PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Cargnelutti J.F., Masuda E.K., Neuls M.G., Weiblen R. & Flores E.F. 2015. Outbreaks of canid herpesvirus 1 disease in puppies in southern Brazil. Pesquisa Veterinária Brasileira 35(6):557-561. Setor de Virologia, Departamento de Medicina Veterinária Preventiva, Universidade Federal de Santa Maria, Av. Roraima 1000, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: eduardofurtadoflores@gmail.com Canid herpesvirus 1 (CHV-1) is a widespread pathogen of dogs and produces infertility, abortions and severe systemic disease in young puppies. Clinical data indicate the circulation of CHV-1 among Brazilian dogs yet definitive diagnosis has rarely been accomplished. This article describes the clinicopathological findings of four independent cases/outbreaks of neonatal disease by CHV-1 in Bulldog puppies followed by virus identification and genetic characterization. Three events occurred in a kennel holding dogs of different breeds at reproductive age (March 2013, October 2013 and April 2014). Puppies from three French or English Bulldog litters, aging 9 to 30 days were affected, presenting dyspnea, agonic breathing, pale mucous, abdominal pain and tension, evolving to death within about 24 hours. At necropsy, the puppies presented necrohemorrhagic hepatitis, multifocal and moderate necrohemorrhagic nephritis and fibrinonecrotic interstitial pneumonia. Virus isolation was positive in clinical specimens from one litter and CHV-1 DNA was detected by PCR in tissues from all four cases. Virus-neutralizing assays with samples of the affected kennel revealed 9/12 adult animals with high antibody titers to CHV-1. Nucleotide sequencing of glycoprotein B, C and D genes revealed 99-100% of identity among the viruses and with CHV-1 sequences available in GenBank. Phylogenetic analyses of gC sequences showed a segregation of the samples, even among three isolates from the same kennel. These findings support CHV-1 infection as the cause of disease and death in these dog litters, reinforcing the need for correct etiologic diagnosis, prevention and immunization against CHV-1 in dogs from Southern Brazil.

• Canid herpesvirus 1 CHV-1 glycoproteins Herpesvírus canino tipo 1 glicoproteínas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Cargnelutti J.F., Masuda E.K., Neuls M.G., Weiblen R. & Flores E.F. 2015. Outbreaks of canid herpesvirus 1 disease in puppies in southern Brazil. [Surtos de doença por herpesvírus canino 1 em filhotes de cães no sul do Brasil.] Pesquisa Veterinária Brasileira 35(6):557-561. Setor de Virologia, Departamento de Medicina Veterinária Preventiva, Universidade Federal de Santa Maria, Av. Roraima 1000, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: eduardofurtadoflores@gmail.com O herpesvírus canino (CHV-1) é um patógeno de cães que possui distribuição mundial e que causa infertilidade, abortos e doença sistêmica severa em filhotes de cães. Achados clínicos tem indicado a circulação do CHV-1 em cães no Brasil, embora o diagnóstico definitivo seja raramente determinado. Este artigo descreve os achados clinicopatológicos de quatro casos/surtos independentes de morte neonatal de filhotes de cães da raça Bulldog causados pelo CHV-1, a identificação e a caracterização genética do vírus. Três eventos ocorreram no mesmo canil que abriga animais de diferentes raças em idade reprodutiva (março de 2013, outubro de 2013 e abril de 2014). Filhotes de três ninhadas de Bulldog Francês e/ou Inglês, com idade de 9 a 30 dias, foram afetados e apresentaram dispneia, respiração agônica, mucosas pálidas, dor e tensão abdominal, que evoluíram para morte dos cães dentro de, aproximadamente, 24 horas. Na necropsia foram observados hepatite necro-hemorrágica, nefrite necro-hemorrágica multifocal e moderada e pneumonia intersticial fibrinonecrótica. O isolamento viral foi positivo em amostras clínicas de um filhote e DNA de CHV-1 foi detectado por PCR em tecidos de filhotes de todos os surtos. Teste de soroneutralização com amostras de soro de cães provenientes do canil afetado revelaram que nove de 12 animais adultos possuíam altos títulos de anticorpos para o CHV-1. Sequenciamento de nucleotídeos do gene das glicoproteínas B, C e D revelaram 99-100% de identidade entre as amostras e com as sequências de CHV-1 disponíveis no GenBank. A análise filogenética baseada na sequência do gene da glicoproteína C mostrou uma segregação das amostras, mesmo entre os três isolados de vírus provenientes do mesmo canil. Esses achados demonstram que o CHV-1 é a causa da doença e da morte dos filhotes, reforçando a necessidade do correto diagnóstico etiológico e a implementação de medidas de prevenção e imunização contra o CHV-1 em cães no sul do Brasil.

Abstract in English:

ABSTRACT. Knupp S.N.R., Borburema C.C., Oliveira Neto T.S., Medeiros R., Knupp L.S., Riet-Correa F. & Lucena R.B. 2014. [Outbreaks of primary photosensitization in equidae caused by Froelichia humboldtiana.] Surtos de fotossensibilização primária em equídeos causados por Froelichia humboldtiana. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(12):1191-1195. Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, Universidade Federal de Campina Grande, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Campus de Patos, Av. Universitária s/n, Bairro Santa Cecília, Cx. Postal 61, Patos, PB 58708-110, Brazil. E-mail: sheilanribeiro@hotmail.com The study was conducted in order to report outbreaks of photosensitization caused by Froelichia humboldtiana in equidae in the state of Rio Grande do Norte, Brazil. Animals from three farms and donkeys found abandoned in roads were examined. Peripheral blood samples were collected from five donkeys and two horses for analysis of serum activities of liver enzymes and concentrations of total, direct and indirect bilirubin. Skin biopsies were collected from two donkeys and a horse for histopatological exams. Fifty donkeys, 18 horses and two mules were affected. Of the affected donkeys, 45 were raised on roadsides and 30 died due to myiasis and weakness. The animals had a history of presenting skin lesions of photodermatitis about one month after being grazing in areas invaded by F. humboldtiana and recovered 10-30 days after being removed from these areas. If the animals were reintroduced in the paddocks with F. humboldtiana, pruritus and self-mutilation returned in a week or two. Young and adults donkeys showed extensive ulcerated wounds, that drained abundant serous exudate. All these wounds resulted from trauma caused by secondary self-mutilation to intense itching. In addition, many wounds had myiasis. The horses and mules had lesions of photodermatitis only in the areas of depigmented skin, no ocular lesions were observed. Histopathology of skin biopsies revealed perivascular inflammation in the superficial dermis. The epidermis had extensive ulcers, covered by fibrin associated with neutrophilic infiltrate and numerous basophilic bacterial aggregates. The serum activities of AST, GGT and serum concentrations of bilirubin were within normal ranges. The diagnosis of primary photosensitization associated with ingestion of F. humboldtiana was based on the epidemiology, clinical signs, serum biochemistry, skin lesions, and the recurrence of lesions after the reintroduction of the animals into the pasture invaded by the plant. F. humboldtiana is an important cause of primary photosensitization in equidae in the Brazilian semiarid region, resulting in weakness and death of large numbers of animals, mainly donkeys that don’t receive proper treatment.

