PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Caldas S.A., Cid G.C., Nogueira V.A., França T.N., Graça F.A.S. Dutra G.A., Jacob J.C.F. & Peixoto P.V. 2016. [Ulcerative dermatitis outbreaks caused by thorns of Mimosa setosa, M. debilis and M. pudica (Fabaceae) in horses.] Surtos de dermatite ulcerativa causados por espinhos de Mimosa setosa, M. debilis e M. pudica (Fabaceae) em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(10):979-985. Departamento de Epidemiologia e Saúde Pública, Anexo I do Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br Mechanic natural skin lesions in horses caused by thorns of Mimosa spp. are described. Between the three plant species identified as responsible for the lesions, Mimosa setosa was present in greater quantity (80%) in the pasture, whilst M. debilis and M. pudica existed in lower proportion. Three ulcerative dermatitis outbreaks were observed during rainy periods of April to May 2013, December 2013 to February 2014 and April to May of the same year. Twenty-five horses from the Sector of Animal Reproduction, Federal Rural University of Rio de Janeiro, showed ulcerative skin lesions with irregular borders, hemorrhagic exudate, sometimes covered with scabs, located mainly in the regions of the pastern, fetlock, scapular-humeral joints, upper and lower lips, nose, nostrils, cheeks and chamfer. Seven horses were biopsied and histopathological examination revealed ulceration of the skin with inflammatory infiltrate by macrophages and neutrophils, delimited by granulation tissue. In some cases, microspicules of these plants (hirsute trichomes) were found throughout the inflammatory reaction. The diagnosis of skin dermatitis, caused by traumatic action of the plants, was based on the presence of Mimosa spp. in the pasture, on the characteristic clinic-pathological features and on recovery of the horses after their removal from the pasture. This appears to be the first report of the occurrence of ulcerative dermatitis caused by Mimosa setosa, as dermatitis caused by the others has been described before.

• Poisonous plants Mimosa spp. dermatitis plant poising plantas tóxicas dermatite ulcerativa

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Caldas S.A., Cid G.C., Nogueira V.A., França T.N., Graça F.A.S. Dutra G.A., Jacob J.C.F. & Peixoto P.V. 2016. [Ulcerative dermatitis outbreaks caused by thorns of Mimosa setosa, M. debilis and M. pudica (Fabaceae) in horses.] Surtos de dermatite ulcerativa causados por espinhos de Mimosa setosa, M. debilis e M. pudica (Fabaceae) em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(10):979-985. Departamento de Epidemiologia e Saúde Pública, Anexo I do Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br Descrevem-se, na pele de equídeos, lesões de natureza mecânico-traumática causadas por espinhos de Mimosa spp. Dentre as três espécies da planta identificadas como responsáveis pelas lesões, M. setosa estava presente em maior quantidade (80%) e M. debilis e M. pudica encontravam-se em menor proporção na pastagem. Ocorreram três surtos de dermatite ulcerativa em períodos chuvosos de abril a maio de 2013, dezembro de 2013 a fevereiro de 2014 e abril a maio deste mesmo ano. Vinte e cinco equinos do Setor de Reprodução Animal da Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro apresentaram, na pele, lesões ulcerativas com contornos irregulares, exsudato hemorrágico, recobertas por crostas. As lesões localizavam-se sobretudo nas regiões de quartela, boleto, articulação escapulo-umeral, lábios superior e inferior, focinho, narinas, bochechas e chanfro. Sete animais foram biopsiados e o exame histopatológico revelou ulceração da epiderme e infiltrado inflamatório constituído por macrófagos e neutrófilos, delimitado por tecido de granulação subjacente. Em alguns casos, foram observados microespículos das referidas plantas (tricomas hirsutos) em meio à reação inflamatória. O diagnóstico de dermatite cutânea causada pela ação traumática da planta baseou-se na presença de Mimosa spp. na pastagem, nas características e localização das lesões na pele dos equinos, nos achados histopatológicos e na recuperação após a retirada dos animais do pasto.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Cargnelutti J.F., Masuda E.K., Neuls M.G., Weiblen R. & Flores E.F. 2015. Outbreaks of canid herpesvirus 1 disease in puppies in southern Brazil. Pesquisa Veterinária Brasileira 35(6):557-561. Setor de Virologia, Departamento de Medicina Veterinária Preventiva, Universidade Federal de Santa Maria, Av. Roraima 1000, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: eduardofurtadoflores@gmail.com Canid herpesvirus 1 (CHV-1) is a widespread pathogen of dogs and produces infertility, abortions and severe systemic disease in young puppies. Clinical data indicate the circulation of CHV-1 among Brazilian dogs yet definitive diagnosis has rarely been accomplished. This article describes the clinicopathological findings of four independent cases/outbreaks of neonatal disease by CHV-1 in Bulldog puppies followed by virus identification and genetic characterization. Three events occurred in a kennel holding dogs of different breeds at reproductive age (March 2013, October 2013 and April 2014). Puppies from three French or English Bulldog litters, aging 9 to 30 days were affected, presenting dyspnea, agonic breathing, pale mucous, abdominal pain and tension, evolving to death within about 24 hours. At necropsy, the puppies presented necrohemorrhagic hepatitis, multifocal and moderate necrohemorrhagic nephritis and fibrinonecrotic interstitial pneumonia. Virus isolation was positive in clinical specimens from one litter and CHV-1 DNA was detected by PCR in tissues from all four cases. Virus-neutralizing assays with samples of the affected kennel revealed 9/12 adult animals with high antibody titers to CHV-1. Nucleotide sequencing of glycoprotein B, C and D genes revealed 99-100% of identity among the viruses and with CHV-1 sequences available in GenBank. Phylogenetic analyses of gC sequences showed a segregation of the samples, even among three isolates from the same kennel. These findings support CHV-1 infection as the cause of disease and death in these dog litters, reinforcing the need for correct etiologic diagnosis, prevention and immunization against CHV-1 in dogs from Southern Brazil.

