Resultado da pesquisa (41)
Termo utilizado na pesquisa Irigoyen L.F
#41 - Cassia occidentalis (Leg. Caes.) poisoning in cattle
Abstract in English:
An outbreak of spontaneous poisoning -by Cassia occidentaüs in cattle and the experimental reproduction of thê disease in calves are described. In the natural occurring disease, 37 bovines of four farms in Rio Grande do Sul, Brazil, died several days after they had been introduced to a diet which included ground·sorghum contaminated by 10% of C. occidentalis seeds. The affected animals presented an afebrile disease characterized by diarrhea and muscle weakness. There was incoordenation of gait, muscle tremors, reluctance to move, periods of sternal recumbency, lateral recumbency and death. Even in the stages of sternal recumbency, most of the affected animals remained bright and kept their appetite. The clinical course vaned from 1 to 2 weeks. Some animals which developed clinical sigos, but not recumbency, recovered. At necropsy of three bovines, pale areas of discolotation could be observed in the heavy muscles of the rump and thigh and a dark brown discoloration was present in the urine. Experimental reproduction of the disease was achieved in four calves. The contaminant C. occidentalis seeds present in the sorghum were manually separated, grounded, mixed with water and fed orally to calves 1 and 2 with a bottle, in ar total dosis of 10g/kg (1% of the body weight). Calf 1 received the plant in two administrations (8g/kg and 2g/kg) two days apart, and calf 2 received five consecutive daily doses of 0.2g/kg. Calves 3 and 4 received the sorghum contaminated with the Cassia seeds in the sarne way in which they were administered in the four farms where the problem occurred. A control calf received only the sorghum after it had been freed from the C. occidentalis seeds. Calves 1 and 2 died respectively 5 and 6 days after the first,administration ofthe plant, calf 3 after 12 days of being introduced to the contaminated sorghum ration, and calf 4 was sacrificed after 15 days of being on this sarne ration and when it presented overt clinical sigos of poisoning. The clinical disease in these 4 animals was very similar to the spontaneous outbreak. Diarrhea, muscular tremors, incoordination of gait, reluctancy to move, sternal recumbency, lateral recumbency and death were observed. Acceleration of respiratory movements and cardiac beats and marked increase in the serie CPK were observed in the terminal phases of the disease. At necropsy pale areas of discoloration were observed in1the skeletal muscles, mainly in those of the hind limbs. Pale areas, barely visible, were also present in the myocardium. The livers of calves 1 and 2 were swollen, light-brown and with slight nutmeg aspect of the cut surface. At light microscopy the more strildng lesions were presente in the skeletal muscles and were those of interstitital edema, swelling of fibers, hialine and flocular degeneration with rupture of fibers. The lesions in the myocardium were less marked and characterized by fine vacuolation of myocardial fibers. Diffuse degenerative changes were observed in the hepatic parenchyma of calves 1 and 2. At electron microscopic examination the fme vacuoles observed in the light microscopy in the myocardial fibers revealed to be swollen mitochondria. Electrodense inclusions and disruption of cristae were observed within these mitochondria. In the skeletal muscle various degrees of degenerative and necrotic changes were observed. The control calf was normal when sacrificed 30 days after the end of the experiment. At necropsy and upon histologic examination of various tissues including skeletal muscle and myocardium, no lesions were observed.
Abstract in Portuguese:
São descritos um surto espontâneo da intoxicação por Cassia occidentalis em bovinos e a reprodução experimental da doença nessa espécie. No surto espontâneo, 37 bovinos de quatro estabelecimentos rurais no Rio Grande do Sul morreram vários dias após terem sido introduzidos numa dieta que incluía grãos de sorgo contaminados por 10% de sementes de C. occidentalis. Os animais afetados apresentaram uma doença afebril caracterizada por diarréia e fraqueza muscular. Havia incoordenação, tremores musculares, relutância em mover-se, períodos de decúbito esternal, decúbito lateral e morte. Mesmo nos estágios de decúbito esternal, a maioria dos animais afetados permaneceu alerta e conservou o apetite. A evolução clínica variou entre 1 e 2 semanas. Alguns animais que desenvolveram sintomas, mas não decúbito, se recuperaram. À necropsia de três bovinos, áreas pálidas podiam ser observadas nos músculos da região glútea e da coxa; a urina tinha cor marron escura. A doença foi reproduzida experimentalmente em quatro terneiros. As sementes contaminantes de C. occidentalis presentes no sorgo foram manualmente separadas, moídas, misturadas em água e administradas oralmente através de garrafa aos terneiros 1 e 2, num total de 10g/kg (1 % do peso corporal) a cada terneiro. O terneiro 1 recebeu a planta em duas administrações (8g/kg e 2g/kg), com intervalo de dois dias entre as administrações e o temeiro 2 recebeu cinco administrações diárias consecutivas de 0,2g/kg. 0s terneiros 3 e 4 receberam o sorgo contaminado com as sementes de C. occidentalis, na mesma maneira em que era administrado rios quatro estabelecimentos onde o surto espontâneo ocorreu. Um bovino controle recebeu apenas o sorgo após terem sido retiradas as sementes de C. occidentalis. Os terneiros 1 e 2 morreram respectivamente 5 e 6 dias após a primeira administração da planta, o terneiro 3 após 12 dias do início da alimentação com sorgo contaminado por sementes de C. occidentalis e o temeiro 4 foi sacrificado após 15 dias. do início da alimentação com o mesmo sorgo contaminado e após estar apresentando sinais clínicos evidentes da intoxicação. A doença clínica nesses quatro animais foi muito semelhante à doença espontânea. Observaram-se diarréia, tremores musculares, andar incoordenado, relutância em mover-se, decúbito esternal, decúbito lateral e morte. Aumento da freqüência dos movimentos respiratórios e dos batimentos cardíacos e uma acentuada elevação nos níveis séticos de CPK foram observados nas fases finais da doença. À necropsia, áreas pálidas foram observadas nos músculos esqueléticos, principalmente nos músculos dos membros posteriores. Àreas pálidas, quase imperceptíveis, foram vistas também no miocárdio. Os fígados dos terneiros 1 e 2 estavam tumefeitos, marrom-claros e com moderado aspecto de noz-moscada à superfície de corte. À microscopia óptica as lesões mais evidentes estavam presentes nos músculos esqueléticos e se caracterizavam por edema intersticial, tumefação de fibras e degeneração flocular e hialina com ruptura de fibras. As lesões no miocárdio eram menos pronunciadas e se caracterizavam por fina vacuolização das fibras musculares. Lesões degenerativas difusas foram observadas no parenquima hepático dos temeiros 1 e 2. Ao exame ultrastrutural os pequenos vacúolos observados pela microscopia óptica nas fibras miocárdicas revelaram ser mitocôndrias tumefeitas. Inclusões eletrodensas e ruptura das cristas foram também observadas nessas mitocôndrias. Nos músculos esqueléticos, vários graus de alterações degenerativas e necróticas foram observadas. O terneiro controle estava normal quando sacrificado 30 dias após o término do experimento. À necropsia e ao exame histológico de vários tecidos, incluindo músculo esquelético e miocárdio, não foram observadas lesões.