• Poisonous plants photosenzitization ervanço Froelichia humboldtiana photodermatitis plant poisoning plantas tóxicas fotossensibilização fotodermatite intoxicação por plantas

Abstract in Portuguese:

RESUMO. Knupp S.N.R., Borburema C.C., Oliveira Neto T.S., Medeiros R., Knupp L.S., Riet-Correa F. & Lucena R.B. 2014. [Outbreaks of primary photosensitization in equidae caused by Froelichia humboldtiana.] Surtos de fotossensibilização primária em equídeos causados por Froelichia humboldtiana. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(12):1191-1195. Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, Universidade Federal de Campina Grande, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Campus de Patos, Av. Universitária s/n, Bairro Santa Cecília, Cx. Postal 61, Patos, PB 58708-110, Brazil. E-mail: sheilanribeiro@hotmail.com O presente trabalho foi conduzido com o objetivo de relatar surtos de fotossensibilização causados por Froelichia humboldtiana em equídeos no Estado do Rio Grande do Norte, Brasil. Foram examinados animais de três propriedades rurais, além de asininos abandonados nas estradas. Procedeu-se a coleta de amostras de sangue periférico de cinco jumentos e dois equinos para análise das atividades das enzimas hepáticas e concentrações de bilirrubina total, direta e indireta. Das áreas de pele com lesões de dois jumentos e de um equino foram realizadas biópsias. Constatou-se que 50 asininos, 18 equinos e duas mulas foram acometidos. Dos asininos acometidos, 45 eram jumentos criados soltos em margens de estradas. Relatou-se a morte de 30 jumentos em decorrência de miíases e debilidade. Os animais tinham histórico de apresentarem lesões de fotodermatite aproximadamente um mês após pastarem em áreas invadidas por F. humboldtiana e recuperavam-se das lesões 10 a 30 dias após serem retirados dessas áreas. Porém, o quadro de prurido e automutilação retornava em uma ou duas semanas quando os equídeos eram reintroduzidos nessas áreas. Ao exame clínico de asininos jovens e adultos, foram observadas feridas extensas, ulceradas, que drenavam exsudato seroso abundante. Todas essas feridas decorriam de traumas causados por automutilação secundária ao intenso prurido. Além disso, muitas das feridas apresentavam miíase. Os equinos e as mulas apresentavam lesões de fotodermatite somente nas áreas de pele despigmentadas, não sendo observadas lesões oculares. A avaliação histopatológica de biópsias de pele revelou inflamação perivascular na derme superficial. Na epiderme havia extensas úlceras, recobertas por fibrina associada a infiltrado neutrofílico e numerosos agregados bacterianos basofílicos superficiais. As atividades séricas de AST, GGT e as concentrações de bilirrubina no soro estavam dentro dos valores de referência. O diagnóstico de fotossensibilização primária associada à ingestão de F. humboldtiana foi baseado na epidemiologia, sinais clínicos, bioquímica sérica, biópsia de pele e reocorrência das lesões após os animais serem reintroduzidos no pasto invadido pela planta. Conclui-se que a F. humboldtiana é uma importante causa de fotossensibilização primária em equídeos no semiárido brasileiro, resultando em quadro de debilidade e morte de grande número de animais, principalmente asininos que não recebem tratamento adequado.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Lorenzetti E., Stipp D.T., Possatti F., Campanha J.E.T., Alfieri A.F. & Alfieri A.A. 2014. Diarrhea outbreaks in suckling piglets due to rotavirus group C single and mixed (rotavirus groups A and B) infections. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(5):391-397. Laboratory of Animal Virology, Department of Veterinary Preventive Medicine, Universidade Estadual de Londrina, Rodovia Celso Garcia Cid, Campus Universitário, Cx. Postal 10011, Londrina, PR 86057-970, Brazil. E-mail: alfieri@uel.br Porcine group A rotavirus (PoRVA) is a major cause of neonatal diarrhea in suckling and recently weaned piglets worldwide. The involvement of non-group A rotavirus in cases of neonatal diarrhea in piglets are sporadic. In Brazil there are no reports of the porcine rotavirus group C (PoRVC) as etiologic agent of the diarrhea outbreaks in piglets. The aim of this study was to describe the identification of rotavirus group C in single and in mixed infection with rotavirus groups A and B in three neonatal diarrhea outbreaks in suckling (≤21-day-old) piglets, with 70% to 80% and 20% to 25% of morbidity and lethality rates, respectively, in three pig herds located in the state of Santa Catarina, Brazil. The diagnosis of PoRV in the diarrheic fecal samples was performed using polyacrylamide gel electrophoresis (PAGE) to identify the presence of porcine rotavirus groups A, B (PoRVB), and C, and by RT-PCR (PoRVA and PoRVC) and semi-nested (SN)-PCR (PoRVB) to partially amplify the VP4 (VP8*)-VP7, NSP2, and VP6 genes of PoRVA, PoRVB, and PoRVC, respectively. One RT-PCR (PoRVA and PoRVC) and SN-PCR (PoRVB) product of each group of rotavirus of each diarrhea outbreak was submitted to nucleotide (nt) sequence analysis. Based on the PAGE technique, 4 (25%) and 1 (6.25%) of the 16 diarrheic fecal samples evaluated in the first outbreak presented PoRVA and PoRVC electropherotype, respectively, and 11 (68.75%) were negative. In the second outbreak, 3 (42.85%) of the 7 fecal samples evaluated presented PoRVA electropherotype, and in 3 (42.85%) and in 1 (14.3%) fecal samples were detected inconclusive and negative results, respectively. Three (30%) of the 10 fecal samples of the third outbreak presented PoRVC electropherotype; 5 (50%) and 2 (20%) samples showed negative and inconclusive results, respectively. Based on the RT-PCR and SN-PCR assays in the first neonatal diarrhea outbreak, PoRVC was detected in 13 (81.2%) of the 16 diarrheic fecal samples evaluated. PoRVC single infection was identified in 4 (25%) of these samples and mixed infections with PoRVA and PoRVB in 9 (56.2%) fecal samples. All of the seven diarrheic fecal samples evaluated from the second neonatal diarrhea outbreak were positive for PoRVC, whereas its mixed infection with other PoRV groups was detected in 4 (57.2%) samples. In the third outbreak, PoRVC in single infection was detected in all of the 10 diarrheic fecal samples analyzed. In the nt sequence analysis, the PoRVA strains of the first and second outbreaks demonstrated higher nt identity with G4P[6] and G9P[23] genotypes, respectively. The PoRVB strains (first and second outbreaks) and the PoRVC strains (first, second, and third outbreaks) showed higher nt identity and clustered in the phylogenetic tree with PoRVB and PoRVC strains that belong to the N4 and I1 genotypes, respectively. This is the first description in Brazil of the involvement of PoRVC in the etiology of diarrhea outbreaks in suckling piglets. The results of this study demonstrated that PoRVC, in both single and mixed infections, is an important enteropathogen involved in neonatal diarrhea outbreaks in piglets and that the use of more sensitive diagnostic techniques allows the identification of mixed infections involving two or even three groups of PoRV, which may be more common than previously reported.