• Canid herpesvirus 1 CHV-1 glycoproteins Herpesvírus canino tipo 1 glicoproteínas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Cargnelutti J.F., Masuda E.K., Neuls M.G., Weiblen R. & Flores E.F. 2015. Outbreaks of canid herpesvirus 1 disease in puppies in southern Brazil. [Surtos de doença por herpesvírus canino 1 em filhotes de cães no sul do Brasil.] Pesquisa Veterinária Brasileira 35(6):557-561. Setor de Virologia, Departamento de Medicina Veterinária Preventiva, Universidade Federal de Santa Maria, Av. Roraima 1000, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: eduardofurtadoflores@gmail.com O herpesvírus canino (CHV-1) é um patógeno de cães que possui distribuição mundial e que causa infertilidade, abortos e doença sistêmica severa em filhotes de cães. Achados clínicos tem indicado a circulação do CHV-1 em cães no Brasil, embora o diagnóstico definitivo seja raramente determinado. Este artigo descreve os achados clinicopatológicos de quatro casos/surtos independentes de morte neonatal de filhotes de cães da raça Bulldog causados pelo CHV-1, a identificação e a caracterização genética do vírus. Três eventos ocorreram no mesmo canil que abriga animais de diferentes raças em idade reprodutiva (março de 2013, outubro de 2013 e abril de 2014). Filhotes de três ninhadas de Bulldog Francês e/ou Inglês, com idade de 9 a 30 dias, foram afetados e apresentaram dispneia, respiração agônica, mucosas pálidas, dor e tensão abdominal, que evoluíram para morte dos cães dentro de, aproximadamente, 24 horas. Na necropsia foram observados hepatite necro-hemorrágica, nefrite necro-hemorrágica multifocal e moderada e pneumonia intersticial fibrinonecrótica. O isolamento viral foi positivo em amostras clínicas de um filhote e DNA de CHV-1 foi detectado por PCR em tecidos de filhotes de todos os surtos. Teste de soroneutralização com amostras de soro de cães provenientes do canil afetado revelaram que nove de 12 animais adultos possuíam altos títulos de anticorpos para o CHV-1. Sequenciamento de nucleotídeos do gene das glicoproteínas B, C e D revelaram 99-100% de identidade entre as amostras e com as sequências de CHV-1 disponíveis no GenBank. A análise filogenética baseada na sequência do gene da glicoproteína C mostrou uma segregação das amostras, mesmo entre os três isolados de vírus provenientes do mesmo canil. Esses achados demonstram que o CHV-1 é a causa da doença e da morte dos filhotes, reforçando a necessidade do correto diagnóstico etiológico e a implementação de medidas de prevenção e imunização contra o CHV-1 em cães no sul do Brasil.

Abstract in English:

ABSTRACT. Knupp S.N.R., Borburema C.C., Oliveira Neto T.S., Medeiros R., Knupp L.S., Riet-Correa F. & Lucena R.B. 2014. [Outbreaks of primary photosensitization in equidae caused by Froelichia humboldtiana.] Surtos de fotossensibilização primária em equídeos causados por Froelichia humboldtiana. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(12):1191-1195. Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, Universidade Federal de Campina Grande, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Campus de Patos, Av. Universitária s/n, Bairro Santa Cecília, Cx. Postal 61, Patos, PB 58708-110, Brazil. E-mail: sheilanribeiro@hotmail.com The study was conducted in order to report outbreaks of photosensitization caused by Froelichia humboldtiana in equidae in the state of Rio Grande do Norte, Brazil. Animals from three farms and donkeys found abandoned in roads were examined. Peripheral blood samples were collected from five donkeys and two horses for analysis of serum activities of liver enzymes and concentrations of total, direct and indirect bilirubin. Skin biopsies were collected from two donkeys and a horse for histopatological exams. Fifty donkeys, 18 horses and two mules were affected. Of the affected donkeys, 45 were raised on roadsides and 30 died due to myiasis and weakness. The animals had a history of presenting skin lesions of photodermatitis about one month after being grazing in areas invaded by F. humboldtiana and recovered 10-30 days after being removed from these areas. If the animals were reintroduced in the paddocks with F. humboldtiana, pruritus and self-mutilation returned in a week or two. Young and adults donkeys showed extensive ulcerated wounds, that drained abundant serous exudate. All these wounds resulted from trauma caused by secondary self-mutilation to intense itching. In addition, many wounds had myiasis. The horses and mules had lesions of photodermatitis only in the areas of depigmented skin, no ocular lesions were observed. Histopathology of skin biopsies revealed perivascular inflammation in the superficial dermis. The epidermis had extensive ulcers, covered by fibrin associated with neutrophilic infiltrate and numerous basophilic bacterial aggregates. The serum activities of AST, GGT and serum concentrations of bilirubin were within normal ranges. The diagnosis of primary photosensitization associated with ingestion of F. humboldtiana was based on the epidemiology, clinical signs, serum biochemistry, skin lesions, and the recurrence of lesions after the reintroduction of the animals into the pasture invaded by the plant. F. humboldtiana is an important cause of primary photosensitization in equidae in the Brazilian semiarid region, resulting in weakness and death of large numbers of animals, mainly donkeys that don’t receive proper treatment.

