PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Nunes Rangel M.F., Lemos L.S., Almeida C.M.C., Sales L.G. & Vieira-da-Motta O. 2010. Development of Polyclonal IgY antibodies in chickens and IgG in rabbits immunized against proteins of Pythium insidiosum isolated from horses in the state of Rio de Janeiro. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(1):87-93. Micologia Veterinária do Setor de Doenças Infectocontagiosas, Laboratório de Sanidade Animal do Centro de Ciências e Tecnologias Agropecuárias, Universidade Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro, Av. Alberto Lamego 2000, Horto, Campos dos Goytacazes, RJ 28013-602, Brazil. E-mail: olney@uenf.br Pythiosis is caused by Pythium insidiosum and the occurrence of disease in horses was described in the North and Northwest State of Rio de Janeiro, Brazil. The disease was described in cattle, sheep, humans, and horses in different states and regions across the country. This paper describes the development of IgY and IgG polyclonal antibodies, in chicken and rabbits, respectively against proteins extracted from kunkers and hyphae of P. insidiosum from affected horses. The proteins were recognized by chicken, rabbit and horse antibodies by immunodiffusion and Western blot against majority bands of 27 and 43 KDa, and titrated by ELISA. The antibodies IgY developed by the first time against Brazilian strains of P. insidiosum may represent a valuable tool in the detection of antigens of the pathogen and contribute to further studies aimed at immunotherapy and knowledge about this disease in endemic areas in Rio de Janeiro and in Brazil.

• Pythiosis Pythium insidiosum

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Nunes Rangel M.F., Lemos L.S., Almeida C.M.C., Sales L.G. & Vieira-da-Motta O. 2010. Development of Polyclonal IgY antibodies in chickens and IgG in rabbits immunized against proteins of Pythium insidiosum isolated from horses in the state of Rio de Janeiro. [Desenvolvimento de Anticorpos IgY em galinhas e IgG em coelhos imunizados contra proteínas de Pythium insidiosum isolado de equinos no Estado do Rio de Janeiro, Brasil.] Pesquisa Veterinária Brasileira 30(1):87-93. Micologia Veterinária do Setor de Doenças Infectocontagiosas, Laboratório de Sanidade Animal do Centro de Ciências e Tecnologias Agropecuárias, Universidade Estadual do Norte Fluminense Darcy Ribeiro, Av. Alberto Lamego 2000, Horto, Campos dos Goytacazes, RJ 28013-602, Brazil. E-mail: olney@uenf.br Pitiose é causada por Pythium insidiosum e a doença foi descrita em equinos no Norte e Noroeste do Estado do Rio de Janeiro, Brasil. A doença foi descrita em bovinos, ovelhas, humanos e cavalos em diferentes estados e regiões do país. Este trabalho descreve o desenvolvimento de anticorpos policlonais, IgY e IgG, em galinha e coelho, respectivamente, contra proteínas extraídas de kunkers e hifas de P. insidiosum de cavalos doentes. As proteínas foram reconhecidas por anticorpos de galinha, coelho e cavalos contra as bandas majoritárias de 27 e 34 KDa em imunodifusão e Western blot tituladas por ELISA. Os anticorpos IgY desenvolvidos pela primeira vez contra cepas brasileiras de P. insidiosum podem representar um valioso instrumento na detecção de antígenos de patógenos e contribuem para novos estudos baseados na imunoterapia e no entendimento sobre esta doença em áreas endêmicas no Rio de Janeiro e em todo o país.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Silva A.D., Franco A.C., Esteves P.A., Spilki F.R. & Roehe P.M. 2009. Experimental infection of rabbits with a recombinant bovine herpesvirus type 5 (BoHV-5) gI, gE and US9-negative. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(11):913-918. Instituto de Pesquisas Veterinárias Desidério Finamor, Fepagro Saúde Animal, Estrada Municipal do Conde 6000, Caixa Postal 47, Eldorado do Sul, RS 92990-000, Brazil. E-mail: anafranco.ufrgs@gmail.com Bovine herpesvirus type 5 (BoHV-5) is a major cause of viral meningoencephalitis in cattle. The expression of different viral proteins has been associated with BoHV-5 neuropathogenesis. Among these, gI, gE and US9 have been considered essential for the production of neurological disease in infected animals. To evaluate the role of gI, gE and US9 in neurovirulence, a recombinant from which the respective genes were deleted (BoHV-5 gI-/gE-/US9-) was constructed and inoculated in rabbits of two age groups (four and eight weeks-old). When the recombinant virus was inoculated through the paranasal sinuses of four weeks-old rabbits, neurological disease was observed and death was the outcome in 4 out of 13 (30.7 %) animals, whereas clinical signs and death were observed in 11/13 (84.6%) of rabbits infected with the parental virus. In eight weeks-old rabbits, the BoHV-5 gI-/gE-/US9- did not induce clinically apparent disease and could not be reactivated after dexamethasone administration, whereas wild type BoHV-5 caused disease in 55.5% of the animals and was reactivated. These findings reveal that the simultaneous deletion of gI, gE and US9 genes did reduce but did not completely abolish the neurovirulence of BoHV-5 in rabbits, indicating that other viral genes may also play a role in the induction of neurological disease.