• Diarrhea rotaviruses diarreia rotavirose

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Lorenzetti E., Stipp D.T., Possatti F., Campanha J.E.T., Alfieri A.F. & Alfieri A.A. 2014. Diarrhea outbreaks in suckling piglets due to rotavirus group C single and mixed (rotavirus groups A and B) infections. [Surtos de diarreia em leitões lactentes por rotavírus grupo C em infecções singulares e mistas (rotavirus grupos A e B).] Pesquisa Veterinária Brasileira 34(5):391-397. Laboratory of Animal Virology, Department of Veterinary Preventive Medicine, Universidade Estadual de Londrina, Rodovia Celso Garcia Cid, Campus Universitário, Cx. Postal 10011, Londrina, PR 86057-970, Brazil. E-mail: alfieri@uel.br O rotavírus suíno grupo A (PoRVA) é uma das principais causas de diarreia neonatal em leitões lactentes e recém-desmamados em todo o mundo. As descrições do envolvimento de rotavírus não-grupo A em quadros de diarreia neonatal em leitões são esporádicas. No Brasil não há relatos do envolvimento do rotavírus suíno grupo C (PoRVC) na etiologia dos surtos de diarreia em leitões. O objetivo deste estudo foi descrever a identificação de rotavírus grupo C em infecções singulares e mistas com os rotavírus grupos A e B em três surtos de diarreia neonatal em leitões lactentes (≤21 dias de idade), com taxas de morbidade de 70% a 80% e de letalidade de 20% a 25%, em três rebanhos suínos localizados no estado de Santa Catarina, Brasil. O diagnóstico de PoRV nas amostras de fezes diarreicas foi realizado por eletroforese em gel de poliacrilamida (PAGE) para identificar a presença dos grupos A, B (PoRVB), e C de rotavírus suíno e por RT-PCR (PoRVA e PoRVC) e semi-nested (SN)-PCR (PoRVB) com a amplificação parcial dos genes VP4 (VP8*)-VP7, NSP2 e VP6 de PoRVA, PoRVB e PoRVC, respectivamente. Um produto de RT-PCR (PoRVA e PoRVC) e SN-PCR (PoRVB) de cada grupo de rotavírus de cada um dos três surtos de diarreia foi submetido à análise da sequência de nucleotídeos (nt). Com base na técnica de PAGE, 4 (25%) e 1 (6,25%) das 16 amostras de fezes analisadas no primeiro surto apresentaram eletroferotipo característico de PoRVA e PoRVC, respectivamente, e 11 (68,75%) amostras fecais foram negativas. No segundo surto, 3 (42,85%) das 7 amostras de fezes analisadas apresentaram perfil eletroforético de PoRVA; em 3 (42,85%) e em 1 (14,3%) amostras de fezes foram detectados resultados inconclusivos e negativos, respectivamente. Três (30%) das 10 amostras de fezes do terceiro surto apresentaram eletroferotipo característico de PoRVC; 5 (50%) e 2 (20%) amostras apresentaram resultados negativos e inconclusivos, respectivamente. Com base nos resultados da RT-PCR e SN-PCR, no primeiro surto de diarreia neonatal o PoRVC foi detectado em 13 (81,2%) das 16 amostras de fezes diarreicas analisadas, sendo que em 4 (25%) amostras foi identificada infecção singular e em 9 (56,2%) amostras infecção mista com PoRVA e PoRVB. Todas as sete amostras de fezes diarreicas provenientes do segundo surto de diarreia neonatal foram positivas para o PoRVC, enquanto infecções mistas com outros grupos de PoRV foram detectadas em 4 (57,2%) amostras. No terceiro surto o PoRVC foi detectado em infecção singular em todas as dez amostras de fezes diarreicas analisadas. Na análise da sequência de nt as cepas de PoRVA do primeiro e segundo surtos demonstraram maior identidade de nt com os genotipos G4P[6] e G9P[23], respectivamente. As cepas de PoRVB (primeiro e segundo surtos) e as cepas de PoRVC (primeiro, segundo e terceiro surtos) mostraram maior identidade de nt com cepas de PoRVB e PoRVC que pertencem aos genotipos N4 e I1, respectivamente. Esta é a primeira descrição realizada no Brasil do envolvimento de PoRVC na etiologia de surtos de diarreia em leitões lactentes. Os resultados deste estudo demonstram que o PoRVC, tanto em infecções singulares quanto em infecções mistas, é um importante enteropatógeno envolvido em surtos de diarreia neonatal em leitões e que o uso de técnicas de diagnóstico mais sensíveis permite caracterizar que infecções mistas, com dois ou até mesmo com três grupos de PoRV, podem ser mais comuns do que anteriormente relatado.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Sant’Ana F.J.F., Leal A.A., Rabelo R.E., Vulcani V.A.S., Ferreira Junior J.A., Cargnelutti J.F. & Flores E.F. 2013. Outbreaks of vesicular disease caused by Vaccinia virus in dairy cattle from Goiás State, Brazil (2010-2012). Pesquisa Veterinária Brasileira 33(7):860-866. Laboratório de Patologia Veterinária, Universidade de Brasília, Brasília, DF 70910-900, Brazil. E-mail: santanafjf@yahoo.com Cases of vesicular and exanthematic disease by Vaccinia virus (VACV) have been reported in dairy herds of several Brazilian regions, occasionally also affecting humans. The present article describes eight outbreaks of vesicular disease caused by VACV in dairy herds of six counties of Goiás state, Midwestern Brazil (2010-2012), involving a total of 122 cows, 12 calves and 11 people. Dairy cows (3 to 9 years old) were affected in all cases and calves (2 to 9 months old) were affected in five outbreaks, presenting oral lesions. The morbidity ranged between 8 and 100% in cows, and 1.5 to 31% in calves. In the cows, the clinical signs started with vesicles (2-7mm), painful and coalescent papules (3-8 mm), which resulted in ulcers (5-25mm) and scabs in teats, and, occasionally, in the muzzle. The clinical course lasted from 16 to 26 days. The histopathology of bovine skin samples revealed superficial perivascular inflammatory infiltrate of lymphocytes, plasma cells, neutrophils, macrophages and multifocal areas of acanthosis, spongiosis, hipergranulosis and parakeratotic or orthokeratotic hyperkeratosis with adjacent focally extensive ulcers. Eosinophilic inclusion bodies were noted in the cytoplasm of the keratinocytes. PCR to vgf gene of Orthopoxvirus was positive in samples collected from all outbreaks, and in some cases, genomic VACV sequences were identified by nucleotide sequencing of the PCR amplicons. Infectious virus was isolated in cell culture from scabs from one outbreak. Antibodies to Orthopoxvirus were detected in at least 3 or 4 animals in most outbreaks, by ELISA (outbreaks 1, 2, 3, 4, 5 and 7) or virus-neutralization (outbreak 6). Neutralizing titers ranging from 8 to 64 in outbreak 6. In all outbreaks, VACV infection was suspected based on the clinical and pathological findings and it was confirmed by laboratory tests. Upon the etiological confirmation, other agents associated with vesicular disease were discarded. In all outbreaks, at least one milker who handled the affected cows developed malaise, headache, fever, painful vesico-pustular lesions mainly in the hands, but also in the neck and nose. These results confirm the circulation of VACV in the region and call attention for a correct diagnosis and the adoption of prophylactic and control measures.