• Poisonous plants photosenzitization ervanço Froelichia humboldtiana photodermatitis plant poisoning plantas tóxicas fotossensibilização fotodermatite intoxicação por plantas

Abstract in Portuguese:

RESUMO. Knupp S.N.R., Borburema C.C., Oliveira Neto T.S., Medeiros R., Knupp L.S., Riet-Correa F. & Lucena R.B. 2014. [Outbreaks of primary photosensitization in equidae caused by Froelichia humboldtiana.] Surtos de fotossensibilização primária em equídeos causados por Froelichia humboldtiana. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(12):1191-1195. Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, Universidade Federal de Campina Grande, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Campus de Patos, Av. Universitária s/n, Bairro Santa Cecília, Cx. Postal 61, Patos, PB 58708-110, Brazil. E-mail: sheilanribeiro@hotmail.com O presente trabalho foi conduzido com o objetivo de relatar surtos de fotossensibilização causados por Froelichia humboldtiana em equídeos no Estado do Rio Grande do Norte, Brasil. Foram examinados animais de três propriedades rurais, além de asininos abandonados nas estradas. Procedeu-se a coleta de amostras de sangue periférico de cinco jumentos e dois equinos para análise das atividades das enzimas hepáticas e concentrações de bilirrubina total, direta e indireta. Das áreas de pele com lesões de dois jumentos e de um equino foram realizadas biópsias. Constatou-se que 50 asininos, 18 equinos e duas mulas foram acometidos. Dos asininos acometidos, 45 eram jumentos criados soltos em margens de estradas. Relatou-se a morte de 30 jumentos em decorrência de miíases e debilidade. Os animais tinham histórico de apresentarem lesões de fotodermatite aproximadamente um mês após pastarem em áreas invadidas por F. humboldtiana e recuperavam-se das lesões 10 a 30 dias após serem retirados dessas áreas. Porém, o quadro de prurido e automutilação retornava em uma ou duas semanas quando os equídeos eram reintroduzidos nessas áreas. Ao exame clínico de asininos jovens e adultos, foram observadas feridas extensas, ulceradas, que drenavam exsudato seroso abundante. Todas essas feridas decorriam de traumas causados por automutilação secundária ao intenso prurido. Além disso, muitas das feridas apresentavam miíase. Os equinos e as mulas apresentavam lesões de fotodermatite somente nas áreas de pele despigmentadas, não sendo observadas lesões oculares. A avaliação histopatológica de biópsias de pele revelou inflamação perivascular na derme superficial. Na epiderme havia extensas úlceras, recobertas por fibrina associada a infiltrado neutrofílico e numerosos agregados bacterianos basofílicos superficiais. As atividades séricas de AST, GGT e as concentrações de bilirrubina no soro estavam dentro dos valores de referência. O diagnóstico de fotossensibilização primária associada à ingestão de F. humboldtiana foi baseado na epidemiologia, sinais clínicos, bioquímica sérica, biópsia de pele e reocorrência das lesões após os animais serem reintroduzidos no pasto invadido pela planta. Conclui-se que a F. humboldtiana é uma importante causa de fotossensibilização primária em equídeos no semiárido brasileiro, resultando em quadro de debilidade e morte de grande número de animais, principalmente asininos que não recebem tratamento adequado.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Duarte M.D., Bezerra Júnior P.S., Lima D.H.S., Bomjardim H.A., Oliveira C.M.C., Silva N.S., Faial K.C.F. & Barbosa J.D. 2014. [Salt poisoning outbreak in sheep in the state of Pará.] Surto de intoxicação por sal em ovinos no estado do Pará. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(11):1061-1068. Faculdade de Medicina Veterinária, Instituto de Medicina Veterinária, Campus de Castanhal, Universidade Federal do Pará, Rodovia BR-316 Km 61, Castanhal, PA 68741-740, Brazil. E-mail: diomedes@ufpa.br This paper reports an outbreak of salt poisoning in sheep on a farm in the state of Pará, northern Brazil. Eight (1.46%) animals were affected from a total of 545 sheep and four (50%) of them died. The evaluation of the facilities and the handling indicated as predisposing factors excessive intake of the mineral supplement and water restriction. The main clinical signs were recumbency, decrease or absence of cutaneous sensibility, absence of auricular, palpebral and menace reflex, mydriasis, nystagmus, opisthotonus, spasticity of limbs, somnolence and stupor. Beside these signs bloat, diarrhea, tachypnea, tachycardia, dehydration and polyuria were observed. The course of the disease in animals that died ranged from two hours and a half to 48 hours. The medium of serum concentration of sodium and potassium of 31 sheep from the same group affected on samples collected during the outbreak revealed hypernatremia (190mEq/l) and hyperkalemia (8.2mEq/l). At necropsy, there was flattening of the cerebral gyri in one sheep; in this animal was found vacuolization of the neuropil in the cerebral cortex with moderate intensity in the intermediary and mild on the superficial layers, with increased perineural and perivascular spaces. In these areas there were markedly swollen nucleus of astrocytes with acute neuronal necrosis. The dosage of sodium in the brain of a sheep revealed a high value of 3.513ppm. The diagnosis was made based on the epidemiology, clinical signs, macro and microscopic lesions and in the dosages of sodium in serum and brain.