• Herpesvírus bovino tipo 5 BoHV-5

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Silva A.D., Franco A.C., Esteves P.A., Spilki F.R. & Roehe P.M. 2009. Experimental infection of rabbits with a recombinant bovine herpesvirus type 5 (BoHV-5) gI, gE and US9-negative. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(11):913-918. Instituto de Pesquisas Veterinárias Desidério Finamor, Fepagro Saúde Animal, Estrada Municipal do Conde 6000, Caixa Postal 47, Eldorado do Sul, RS 92990-000, Brazil. E-mail: anafranco.ufrgs@gmail.com O herpesvírus bovino tipo 5 é uma das principais causas de meningoencefalite viral em bovinos. A expressão de diferentes proteínas virais tem sido associada à neuropatogenia do BoHV-5. Entre estas, a gI, gE e US9 têm sido consideradas essenciais para a indução de sinais neurológicos nos animais infectados. Para avaliar o papel das proteínas gI, gE e US9 na neurovirulência, construiu-se um recombinante no qual os genes que codificam estas proteínas foram deletados, denominado BoHV-5 gI-/gE-/US9-. Este vírus foi inoculado em coelhos de idades diferentes (quatro e oito semanas de idade). Quando o vírus recombinante foi inoculado nos seios paranasais de coelhos de quatro semanas de idade, doença neurológica e morte foram observadas em 4 dos 13 (30,7 %) animais, enquanto que sinais clínicos e morte foram observados em 11/13 (84,6%) dos coelhos infectados com o vírus parental. Em coelhos de oito semanas de idade, o BoHV-5 gI-/gE-/US9- não induziu sinais clínicos aparentes e, após tentativa de reativação viral por tratamento com dexametasona, o vírus não foi re-excretado. Por outro lado, o vírus selvagem causou doença clínica em 55,5 % dos coelhos e foi re-excretado após tratamento com dexametasona. Estes achados revelam que a deleção simultânea dos genes gI, gE e US9 reduziu mas não aboliu completamente a neurovirulência do BoHV-5 em coelhos, indicando que outros genes virais possam ter papel na indução da doença neurológica.

Abstract in English:

RESUMO.- Cortez A.C., Benedicto H.G., Agreste F.R., Clebis N.K. & Bombonato P.P. 2009. [Histomorfometric study of the spleen of healthy and diabetic Wistar rats supplemented or not with vitamin C.] Estudo histomorfométrico do baço de ratos Wistar sadios e diabéticos suplementados ou não pela vitamina C. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(10):834-840. Departamento de Morfologia, Instituto Biomédico, Universidade Federal Fluminense, Rua Professor Hernani Pires de Mello 101, Niterói, RJ 24210-130, Brazil. E-mail: hill@vm.uff.br O objetivo deste trabalho foi de analisar morfometricamente fragmentos histológicos do baço de animais normais e diabéticos, comparando os resultados encontrados e relacionando-os ao sexo e a suplementação da vitamina C. Foram utilizados 32 ratos Wistar, os quais foram analisados número de vasos, o número de folículos germinativos (polpa branca) e o diâmetro dos vasos de cada animal. As análises histológicas e morfometricas foram feitas em amostras de 5µm de espessura demonstrando que: na quantidade de folículos germinativos, observamos resultados comparando, independente do sexo, animais controles suplementados com vitamina C e controles não suplementados (p£”0,05; F=0,1452); na quantidade de vasos, observamos resultados comparando, fêmeas diabéticas suplementadas pela vitamina C e fêmeas diabéticas não suplementadas (pd”0,05; F=6.8893); e no diâmetro dos vasos, observamos resultados comparando fêmeas, tanto no grupo controle quanto ao grupo diabético, suplementadas pela vitamina C quando comparadas às fêmeas não suplementadas pela vitamina C (p<0,05; U=121.50; Z(U)=2.1234) e (p<0,05; F=4.8134). De um modo geral, a indução de diabetess modifica o diâmetro vascular nas fêmeas e que a administração de vitamina C interfere nos dados métricos relativos ao diâmetro vascular somente nas fêmeas.