• Vaccinia virus Orthopoxvirus

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Sant’Ana F.J.F., Leal A.A., Rabelo R.E., Vulcani V.A.S., Ferreira Junior J.A., Cargnelutti J.F. & Flores E.F. 2013. Outbreaks of vesicular disease caused by Vaccinia virus in dairy cattle from Goiás State, Brazil (2010-2012). [Surtos de doença vesicular causados pelo Vaccinia virus em bovinos de leite no Estado de Goiás, Brasil (2010-2012).] Pesquisa Veterinária Brasileira 33(7):860-866. Laboratório de Patologia Veterinária, Universidade de Brasília, Brasília, DF 70910-900, Brazil. E-mail: santanafjf@yahoo.com Casos de doença vesicular e exantemática associados ao Vaccinia virus (VACV) têm sido descritos em rebanhos leiteiros em diversas regiões do Brasil, ocasionalmente afetando também os ordenhadores. Este artigo descreve oito surtos de doença vesicular associados ao VACV ocorridos em rebanhos leiteiros de seis municípios do estado de Goiás (2010-2012), com o envolvimento de 122 vacas em lactação, de 12 bezerros e de 11 pessoas. Vacas em lactação (3-9 anos de idade) foram afetadas em todos os casos. Em cinco rebanhos, bezerros de 2-9 meses apresentaram lesões orais. A morbidade nos rebanhos variou entre oito e 100% (vacas) e entre 1,5 e 31% (bezerros). As lesões iniciavam como vesículas (2-7mm) ou pápulas doloridas e coalescentes (3-8mm), que progrediam para úlceras (5-25mm) e crostas, localizadas principalmente nas tetas e, eventualmente, no focinho das vacas. O curso clínico variou entre 16 e 26 dias. Histopatologia de amostras de pele coletadas de bovinos revelou dermatite perivascular superficial com infiltrado de linfócitos, neutrófilos, plasmócitos e macrófagos, além de áreas multifocais de acantose, espongiose, hipergranulose e hiperceratose ortoceratótica ou paraceratótica com úlceras focalmente extensas. No citoplasma dos ceratinócitos adjacentes às úlceras, observaram-se numerosos corpúsculos de inclusão eosinofílicos. Em todos os surtos, amostras de lesões cutâneas dos bovinos foram positivas para o gene vgf dos Orthopoxvirus por PCR, e em alguns casos, a identificação do VACV foi confirmada por sequenciamento de nucleotídeos dos amplicons. O vírus foi detectado por isolamento em cultivo celular em um dos surtos e, pelo menos 2 a 3 vacas por rebanho, apresentaram sorologia positiva para Orthopoxvirus pelos testes de ELISA (surtos 1, 2, 3, 4, 5 e 7) e soroneutralização (surto 6). No surto 6, os títulos de anticorpos neutralizantes variaram de 8 a 64. O diagnóstico da infecção pelo VACV, inicialmente suspeito com base nos achados clínicos e patológicos, foi confirmado em todos os surtos por exames laboratoriais. Em todos os surtos, pelo menos um ordenhador que teve contato com os bovinos afetados apresentou mal-estar geral, febre alta, dor de cabeça e lesões vesiculo-pustulosas doloridas, principalmente nas mãos, mas também no pescoço e nariz. Esses resultados confirmam a circulação do VACV no rebanho bovino da região centro-oeste, alertando para necessidade de diagnóstico correto e adoção de medidas profiláticas e de controle.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Assis-Brasil N.D., Hinnah F.L., Fiss L., Sallis E.S.V., Grecco F.B., Ladeira S.R.L., Marcolongo-Pereira C. & Schild A.L. 2013. [Respiratory diseases in calves in southern Rio Grande do Sul: study of 33 outbreaks.] Doenças respiratórias em bezerros na região sul do Rio Grande do Sul: estudo de 33 surtos. Pesquisa Veterinária Brasileira 33(6):745-751. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Universitário s/n, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: alschild@terra.com.br Thirty-three outbreaks involving pneumonia in young cattle diagnosed in the area of influence of the Regional Diagnostic Laboratory (LRD) of the Veterinary School of the Federal University of Pelotas (UFPel) between 2000 and 2011 were studied. Eighteen outbreaks (54.54%) were diagnosed in dairy breeds and Jersey or Holstein and 13 outbreaks (39.39%) in beef cattle or crossbred beef cattle. Morbidity ranged from 0.06% -100% and mortality was 0.06% to 34.61%. The disease occurred in all seasons of year and was more frequent in calves aged 1-3 months (11 outbreaks). Seven outbreaks occurred in cattle between 4-6 months, seven between 6-12 months and six outbreaks occurred in calves 1-30 days. Bovine respiratory disease due to infection with bovine respiratory syncytial virus (BRSV) was more frequent in beef cattle breeds with eight outbreaks (44.44%); six outbreaks of this disease occurred in calves of dairy breeds (33.33%). The diagnosis was confirmed by immunohistochemistry in seven cases. The main clinical signs were characterized by dyspnea, weight loss, lethargy, tremors, bruxism, dehydration, rapid and noisy breathing, coughing, serous or mucopurulent nasal discharge, recumbency and death. Gross lesions were characterized by dark red areas of consolidation, edema and emphysema in cranio-ventral regions of the apical and cardiac lung lobes or diffuse interstitial pneumonia, edema and emphysema. Histologically, lung lesions were variable. Diffuse bronchopneumonia necrotizing with marked hyperplasia of type II pneumocytes and alveolar and interstitial edema was observed in 15 cases. The results of this study demonstrate that pneumonia is an important cause of economic loss in young cattle in the area of influence of the LRD and that enzootic pneumonia due to BRSV infection is important in both beef cattle and milk cattle regardless of husbandry systems.