• Salt poisoning sodium chloride polioencephalomalacia intoxicação por sal cloreto de sódio polioencefalomalácia

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Duarte M.D., Bezerra Júnior P.S., Lima D.H.S., Bomjardim H.A., Oliveira C.M.C., Silva N.S., Faial K.C.F. & Barbosa J.D. 2014. [Salt poisoning outbreak in sheep in the state of Pará.] Surto de intoxicação por sal em ovinos no estado do Pará. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(11):1061-1068. Faculdade de Medicina Veterinária, Instituto de Medicina Veterinária, Campus de Castanhal, Universidade Federal do Pará, Rodovia BR-316 Km 61, Castanhal, PA 68741-740, Brazil. E-mail: diomedes@ufpa.br O presente trabalho relata um surto de intoxicação por sal em ovinos no Brasil, em uma propriedade no estado do Pará. De um total de 545 ovinos, oito animais adoeceram (1,46%) e quatro destes morreram (50%). A avaliação das instalações e do manejo indicaram como fatores predisponentes a ingestão excessiva de mistura mineral e a restrição hídrica. Os principais sinais clínicos foram decúbito, diminuição ou ausência da sensibilidade cutânea, ausência dos reflexos de ameaça, palpebral e auricular, midríase, nistagmo, opistótono, espasticidade de membros, sonolência e estupor. Havia ainda, timpanismo, diarreia, taquipneia, taquicardia, desidratação e poliúria. A evolução do quadro clínico nos animais que morreram variou de duas horas e meia a 48 horas. As médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 31 ovinos do mesmo lote afetado pela intoxicação, em amostras colhidas durante o surto, revelaram hipernatremia (190mEq/l) e hipercalemia (8,2mEq/l). À necropsia, observou-se em um animal, achatamento das circunvoluções cerebrais. Microscopicamente, neste animal, evidenciou-se vacuolização moderada do neurópilo, particularmente nas lâminas intermediárias do córtex cerebral, com aumento dos espaços perineural e perivascular. Nessas áreas foram observados ainda, acentuada tumefação e edema dos astrócitos e necrose neuronal aguda. A dosagem de sódio no encéfalo de um ovino, revelou-se elevada com valor de 3.513ppm. O diagnóstico foi realizado com base na epidemiologia, nos sinais clínicos, nas lesões macro e microscópicas e nas dosagens de sódio no soro e no encéfalo dos ovinos.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Medeiros T.N.S., Lorenzetti E., Alfieri A.F. & Alfieri A.A. 2014. Severe diarrhea outbreak in beef calves (Bos indicus) caused by G6P[11], an emergent genotype of bovine rotavirus group A. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(8):717-722. Laboratório de Virologia Animal, Departamento de Medicina Veterinária Preventiva, Universidade Estadual de Londrina, Rodovia Celso Garcia Cid, Campus Universitário, Cx. Postal 10011, Londrina, PR 86057-970, Brazil. E-mail: alfieri@uel.br The episodes of diarrhea caused by neonatal bovine rotavirus group A (BoRVA) constitute one of the major health problems in the calf rearing worldwide. The main G (VP7) and P (VP4) genotypes of BoRVA strains involved in the etiology of diarrhea in calves are G6P[1], G10P[11], G6P[5], and G8P[1]. However, less frequently, other G and P genotypes have been described in BoRVA strains identified in diarrheic fecal samples of calves. This study describes the identification and molecular characterization of an emerging genotype (G6P[11]) in BoRVA strains involved in the etiology of a diarrhea outbreak in beef calves in a cattle herd of high production in extensive management system. The diarrhea outbreak, which showed high morbidity (60%) and lethality (7%) rates, occurred in calves (n= 384) Nelore (Bos indicus) up to 30-day-old from the State of Mato Grosso do Sul, Brazil. BoRVA was identified in 80% (16/20) of the fecal samples analyzed by polyacrylamide gel electrophoresis (PAGE) technique. In all PAGE-positive fecal samples were amplified products with 1,062-bp and 876-bp in the RT-PCR assays for VP7 (G type) and VP4 (VP8*) (P type) of BoRVA, respectively. The nucleotide sequence analysis of VP7 and VP4 genes of four wild-type BoRVA strains showed G6-III P[11]-III genotype/lineage. The G6P[11] genotype has been described in RVA strains of human and animal hosts, however, in calves this genotype was only identified in some cross-sectional studies and not as a single cause of diarrhea outbreaks in calves with high morbidity and lethality rates as described in this study. The monitoring of the G and P genotypes of BoRVA strains involved in diarrhea outbreaks in calves is important for both animal and public health by allowing the identification of the most frequent genotypes, the characterization of novel genotypes and to identify reassortments with genotypes described in animal and human hosts. The results of this study show the importance of the monitoring of the genotypes of BoRVA strains involved in episodes of bovine neonatal diarrhea as for characterization of frequency of occurrence and pathogenic potential of uncommon genotypes as for monitoring of the emergency of different BoRVA genotypes not included in commercial vaccines.

• Calf rotaviruses bezerro rotavirose

Abstract in Portuguese:

RERSUMO.- Medeiros T.N.S., Lorenzetti E., Alfieri A.F. & Alfieri A.A. 2014. Severe diarrhea outbreak in beef calves (Bos indicus) caused by G6P[11], an emergent genotype of bovine rotavirus group A. [Surto de diarreia neonatal em bezerros de corte (Bos indicus) ocasionado por um genotipo emergente G6P[11] de rotavírus bovino grupo A.] Pesquisa Veterinária Brasileira 34(8):717-722. Laboratório de Virologia Animal, Departamento de Medicina Veterinária Preventiva, Universidade Estadual de Londrina, Rodovia Celso Garcia Cid, Campus Universitário, Cx. Postal 10011, Londrina, PR 86057-970, Brazil. E-mail: alfieri@uel.br Os episódios de diarreia neonatal ocasionados pelo rotavírus bovino grupo A (BoRVA) constituem-se em um dos principais problemas sanitários na criação de bezerros em todo o mundo. Os principais genotipos G (VP7) e P (VP4) de cepas de BoRVA envolvidos na etiologia da diarreia em bezerros são G6P[1], G10P[11], G6P[5] e G8P[1]. No entanto, com menor frequência, outros genotipos G e P têm sido descritos em cepas de BoRVA identificadas em amostras de fezes diarreicas de bezerros. Este estudo descreve a identificação e caracterização molecular de um genotipo emergente (G6P[11]) em cepas de BoRVA envolvidas na etiologia de um surto de diarreia em bezerros de um rebanho bovino de corte de alta produção em sistema de manejo extensivo. O surto, que apresentou altas taxas de morbidade (60%) e de letalidade (7%), ocorreu em bezerros (n=384) da raça Nelore (Bos indicus) com até 30 dias de idade, provenientes do estado do Mato Grosso do Sul, Brasil. O BoRVA foi identificado em 80% (16/20) das amostras fecais analisadas pela técnica de eletroforese em gel de poliacrilamida (PAGE). Em todas as amostras fecais PAGE-positivas foi possível a amplificação por RT-PCR de produtos com 1.062 pb e 876 pb referentes aos genes VP7 (G tipo) e VP4 (VP8*) (P tipo), respectivamente, de BoRVA. A análise da sequência de nucleotídeos dos genes VP7 e VP4 de quatro cepas de BoRVA demonstrou a presença do genotipo/linhagem G6-III P[11]-III. O genotipo G6P[11] tem sido descrito em cepas de RVA de hospedeiros humanos e animais. Contudo, em bezerros, este genotipo foi apenas identificado em alguns estudos transversais e não como a única causa de surtos de diarreia em bezerros com altas taxas de morbidade e letalidade como descrito neste estudo. O monitoramento dos genotipos G e P de cepas de BoRVA envolvidos em surtos de diarreia em bezerros é relevante tanto para a saúde animal quanto para a saúde pública por possibilitar a identificação dos genotipos mais frequentes, a caracterização de novos genotipos e por identificar reassortments com genotipos descritos em hospedeiros humanos e animais. Os resultados deste estudo demonstram a importância do monitoramento dos genotipos de cepas de BoRVA envolvidas em surtos de diarreia neonatal bovina tanto para a caracterização da frequência de ocorrência e potencial patogênico de genotipos incomuns quanto para o monitoriamento da emergência de genotipos distintos daqueles incluídos em vacinas comerciais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Mettifogo E., Nuñez L.F.N., Santander Parra S.H., Astolfi-Ferreira C.S. & Ferreira A.J.P. 2014. Fowl adenovirus Group I as a causal agent of inclusion body hepatitis/hydropericardium syndrome (IBH/HPS) outbreak in brazilian broiler flocks. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(8):733-737. Departamento de Patologia, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, Av. Prof. Dr. Orlando Marques de Paiva 87, São Paulo, SP 05508-270, Brazil. E-mail: ajpferr@usp.br Commercial broiler flocks from a farm located in the State of São Paulo, Brazil, presented diarrhea, depression, increased mortality and poor weight gain. Upon post-mortem examination, classical signs of Inclusion Body Hepatitis/Hydropericardium Syndrome (IBH/HPS) were observed, including enlarged pale yellow-colored livers and straw-colored liquid in the pericardial sac. In addition, gross lesions were also observed in the kidneys, pancreas, thymus, intestines and gallbladder. Samples of these organs were analyzed by PCR for the detection of the hexon gene of the Fowl Adenovirus (FAdVs) Group I. The results were positive for both flocks (A and B) assayed by PCR. The macroscopic lesions associated with the detection of FAdV Group I by PCR in several of these affected organs allowed for the identification of IBH/HPS. In fact, this is the first report in Brazil of IBH/HPS in broilers, which identifies FAdVs group I as a causal agent of the disease. These findings may contribute to the worldwide epidemiology of the adenovirus-mediated hepatitis/hydropericardium syndrome.

• Adenovirus hepatitis hydropericardium adenovírus aviário hepatite hidropericárdio

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Mettifogo E., Nuñez L.F.N., Santander Parra S.H., Astolfi-Ferreira C.S. & Ferreira A.J.P. 2014. Fowl adenovirus Group I as a causal agent of inclusion body hepatitis/hydropericardium syndrome (IBH/HPS) outbreak in brazilian broiler flocks. [Adenovirus aviário Ggrupo I como um agente causal da síndrome da hepatite por corpúsculo de inclusão/hidropericárdio (IBH/HPS) em lotes de frangos de corte.] Pesquisa Veterinária Brasileira 34(8):733-737. Departamento de Patologia, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, Av. Prof. Dr. Orlando Marques de Paiva 87, São Paulo, SP 05508-270, Brazil. E-mail: ajpferr@usp.br Lotes comerciais de frangos de uma granja localizada no Estado de São Paulo, Brasil, apresentavam diarreia, depressão, aumento de mortalidade e baixo ganho de peso. Após o exame post-mortem, sinais clássicos da síndrome de hepatite por corpúsculo de inclusão/hidropericárdio (IBH/HPS) foram observados incluindo hepatomegalia com aspecto amarelado pálido e líquido de coloração amarelo palha no saco pericárdio. Além disso, as alterações macroscópicas foram também observadas nos rins, pâncreas, timo, intestinos e vesícula biliar. Amostras destes órgãos foram analisadas pela técnica de PCR para detectar o adenovírus aviário do grupo I através do gene Hexon. Os resultados foram positivos para ambos os lotes (A e B) utilizando-se a técnica de PCR. As lesões macroscópicas associadas à detecção do adenovírus aviário do grupo I pela técnica de PCR em vários destes órgãos acometidos permitiu a identificação da síndrome de hepatite/hidropericárdio em frangos no Brasil. Ao nosso conhecimento, este é a primeira descrição da síndrome de hepatite/hidropericárdio causado por adenovírus aviário do grupo I, no Brasil. Estes achados podem contribuir com a epidemiologia mundial do adenovírus mediando a síndrome de hepatite/hidropericárdio.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Vargas Jr S.F., Marcolongo-Pereira C., Adrien M.L., Fiss L., Molarinho K.R., Soares M.P., Schild A.L. & Sallis E.S.V. 2014. [Outbreak of cryptosporidiosis in calves in Southern Brazil.] Surto de criptosporidiose em bezerros no Sul do Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(8):749-752. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Universitário s/n, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: esvsallis@yahoo.com.br This paper describes the epidemiology, clinical signs and pathology of an outbreak of cryptosporidiosis in calves in Southern Brazil. Thirty-five out of 400 calves with 30-45 days of age were affected and 16 died. The calves were born weak and just after birth they had yellow diarrhea, weight loss, dehydration, depression, and death between 10 and 15 days after onset of clinical signs. Congestion of the bowel and mesenteric blood vessels were observed at necropsy. Intestinal distension by gas and dilation of lymphatic vessels were also observed. Microscopically, the intestine showed flattening of the villi with necrosis and atrophy. Adhered to the surface of the villus epithelial cells there were round basophilic structures of 2- to 5-μm-diameter compatible with Cryptosporidium spp. Electron microscopy revealed the presence of different stages of the agent adhered to the microvilli of enterocytes. We alert the importance of cryptosporidiosis as a primary agent of diarrhea in calves. Preventive measures to reduce economic losses, environmental contamination, and also decrease of risk for public health are necessary.