• Wistar rats Diabetes mellitus Spleen Vitamin C

Abstract in Portuguese:

ABSTRACT.- Cortez A.C., Benedicto H.G., Agreste F.R., Clebis N.K. & Bombonato P.P. 2009. [Histomorfometric study of the spleen of healthy and diabetic Wistar rats supplemented or not with vitamin C.] Estudo histomorfométrico do baço de ratos Wistar sadios e diabéticos suplementados ou não pela vitamina C. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(10):834-840. Departamento de Morfologia, Instituto Biomédico, Universidade Federal Fluminense, Rua Professor Hernani Pires de Mello 101, Niterói, RJ 24210-130, Brazil. E-mail: hill@vm.uff.br The objective of this study was to analyze morphometric histological shatters of the spleen of normal and diabetic animals, comparing the joined results and relating them in the sex and the suplementation of vitamin C. Had been used 32 Wistar rats, which had been analyzed: number of vases; the number of germinative folicules (white pulp); and the diameter of the vases of each animal. Histological and morphometric analyses were applied on 5µm thick samples and showed that: in the amount of germinative folicules, we observe resulted comparing, independent of the sex, animals controls supplemented with vitamin C and controls not supplemented (p£0.05; F=0.1452); in the amount of vases, we observe resulted comparing, of diabetic females supplemented by vitamin C when compared with not supplemented (pd”0.05; F=6.8893); and in the diameter of the vases, we observe resulted comparing females, as much in the group has controlled how much to the diabetic group, supplemented with vitamin C when compared with the females not supplemented with vitamin C (p<0.05; U=121.50; Z(U)=2.1234) and (p<0,05; F=4.8134). In a general way, the induction of diabetes modifies the vascular diameter in the females and that the vitamin C administration only intervenes with relative metric data to the vascular diameter in the females.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Peixoto P.V., Nogueira V.A., Gonzaléz A.P., Tokarnia C.H. & França T.N. 2009. Accidental and experimental salinomycin poisoning in rabbits. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(9):695-699. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: pfpeixoto@terra.com.br An outbreak of salinomycin poisoning in rabbits is described. At least 27 out of 2,000 rabbits reared on a farm died after the coccidiostatic drug sulfaquinoxaline was substituted by salinomycin in the feed. An average of 26.9ppm salinomycin was detected in the ration given to the rabbits. Clinical signs included anorexia, apathy and bradykinesia, which progressed to incoordination and recumbency. Gross lesions consisted of pale areas in the skeletal muscles. The histopathological findings showed severe necrotic degenerative myopathy in association with infiltration of neutrophils and macrophages. One rabbit exhibited similar alterations in the myocardium. Mineralization was observed in the affected skeletal muscles in some cases. In order to verify if the poisoning was due to salinomycin, 20 rabbits were divided into five groups and a ration containing the drug at doses of 10, 25, 50, 75 and 100ppm was given. The administration of doses higher than 50ppm resulted in manifestation of the clinical signs seen in the outbreak of poisoning. It was concluded, that probably an error related to the mixture of salinomycin in the feed was the cause of deaths in the spontaneous outbreak of poisoning on the rabbit farm.