• Pneumonia bovine respiratory syncytial virus bronchopneumonia pneumonia enzoótica vírus sincicial respiratório bovino broncopneumonia

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Assis-Brasil N.D., Hinnah F.L., Fiss L., Sallis E.S.V., Grecco F.B., Ladeira S.R.L., Marcolongo-Pereira C. & Schild A.L. 2013. [Respiratory diseases in calves in southern Rio Grande do Sul: study of 33 outbreaks.] Doenças respiratórias em bezerros na região sul do Rio Grande do Sul: estudo de 33 surtos. Pesquisa Veterinária Brasileira 33(6):745-751. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Universitário s/n, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: alschild@terra.com.br Foram estudados 33 surtos de pneumonia em bovinos jovens na área de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas (UFPel) entre os anos de 2000 e 2011. Foram diagnosticados 18 surtos de pneumonia (54,54%) em bovinos de raças leiteiras, Holandês ou Jersey e 13 surtos (39,39%) em gado de corte ou cruzas de gado de corte. A morbidade variou entre 0,06%-100% e a mortalidade foi de 0,06%-34,6%. A doença ocorreu igualmente em todas as estações do ano e foi mais frequente em bezerros de 1-3 meses totalizando 13 surtos. Sete surtos ocorreram em bovinos entre 4-6 meses, sete entre 7-12 meses e seis surtos ocorreram em bezerros de 1-29 dias. Pneumonia enzoótica pela infecção pelo vírus sincicial respiratório bovino (BRSV) com lesões histológicas de broncopneumonia, pneumonia intersticial e presença de células sinciciais foi mais frequente em bovinos de raças de corte com dez surtos (58,8%); seis surtos dessa enfermidade ocorreram em raças de leite (35,2%). O diagnóstico foi confirmado por imuno-histoquímica em sete casos. Os sinais clínicos da maioria dos casos de pneumonia observados caracterizaram-se por dispneia, emagrecimento, apatia, tremores, bruxismo, desidratação, respiração ruidosa, tosse, corrimento nasal seroso ou mucopurulento, decúbito e morte. As lesões macroscópicas caracterizaram-se por presença de áreas de consolidação vermelho-escuras, edema e enfisema nas regiões crânio-ventrais dos lobos pulmonares cardíaco e apical ou pneumonia intersticial com distribuição difusa, edema e enfisema. Histologicamente, as lesões pulmonares eram variáveis. Broncopneumonia necrossupurativa difusa acentuada com hiperplasia de pneumócitos tipo II e edema intersticial e alveolar foi observada em 15 casos. Os resultados deste trabalho demonstram que as pneumonias são importantes causas de perdas econômicas em bovinos jovens na região de influência do LRD. Deve ser destacado que a pneumonia enzoótica devido a infecção pelo BRSV é importante tanto em bovinos de corte como de leite independente da forma de criação.

Abstract in English:

Sawfly larval poisoning (SLP) is an acute hepatotoxicosis documented in livestock in Australia, Denmark and in countries of South America. It is caused by the ingestion of the larval stage of insects of the suborder Symphyta, order Hymenoptera, commonly known as “sawfly”. Three species of sawfly are reportedly involved in the toxicosis. The insect involved in Australian SLP is Lophyrotoma interrupta (Pergidae), in Denmark the cause of SLP is the ingestion of the larvae Arge pullata (Argidae), and in South American countries documented outbreaks of SLP were caused by the ingestion of yet another sawfly, Perreyia flavipes (Pergidae). In all geographical areas where it occurred, SLP causes important livestock losses. In cattle, as well as in other affected species, the disease has a short clinical course and in many outbreaks affected cattle can be found dead. When observed, clinical signs include apathy, recumbence, tremors, paddling movements and death in 24-48 hours. Neurological signs such aggressiveness attributable to hepatic encephalopathy are also observed. In cases with a more protracted course icterus and photodermatitis may develop. Gross findings included ascites, petechiae and ecchymosis over serosal surfaces of thoracic and abdominal cavities, and an enlarged liver that displays accentuation of the lobular pattern and edema of the gall bladder wall. Sawfly larval body fragments and heads are consistently found in the fore stomachs and occasionally abomasum of affected cattle. Main microscopic lesions are restricted to the liver and consist of centrolobular (periacinar) to massive hepatocellular necrosis. In most lobules necrotic areas extended up to the portal triads where only a few viable hepatocytes remain. Mild to moderate lymphocyte necrosis is seen in lymphatic tissues. Cases occur in the winter months when the larval stages of the sawfly are developing. D-amino acid-containing peptides have been found to be the toxic principle in each sawfly involved in SLP. The octapeptide lophyrotomin is the major toxin in the in the larvae of Australian and Danish sawflies and is present in small amounts in the larvae of South American sawfly. The heptadecapeptide pergidin is the main toxin in the South American sawfly while small amounts of pergidin have been found in the other two species of toxic sawfly. During the winter of 2011 (July-August) four outbreaks of SLP were diagnosed in the State of Rio Grande do Sul, Brazil. The findings in those outbreaks are reported here and a brief review of the literature regarding SLP around the world is provided.