• Cryptosporidiosis Cryptosporidium spp. diarrhea criptosporidiose diarreia

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Vargas Jr S.F., Marcolongo-Pereira C., Adrien M.L., Fiss L., Molarinho K.R., Soares M.P., Schild A.L. & Sallis E.S.V. 2014. [Outbreak of cryptosporidiosis in calves in Southern Brazil.] Surto de criptosporidiose em bezerros no Sul do Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(8):749-752. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Universitário s/n, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: esvsallis@yahoo.com.br Descrevem-se os aspectos epidemiológicos, sinais clínicos e a patologia de um surto de criptosporidiose em bezerros na região Sul do Rio Grande do Sul. De um lote de 400 bezerros de 30-45 dias de idade, 35 adoeceram e 16 morreram. Os bezerros nasciam fracos e logo após o nascimento apresentavam diarreia amarela, emagrecimento progressivo, desidratação, depressão e morte entre 10 e 15 dias após o início dos sinais clínicos. Na necropsia havia congestão dos vasos sanguíneos intestinais e mesentéricos. Havia distensão intestinal por gás e dilatação de vasos linfáticos. Microscopicamente havia achatamento das vilosidades intestinais, com necrose e atrofia. Aderidas à superfície das células epiteliais das vilosidades, havia estruturas puntiformes basofílicas de 2-5µm de diâmetro compatíveis com Cryptosporidium spp. A microscopia eletrônica revelou a presença de diferentes estágios do agente aderidos às microvilosidades de enterócitos. Alerta-se para a importância da criptosporidiose como agente primário de diarreia em bezerros. São necessárias medidas preventivas no que se refere ao manejo para diminuir as perdas econômicas e a contaminação ambiental, e, ainda, diminuir o risco para a saúde pública.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Tucci E.C., Soares N.M., Faccini J.L.H. & Vilas Boas D. 2014. Additional information about an outbreak by Allopsoroptoides galli (Acari: Psoroptoididae) in commercial laying hens in the state of São Paulo, Brazil. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(8):760-762. Laboratório de Parasitologia, Instituto Biológico, Av. Conselheiro Rodrigues Alves 1252, São Paulo, SP 04014-002, Brazil. E-mail: tucci@biologico.sp.gov.br This paper reports additional information about a mange outbreak by the mite Allopsoroptoides galli in a commercial egg-laying hen facility in the state of São Paulo, Brazil. About half of the 76,000 multi-age birds of the flock were affected. Experimental infestations carried out on naive hens resulted in clinical signs similar to those diagnosed in naturally infested hens, such as generalized scaly dermatitis, presence of mucus-like material and yellowish crusts on the skin and around the calami, feather loss and strong unpleasant odor. About 30% drop of egg production was estimated. The possible source of infestation were wild birds identified on the ground and roofs of the sheds.

