghes, edema, and perivascular cuffing with neutrophils, plasma cells, lymphocytes, macrophages and eosinophilis. The most severe alterations were localized in the white matter of the cer.ebral hemispheres. The vascular lesions and demyelinization found in the grey rnatter of the cerebral cortex, thalamus; colliculi and internal capsule were less severe. Lesions in the cerebellum, pons and medulla were discrete. The meninges were edematous, hemorraghic and infiltrated with inflamrnatory cells.
Abstract in Portuguese:
Descrevem-se três surtos de leucoencefalomalácia em eqüinos no Rio Grande do Sul. Todos os surtos ocorreram durante o inverno e foram associados à ingestão de milho mofado. Em um deles foi realizado o isolamento de Fusarium moniliforme do milho que estava sendo ingerido pelos animais. As lesões macroscópicas estiveram caracterizadas por necrose coliquativa da substância branca dos hemisférios cerebrais. As lesões histológicas do sistema nervoso central caracterizam-se por: desmielinização, edema, hemorragias, degeneração hialina das paredes vasculares e infiltração perivascular por neutrófilos, plasmócitos, linfócitos, macrófagos e eosinófilos. As lesões mais severas estavam localizadas na substância branca dos hemisférios cerebrais. Na substância cinzenta da córtex cerebral, tálamo, tubérculos quadrigêmeos e cápsula interna observaram-se lesões vasculares e desmielinização mais discretas que as da substância branca dos hemisférios cerebrais. No cerebelo, ponte e medula as lesões vasculares eram discretas não se observando lesões de desmielinização. As meninges apresentaram lesões vasculares severas, infiltração por celulas inflamatórias, edemas e hemorragias.