• Sawfly larval poisoning hepatotoxicosis Perreyia flavipes Lophyrotoma interrupta Arge pullata cattle diseases liver diseases

Abstract in Portuguese:

A intoxicação por larvas de mosca serra (ILMS) é uma hepatotoxicose aguda documentada em animais de fazenda na Austrália, Dinamarca e em países da América do Sul. É causada pela ingestão de larvas de insetos da subordem Symphyta, ordem Hymenoptera, conhecidos popularmente como mosca serra. Três espécies de moscas serra são relatadas como envolvidas na intoxicação. O inseto envolvido na ILMS australiana é Lophyrotoma interrupta (Pergidae); na Dinamarca a causa da ILMS é a ingestão de larvas de Arge pullata (Argidae) e nos países de América do Sul a ingestão de larvas de ainda outra espécie de mosca serra, Perreyia flavipes (Pergidae), é a causa de ILMS. Em todas essas áreas geográficas, a ILMS causa importantes perdas na pecuária. Em bovinos, como nas outras espécies afetadas, a doença tem um curso clínico breve e em muitos surtos os bovinos afetados podem ser encontrados mortos. Quando observados, os sinais clínicos incluem apatia, decúbito, tremores, movimentos de pedalagem e morte em 24-48 horas. Sinais neurológicos como agressividade, atribuídos à encefalopatia hepática, são também observados. Em casos com curso clínico mais protraído, pode ocorrer icterícia e fotodermatite. Achados de necropsia incluem ascite, petéquias e equimoses em superfícies serosas das cavidades torácica e abdominal e um fígado aumentado de volume e com acentuação do padrão lobular, e edema da parede da vesícula biliar. Em todas as necropsias de bovinos afetados, fragmentos do corpo e cabeças de larvas são encontrados nos pré-estômagos e, ocasionalmente, no abomaso. As principais lesões microscópicas são restritas ao fígado e consistem de necrose hepatocelular centrolobular (periacinar) a massiva. Na maioria dos lóbulos as áreas de necrose estendem-se até as tríades portais onde apenas algumas lâminas de hepatócitos viáveis permanecem. Leve a moderada necrose de linfócitos é observada nos tecidos linfáticos. Os surtos de ILMS ocorrem nos meses de inverno quando os estágios larvais estão em desenvolvimento. Peptídeos que contêm D-aminoácidos constituem os princípios tóxicos de cada uma das moscas serra envolvidas na ILMS. O octapeptídeo lofirotomina é a principal toxina nas larvas das moscas serra australianas e dinamarquesas e também ocorre em pequenas quantidades nas larvas da mosca serra sul-americana. O heptadecapeptídeo pergidina é a principal toxina das larvas da mosca serra sul-americana, enquanto que pequenas quantidades de pergidina foram encontradas nas outras duas espécies tóxicas de mosca serra. Durante o inverno de 2011 (Julho-Agosto) quatro surtos de ILMS foram diagnosticados no Estado do Rio Grande do Sul, Brasil. Os achados desses surtos são relatados aqui e é feita uma breve revisão da literatura sobre ILMS ao redor do mundo.

• Intoxicação por larvas de mosca serra hepatotoxicose Perreyia flavipes Lophyrotoma interrupta Arge pullata doenças de bovinos doenças hepáticas

Abstract in English:

This study aimed to evaluate strategies for eradication of Aujeszky Disease (AD) virus infection after outbreaks in swine production systems in Sao Paulo state. Two outbreaks were identified in Cerqueira César county. The first outbreak coursed with seropositive pigs (outbreak 1), and the other with pigs presenting clinical signs (outbreak 2). In order to eradicate the infection, two sanitary strategies were tested: (1) eradication of animals with positive serology and (2) by gradual depopulation, with a follow up of 12 months. The serology eradication was used in outbreak 1, and included the identification, isolation and slaughter of positive animals; followed by vaccination of negative animals and replacement with pigs from farms free of the disease. At the beginning, 68% of pigs were positive, and at the end it declined to 51%. In outbreak 2, gradual depopulation was used, and all animals were sent to sanitary slaughter, until facilities were completely empty. Afterwards, animals free of the disease were used for repopulation. It was seen that the last strategy was more effective because eradicated the infection.

• Aujeszky’s disease swine eradication animal health protection São Paulo state

Abstract in Portuguese:

Este trabalho teve como objetivo a avaliação de duas estratégias para erradicação de focos da doença de Aujeszky (DA) em suínos criados comercialmente no estado de São Paulo. Foram identificados dois focos da enfermidade, no município de Cerqueira César, um apresentando somente animais sororreagentes (Foco 1) e outro, casos clínicos da doença (Foco 2). Foram avaliadas duas estratégias de erradicação, uma por eliminação dos sororreagentes e outra por despovoamento gradual, com acompanhamento durante 12 meses. A erradicação por eliminação dos sororreagentes foi aplicada no Foco 1 e compreendeu na identificação por exame sorológico, isolamento e abate dos positivos; vacinação dos negativos e reposição no plantel com animais provenientes de propriedade livre. No início dos trabalhos, 68% do plantel era positivo e ao final 51%. No Foco 2 utilizou-se o despovoamento gradual, onde todos os animais foram enviados ao abate sanitário, realizado vazio sanitário nas instalações, seguido pelo repovoamento com animais livres. Esta última estratégia, nas condições desse trabalho, mostrou-se a mais eficaz, pois erradicou a DA.