• Mange Allopsoroptoides galli Acari dermatitis sarna dermatite

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Tucci E.C., Soares N.M., Faccini J.L.H. & Vilas Boas D. 2014. Additional information about an outbreak by Allopsoroptoides galli (Acari: Psoroptoididae) in commercial laying hens in the state of São Paulo, Brazil. [Informação adicional sobre um surto de sarna causado por Allopsoroptoides galli (Acari: Psoroptoididae) em uma granja de poedeiras no Estado de São Paulo.] Pesquisa Veterinária Brasileira 34(8):760-762. Laboratório de Parasitologia, Instituto Biológico, Av. Conselheiro Rodrigues Alves 1252, São Paulo, SP 04014-002, Brazil. E-mail: tucci@biologico.sp.gov.br Este artigo acrescenta informações adicionais sobre um surto de sarna causado por Allopsoroptoides galli em uma instalação comercial de galinhas de postura no estado de São Paulo, Brasil. Approximadamente metade das 76.000 aves, com várias idades, mantidas em uma granja, foram infestadas. Um total de 12 galinhas sem prévio contato com os ácaros e infestadas experimentalmente apresentaram sinais clínicos semelhantes aos diagnosticados em galinhas naturalmente infestadas, tais como dermatite escamosa generalizada, presença de material mucoso, crostas amareladas na pele e em torno dos câlamos, perda de penas e forte odor desagradável. A perda na produçãode ovos foi estimada em 30%. As possíveis fontes de infestação foram aves silvestres observadas no chão próximo aos galpões e telhados.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Lorenzetti E., Stipp D.T., Possatti F., Campanha J.E.T., Alfieri A.F. & Alfieri A.A. 2014. Diarrhea outbreaks in suckling piglets due to rotavirus group C single and mixed (rotavirus groups A and B) infections. Pesquisa Veterinária Brasileira 34(5):391-397. Laboratory of Animal Virology, Department of Veterinary Preventive Medicine, Universidade Estadual de Londrina, Rodovia Celso Garcia Cid, Campus Universitário, Cx. Postal 10011, Londrina, PR 86057-970, Brazil. E-mail: alfieri@uel.br Porcine group A rotavirus (PoRVA) is a major cause of neonatal diarrhea in suckling and recently weaned piglets worldwide. The involvement of non-group A rotavirus in cases of neonatal diarrhea in piglets are sporadic. In Brazil there are no reports of the porcine rotavirus group C (PoRVC) as etiologic agent of the diarrhea outbreaks in piglets. The aim of this study was to describe the identification of rotavirus group C in single and in mixed infection with rotavirus groups A and B in three neonatal diarrhea outbreaks in suckling (≤21-day-old) piglets, with 70% to 80% and 20% to 25% of morbidity and lethality rates, respectively, in three pig herds located in the state of Santa Catarina, Brazil. The diagnosis of PoRV in the diarrheic fecal samples was performed using polyacrylamide gel electrophoresis (PAGE) to identify the presence of porcine rotavirus groups A, B (PoRVB), and C, and by RT-PCR (PoRVA and PoRVC) and semi-nested (SN)-PCR (PoRVB) to partially amplify the VP4 (VP8*)-VP7, NSP2, and VP6 genes of PoRVA, PoRVB, and PoRVC, respectively. One RT-PCR (PoRVA and PoRVC) and SN-PCR (PoRVB) product of each group of rotavirus of each diarrhea outbreak was submitted to nucleotide (nt) sequence analysis. Based on the PAGE technique, 4 (25%) and 1 (6.25%) of the 16 diarrheic fecal samples evaluated in the first outbreak presented PoRVA and PoRVC electropherotype, respectively, and 11 (68.75%) were negative. In the second outbreak, 3 (42.85%) of the 7 fecal samples evaluated presented PoRVA electropherotype, and in 3 (42.85%) and in 1 (14.3%) fecal samples were detected inconclusive and negative results, respectively. Three (30%) of the 10 fecal samples of the third outbreak presented PoRVC electropherotype; 5 (50%) and 2 (20%) samples showed negative and inconclusive results, respectively. Based on the RT-PCR and SN-PCR assays in the first neonatal diarrhea outbreak, PoRVC was detected in 13 (81.2%) of the 16 diarrheic fecal samples evaluated. PoRVC single infection was identified in 4 (25%) of these samples and mixed infections with PoRVA and PoRVB in 9 (56.2%) fecal samples. All of the seven diarrheic fecal samples evaluated from the second neonatal diarrhea outbreak were positive for PoRVC, whereas its mixed infection with other PoRV groups was detected in 4 (57.2%) samples. In the third outbreak, PoRVC in single infection was detected in all of the 10 diarrheic fecal samples analyzed. In the nt sequence analysis, the PoRVA strains of the first and second outbreaks demonstrated higher nt identity with G4P[6] and G9P[23] genotypes, respectively. The PoRVB strains (first and second outbreaks) and the PoRVC strains (first, second, and third outbreaks) showed higher nt identity and clustered in the phylogenetic tree with PoRVB and PoRVC strains that belong to the N4 and I1 genotypes, respectively. This is the first description in Brazil of the involvement of PoRVC in the etiology of diarrhea outbreaks in suckling piglets. The results of this study demonstrated that PoRVC, in both single and mixed infections, is an important enteropathogen involved in neonatal diarrhea outbreaks in piglets and that the use of more sensitive diagnostic techniques allows the identification of mixed infections involving two or even three groups of PoRV, which may be more common than previously reported.

• Diarrhea rotaviruses diarreia rotavirose

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Lorenzetti E., Stipp D.T., Possatti F., Campanha J.E.T., Alfieri A.F. & Alfieri A.A. 2014. Diarrhea outbreaks in suckling piglets due to rotavirus group C single and mixed (rotavirus groups A and B) infections. [Surtos de diarreia em leitões lactentes por rotavírus grupo C em infecções singulares e mistas (rotavirus grupos A e B).] Pesquisa Veterinária Brasileira 34(5):391-397. Laboratory of Animal Virology, Department of Veterinary Preventive Medicine, Universidade Estadual de Londrina, Rodovia Celso Garcia Cid, Campus Universitário, Cx. Postal 10011, Londrina, PR 86057-970, Brazil. E-mail: alfieri@uel.br O rotavírus suíno grupo A (PoRVA) é uma das principais causas de diarreia neonatal em leitões lactentes e recém-desmamados em todo o mundo. As descrições do envolvimento de rotavírus não-grupo A em quadros de diarreia neonatal em leitões são esporádicas. No Brasil não há relatos do envolvimento do rotavírus suíno grupo C (PoRVC) na etiologia dos surtos de diarreia em leitões. O objetivo deste estudo foi descrever a identificação de rotavírus grupo C em infecções singulares e mistas com os rotavírus grupos A e B em três surtos de diarreia neonatal em leitões lactentes (≤21 dias de idade), com taxas de morbidade de 70% a 80% e de letalidade de 20% a 25%, em três rebanhos suínos localizados no estado de Santa Catarina, Brasil. O diagnóstico de PoRV nas amostras de fezes diarreicas foi realizado por eletroforese em gel de poliacrilamida (PAGE) para identificar a presença dos grupos A, B (PoRVB), e C de rotavírus suíno e por RT-PCR (PoRVA e PoRVC) e semi-nested (SN)-PCR (PoRVB) com a amplificação parcial dos genes VP4 (VP8*)-VP7, NSP2 e VP6 de PoRVA, PoRVB e PoRVC, respectivamente. Um produto de RT-PCR (PoRVA e PoRVC) e SN-PCR (PoRVB) de cada grupo de rotavírus de cada um dos três surtos de diarreia foi submetido à análise da sequência de nucleotídeos (nt). Com base na técnica de PAGE, 4 (25%) e 1 (6,25%) das 16 amostras de fezes analisadas no primeiro surto apresentaram eletroferotipo característico de PoRVA e PoRVC, respectivamente, e 11 (68,75%) amostras fecais foram negativas. No segundo surto, 3 (42,85%) das 7 amostras de fezes analisadas apresentaram perfil eletroforético de PoRVA; em 3 (42,85%) e em 1 (14,3%) amostras de fezes foram detectados resultados inconclusivos e negativos, respectivamente. Três (30%) das 10 amostras de fezes do terceiro surto apresentaram eletroferotipo característico de PoRVC; 5 (50%) e 2 (20%) amostras apresentaram resultados negativos e inconclusivos, respectivamente. Com base nos resultados da RT-PCR e SN-PCR, no primeiro surto de diarreia neonatal o PoRVC foi detectado em 13 (81,2%) das 16 amostras de fezes diarreicas analisadas, sendo que em 4 (25%) amostras foi identificada infecção singular e em 9 (56,2%) amostras infecção mista com PoRVA e PoRVB. Todas as sete amostras de fezes diarreicas provenientes do segundo surto de diarreia neonatal foram positivas para o PoRVC, enquanto infecções mistas com outros grupos de PoRV foram detectadas em 4 (57,2%) amostras. No terceiro surto o PoRVC foi detectado em infecção singular em todas as dez amostras de fezes diarreicas analisadas. Na análise da sequência de nt as cepas de PoRVA do primeiro e segundo surtos demonstraram maior identidade de nt com os genotipos G4P[6] e G9P[23], respectivamente. As cepas de PoRVB (primeiro e segundo surtos) e as cepas de PoRVC (primeiro, segundo e terceiro surtos) mostraram maior identidade de nt com cepas de PoRVB e PoRVC que pertencem aos genotipos N4 e I1, respectivamente. Esta é a primeira descrição realizada no Brasil do envolvimento de PoRVC na etiologia de surtos de diarreia em leitões lactentes. Os resultados deste estudo demonstram que o PoRVC, tanto em infecções singulares quanto em infecções mistas, é um importante enteropatógeno envolvido em surtos de diarreia neonatal em leitões e que o uso de técnicas de diagnóstico mais sensíveis permite caracterizar que infecções mistas, com dois ou até mesmo com três grupos de PoRV, podem ser mais comuns do que anteriormente relatado.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Marques A.L.A.M., Simões S.V.D., Garino Jr F., Maia L.A., Silva T.R., Riet-Correa B.R., Lima E.F. &, Riet-Correa F. 2013. [Outbreak of salmonellosis by serovar Dublin in calves in the State of Maranhão, Brazil.] Surto de salmonelose pelo sorovar Dublin em bezerros no Maranhão. Pesquisa Veterinária Brasileira 33(8):983-988. Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Patos, PB 58700-000, Brazil. E-mail: saravilar@bol.com.br An outbreak of salmonellosis due to Salmonella enterica subsp. enterica sorovar Dublin is reported in calves in a farm in the municipality of Timon, state of Maranhão. From a total of 62 calves, 22 (35.5%) were affected and 9 (40.9%) died. Clinical signs were fever, depression, anorexia, and, in some cases, respiratory, neurological or enteric signs, or arthritis. The clinical manifestation period was hyperacute to subacute. Main gross lesions were enlarged liver and spleen, and presence of exudate in the cavities. Histologically, paratyphoid granuloma were seen in the liver, kidney, and spleen. Thrombosis and bacterial aggregates in blood vessels were observed in various organs. After the realization of the antibiogram the outbreak was controlled by adoption of appropriate antibiotic therapy combined with the correction of sanitary measures.

• Salmonellosis salmonese

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Marques A.L.A.M., Simões S.V.D., Garino Jr F., Maia L.A., Silva T.R., Riet-Correa B.R., Lima E.F. &, Riet-Correa F. 2013. [Outbreak of salmonellosis by serovar Dublin in calves in the State of Maranhão, Brazil.] Surto de salmonelose pelo sorovar Dublin em bezerros no Maranhão. Pesquisa Veterinária Brasileira 33(8):983-988. Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Patos, PB 58700-000, Brazil. E-mail: saravilar@bol.com.br Um surto de salmonelose em bezerros causado pela Salmonella enterica subsp. enterica sorovar Dublin é relatado em uma fazenda no município de Timon, Maranhão. De um total de 62 bezerros, 22 (35,5%) adoeceram e destes nove (40,9%) morreram. Os sinais clínicos incluíram febre, depressão, anorexia e, em alguns casos, sinais respiratórios, neurológicos, entéricos ou artrites, com curso clínico hiperagudo ou subagudo. As principais lesões macroscópicas foram hepatomegalia com áreas pálidas multifocais a coalescentes, esplenomegalia e líquido nas cavidades torácica e abdominal. Histologicamente foram observados granulomas paratifoides no fígado, rim e baço, além de trombos e agregados bacterianos em vasos sanguíneos de diversos órgãos. O surto foi controlado com a adoção de antibioticoterapia adequada aliada a correção de algumas medidas sanitárias na propriedade.