• Doença de Aujeszky suínos erradicação defesa sanitária animal São Paulo

Abstract in English:

ABSTRACT.- Pimentel L.A., Maia L.A., Campos E.M., Dantas A.F.M., Medeiros R.M.T., Pfister J.A., Cook D. & Riet-Correa F. 2012. [Conditioned food aversion to control outbreaks of poisoning by Ipomoea carnea subsp. fistulosa and Turbina cordata in goats.] Aversão alimentar condicionada no controle de surtos de intoxicações por Ipomoea carnea subsp. fistulosa e Turbina cordata. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(8):707-714. Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Patos, PB 58708-110, Brazil. E-mail: franklin.riet@pq.cnpq.br Conditioned food aversion is used to train livestock to avoid the ingestion of toxic plants. This technique was used to control Turbina cordata poisoning in goats in one farm, and to control Ipomoea carnea subsp. fistulosa poisoning in another farm. The goats were penned at night and the next morning the green plants were offered for 10 minutes. Goats that ingested any amount of the plant were treated through a gastric tube with 175mg of LiCl/kg body weight. In the flock in which the poisoning by T. cordata was occurring, the goats were averted every two months during the period that the plant was found in the pastures. During the experiment, from December 2009 to April 2011, new cases of poisoning were not observed, and there was a progressive decrease in the number of goats that ingested the plant and were averted. In the farm where I. carnea poisoning was occurring, most of the goats were averted in December 2010, 15-20 days before the first rains. The goats of this flock did not ingest the plant spontaneously in the field until September-October 2011, when, due to the dry season, there was a severe forage shortage, and the goats started to ingest the plant in the field. Later, despite three aversive treatments with 21 days intervals, the goats continued to ingest the plant and some animals became poisoned. In conclusion, conditioned food aversion was effective in to control intoxication by T. cordata. The technique was also effective in conditioning goats to avoid consuming I. carnea during the rainy season, but not during the dry season, with low forage availability in the field. The differences in these results seem to be due to the epidemiology of both poisonings: T. cordata is senescent and unavailable during most of the dry period, and green biomass is typically available either at the very end of the dry season, for a short period of time, and during the rainy season when there is no shortage of forage. In contrast, I. carnea grows in wet areas near water sources, and stays green during the dry period when there is a lack of other forage.

• Poisonous plants ipomoea carnea subsp. fistulosa turbina cordata plant poisoning swainsonine plantas tóxicas intoxicação por plantas swainsonina

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Pimentel L.A., Maia L.A., Campos E.M., Dantas A.F.M., Medeiros R.M.T., Pfister J.A., Cook D. & Riet-Correa F. 2012. [Conditioned food aversion to control outbreaks of poisoning by Ipomoea carnea subsp. fistulosa and Turbina cordata in goats.] Aversão alimentar condicionada no controle de surtos de intoxicações por Ipomoea carnea subsp. fistulosa e Turbina cordata. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(8):707-714. Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Patos, PB 58708-110, Brazil. E-mail: franklin.riet@pq.cnpq.br A aversão alimentar condicionada é uma técnica que pode ser utilizada em animais para evitar a ingestão de plantas tóxicas. A técnica foi utilizada em uma fazenda para controlar a intoxicação por Turbina cordata e em outra para controlar a intoxicação por Ipomoea carnea subsp. fistulosa. Os caprinos eram presos à noite, e na manhã do dia seguinte lhes era ofertada a planta verde, recém-colhida, por dez minutos. Os caprinos que ingerissem qualquer quantidade da planta eram identificados, pesados e tratados com LiCl na dose de 175mg/kg peso vivo através de sonda esofágica. No rebanho da fazenda na que havia T. cordata a técnica foi aplicada a cada dois meses durante o período em que a planta é encontrada. Durante todo o experimento, de dezembro de 2009 a abril de 2011 não ocorreu nenhum novo caso de intoxicação no rebanho e diminuiu gradualmente o número de animais avertidos e a quantidade de planta que ingeriam os mesmos durante o processo de aversão. Na fazenda na que ocorria intoxicação por I. carnea a maioria de rebanho foi avertido em dezembro de 2010, 15-20 dias antes do início das chuvas, e os animais não ingeriram a planta espontaneamente no campo até setembro-outubro de 2011, durante o período da seca, quando havia extrema carência de forragem e iniciaram a ingerir a planta no campo. Posteriormente, apesar de três tratamentos aversivos com 21 dias de intervalo, os animais continuaram a ingerir a planta e ocorreram casos clínicos. A técnica de aversão alimentar condicionada demonstrou ser eficiente e viável para o controle da intoxicação por T. cordata. Para a intoxicação por I. carnea a técnica impediu a ingestão da planta somente durante a época de chuvas, mas não durante a seca, quando há pouca disponibilidade de forragem. A diferença nos resultados com as duas plantas é, aparentemente, resultante das condições epidemiológicas diferentes nas que ocorrem as intoxicações. T. cordata desaparece durante a maior parte do período de seca. A planta rebrota e fica verde durante o fim de seca, quando diminui a oferta de forragem, por curto espaço de tempo, permanecendo verde durante a época de chuvas. I. carnea, por crescer próximas as fontes de água, em áreas húmidas, permanece verde durante todo o período da seca, quando é maior a escassez de forragem, favorecendo desta forma a ingestão da planta pelos animais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Sant’Ana F.J.F., Oliveira S.L., Rabelo R.E., Vulcani V.A.S., Silva S.M.G. & Ferreira Júnior J.A. 2012. [Outbreaks of Piscinoodinium pillulare and Henneguya spp. infection in intensively raised Piaractus mesopotamicus in Southwestern Goiás, Brazil.] Surtos de infecção por Piscinoodinium pillulare e Henneguya spp. em pacus (Piaractus mesopotamicus) criados intensivamente no Sudoeste de Goiás. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(2):121-125. Laboratório de Patologia Veterinária, Campus Jataí da Universidade Federal de Goiás, Jataí, GO 75801-458, Brazil. E-mail: santanafjf@yahoo.com Three outbreaks of infection by Piscinoodinium pillulare and Henneguya spp. in Piaractus mesopotamicus intensively raised in Southwestern Goiás, Brazil, are described. Two outbreaks occurred in the winter and another one in summer. Morbidity (58.57%-90%) and mortality (100%) rates were determined. Stress episodes occurred previously in all cases. Clinical signs included behavior changes and erratic movements with loss of equilibrium. Main gross findings were swelling of the gills with white mucus exudate. Microscopically, gills had mild to moderate multifocal necrotizing and lympho-plasmocytic inflammation with hypertrophy and fusion of secondary lamellae. In addition, numerous intralesional trophonts of P. pillulare and cysts of Henneguya spp. were noted. According to our knowledge, this seems to be the first description of Piscinoodinium pillulare e Henneguya spp. infection in fishes reared in Southwestern Goiás, Brazil.

• Piaractus mesopotamicus Piscinoodinium pillulare Henneguya spp.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Sant’Ana F.J.F., Oliveira S.L., Rabelo R.E., Vulcani V.A.S., Silva S.M.G. & Ferreira Júnior J.A. 2012. [Outbreaks of Piscinoodinium pillulare and Henneguya spp. infection in intensively raised Piaractus mesopotamicus in Southwestern Goiás, Brazil.] Surtos de infecção por Piscinoodinium pillulare e Henneguya spp. em pacus (Piaractus mesopotamicus) criados intensivamente no Sudoeste de Goiás. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(2):121-125. Laboratório de Patologia Veterinária, Campus Jataí da Universidade Federal de Goiás, Jataí, GO 75801-458, Brazil. E-mail: santanafjf@yahoo.com Três surtos de infecção por Piscinoodinium pillulare e Henneguya spp. em Piaractus mesopotamicus criados intensivamente no Sudoeste de Goiás são descritos. Dois surtos ocorreram no inverno e um no verão. As taxas de morbidade (58,57%-90%) e mortalidade (100%) foram determinadas. Episódios de estresse ocorreram previamente em todos os casos. Sinais clínicos incluíam mudanças comportamentais e movimentos erráticos com perda de equilíbrio. Os principais achados macroscópicos foram tumefação das brânquias com exsudato mucoso esbranquiçado. Microscopicamente, as brânquias apresentaram inflamação linfoplasmocítica e necrosante, multifocal, leve a moderada, com hipertrofia e fusão de lamelas secundárias. Adicionalmente, numerosos trofontes intralesionais de P. pillulare e cistos de Henneguya spp. foram notados. Para o conhecimento dos autores, essa parece ser a primeira descrição de infecção por P. pillulare e Henneguya spp. em peixes criados no Sudoeste de Goiás.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Lucena R.B., Fighera R.A., Tessele B., Giaretta P.R. & Barros C.S.L. 2012. [Outbreaks of salinomycin toxicosis in Chinchillas (Chinchilla lanigera).] Surtos de intoxicação por salinomicina em chinchilas (Chinchilla lanigera). Pesquisa Veterinária Brasileira 32(1):43-48. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Four outbreaks of ionophore toxicosis are described in chinchillas from four commercial farms located in three municipalities in the state of Rio Grande do Sul, southern Brazil. Approximately 2,000 chinchillas showed decrease in food intake one week after start ingesting a ration containing 37 ppm of salinomycin. Four hundred and twenty seven chinchillas showed apathy. Of those 277 develop sternal and lateral recumbence, dyspnea and coma followed by death. First deaths occurred eight days after the start on the salinomycin containing ration; clinical course was 2-5 days. Serum chemistry carried out in four chinchillas revealed increased levels of alanine transaminase, aspartate transaminase, alkaline phosphatase, creatinenin kinase, glucose, triglicerids and total cholesterol. Forty five affected chinchillas were necropsied; consistent necropsy findings were marked hepatic lipidosis; additionally twelve pregnant chinchillas had dead decomposing fetuses. Microscopically skeletal muscles had multifocally swollen hypereosinophilic myofibers with loss of cross striations. In those chinchillas that survived longer than a few days, microscopic features in the skeletal muscle included segmental fragmentation of dead fibers (floccular necrosis) and myofiber regeneration. Marked fatty degeneration was observed in the livers of all affected chinchillas. No microscopic changes were observed in other organs. Chemical analysis in the feed consumed by the chinchillas did not detect aflatoxins or pesticides residues; bacterial culture performed in samples of liver and intestinal contents from necropsied chinchillas yielded no significant bacterial growth. Analysis by thin layer chromatography performed in the ration consumed by the chinchillas detected 37 ppm of salinomycin. The suspected ration was fed to 12 chinchillas three of which (25%) died with similar lesions to those observed in the natural cases. The diagnosis of salinomycin toxicosis was based in the epidemiology, histology of the lesions, on the detection of significant amounts of salinomycin in the ration used to feed the chinchillas in the four involved farms and on the reproduction of disease by feeding the suspected ration to susceptible chinchillas.

• Salinomycin Chinchilla lanigera ionophore poisoning salinomicina

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Lucena R.B., Fighera R.A., Tessele B., Giaretta P.R. & Barros C.S.L. 2012. [Outbreaks of salinomycin toxicosis in Chinchillas (Chinchilla lanigera).] Surtos de intoxicação por salinomicina em chinchilas (Chinchilla lanigera). Pesquisa Veterinária Brasileira 32(1):43-48. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Quatro surtos de intoxicação por salinomicina são descrito em chinchilas de três municípios do Estado do Rio Grande do Sul. Uma semana após a ingestão de ração contendo 37 ppm de salinomicina, aproximadamente duas mil chinchilas de quatro fazendas expostas diminuíram o consumo da ração. Quatrocentos e vinte sete chinchilas demonstraram apatia. Dessas, duzentos e setenta e sete desenvolveram decúbito esternal e lateral, dispneia e coma, seguidos de morte. As primeiras mortes ocorreram oito dias após a ingestão da ração. A evolução dos sinais clínicos até a morte ou eutanásia foi de 2-5 dias. Os exames bioquímicos do soro sanguíneo em quatro chinchilas revelaram níveis aumentados da alanina aminotransferase, aspartato transaminase, fosfatase alcalina, creatina cinase, glicose, triglicerídeos e colesterol total. Quarenta e cinco chinchilas foram submetidas à necropsia. Os achados macroscópicos consistiam de marcada lipidose hepática em todas as chinchilas necropsiadas; fetos em estado de decomposição em doze chinchilas que estavam prenhes. Microscopicamente, múltiplas fibras musculares esqueléticas estavam hipereosinofílicas, tumefeitas e com perda das estriações. Nas chinchilas que sobreviveram por mais dias era possível observar segmentos fragmentados de miofibras afetadas (necrose flocular) e regeneração de miofibras. No fígado foi observada marcada degeneração gordurosa. Não foram observadas anormalidades microscópicas nos demais órgãos analisados. Análises à procura de aflatoxinas, resíduos de pesticidas e isolamento bacteriano foram negativos. A análise da ração por cromatografia líquida revelou 37ppm de salinomicina na ração. A ração suspeita foi administrada a 12 chinchilas, três das quais (25%) morreram apresentando lesões semelhantes às observadas nas chinchilas com a doença natural. O diagnóstico de intoxicação por salinomicina foi baseado na epidemiologia, lesões histológicas características e na presença de salinomicina na ração administrada nas quatro criações envolvidas.