• Salinomycin poisoning myopathy Salinomicina miopatia

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Peixoto P.V., Nogueira V.A., Gonzaléz A.P., Tokarnia C.H. & França T.N. 2009. Accidental and experimental salinomycin poisoning in rabbits. [Intoxicações natural e experimental por salinomicina em coelhos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 29(9):695-699. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: pfpeixoto@terra.com.br Relata-se, pela primeira vez, um surto de intoxicação por salinomicina em coelhos. De 2000 animais, no mínimo 27 morreram após troca do coccidiostático sulfaquinoxalina pela salinomicina. A análise de parte da ração detectou 26,9ppm de salinomicina. Os sinais clínicos observados foram anorexia, apatia e lentidão com evolução para incoordenação dos movimentos e decúbito. As lesões macroscópicas consistiram de áreas pálidas na musculatura esquelética. O exame histopatológico evidenciou miopatia degenerativo-necrótica. Adicionalmente, verificou-se reação inflamatória constituída por neutrófilos e macrófagos. Um coelho apresentou lesões similares no miocárdio. Em alguns casos, mineralização estava presente nos músculos esqueléticos afetados. Vinte coelhos experimentais foram divididos em 5 grupos que receberam 10, 25, 50, 75 e 100ppm de salinomicina por via oral, com a finalidade de reproduzir a intoxicação. Os animais que receberam a partir de 50ppm de salinomicina apresentaram sinais clínicos semelhantes aos observados no surto espontâneo. Nossos resultados indicam que, provavelmente, erro na mistura da substância à ração causou a morte dos coelhos.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Leite L.G., Riet-Correa F., Medeiros R.M.T., Piacenti A., Aragão M. & Schons S.V. 2002. Susceptibility of laboratory animals to the intoxication by Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae).] Susceptibilidade de animais de laboratório à intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae). Pesquisa Veterinária Brasileira 22(2):73-78. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. E-mail: lgmv@alternet.com.br Rabbits, guinea pigs, rats and mice were used to reproduce the cardiac lesions observed in ruminants in the intoxication by Ateleia glazioviana. Four animals of each species were fed during four months with a ration containing 10% of dry A glazioviana. The pellets were made by mixing 700 g of commercial ration, 200 g of cornstarch, 1000 mi of distilled water and 100g of the dry plant. Later this mixture was dried at 100ºC during 16-20 hours. Four control animals of each species were given similar food, but containing dry ryegrass (Lolium multiflorum) instead of A glaziovidna. Water was offered ad libitum and a daily amount of green oats (Avena sativa) was given to rabbits and guinea pigs. No clinical signs of disease were observed during the experiment. Ali animals were weighted weekly in the last 5 weeks of the experiment and no differences were observed in weight gains between treated and control groups. At the end of dosing ali animals were euthanatized and necropsied. No macroscopic or histologic lesions were observed in the heart or other organs. The abortive properties of A glazioviana were studied in rats. One group of 11 pregnant rats was fed, from day 7 to day 21 of gestation, ration containing 10% of A. glazioviana, prepared in the sarne way than in the previous experiment. A control group received the ration with 10% ryegrass. Ali rats delivered normal litters. To determine a possible loss of toxicity of the plant during the pellet preparation, dry A. glazioviana was heated for 16-20 hours at 100ºC and administered orally to one ewe. This sheep ingested daily 2.65 g/kg bw of dry A. glazioviana for 26 days. During the experimental period the animal had tachycardia and cardiac arrhythmia. At the end of the experiment bradycardia and severe depression were observed. It was euthanatized 7 days after the last plant administration. The sheep was 2.5-3 months pregnant and the fetus was apparently normal with no autolysis. Ascites and hydrothorax were observed at necropsy. Whitish areas were observed in the myocardium and the liver was pale. Degeneration and necrosis of cardiac fibers and proliferation of fibrous tissue were observed histologically in the heart. The liver had centrilobular degeneration of hepatocytes and congestion. These experiments indicate that A. glazioviana is not cardiotoxic for laboratory animals and suggest that the plant has a heat-stable active principie similar to the active principie of plants causing cardiac fibrosis (gousiekte) in Southern Africa.

• Ateleia glazioviana toxic plants abortion cardiac failure plantas tóxicas aborto insuficiência cardíaca.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Leite L.G., Riet-Correa F., Medeiros R.M.T., Piacenti A., Aragão M. & Schons S.V. 2002. Susceptibility of laboratory animals to the intoxication by Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae).] Susceptibilidade de animais de laboratório à intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae). Pesquisa Veterinária Brasileira 22(2):73-78. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. E-mail: lgmv@alternet.com.br Coelhos, cobaias, ratos e camundongos foram utilizados com a finalidade de reproduzir a forma cardíaca da intoxicação por Ateleia glazioviana. Quatro animais de cada espécie receberam por 4 meses a planta, secada à sombra, na concentração de 10% na ração, fornecida na forma de pelets. Os pelets foram preparados misturando 700 g de ração comercial, 200 g de amido de milho, 1000 mi de água destilada e 100g de planta seca e, posteriormente, secados em estufa a 100°C, durante 16 a 20 horas. Quatro animais de cada espécie serviram como testemunhas, recebendo a ração preparada da mesma forma, porém com a utilização de azevém (Lolium multijlorum) em lugar de A glazioviana. Era fornecida água à vontade e, para os coelhos e cobaias, também aveia (Avena sativa) verde diariamente. Esses animais não apresentaram nenhuma alteração clínica, e foram pesados semanalmente nas últimas 5 semanas do período experimental, não apresentando diferença significativa no ganho de peso. À necropsia não foram observadas alterações macroscópicas e pelo exame histológico também não foram detectadas lesões significativas no coração e em outros órgãos. Para testar a atividade abortiva de A glazioviana, ração contendo 10% de planta seca, preparada da mesma forma que no experimento anterior, foi administrada a 11 outros ratos, fêmeas, prenhes, nos dois últimos terços da gestação. Um grupo controle de 11 fêmeas recebeu a ração com azevém a 10%, durante o mesmo período. Esses animais tiveram filhotes normais e no prazo correto. Para determinar a possível perda de toxidez da planta durante a preparação dos pelets, A glazioviana foi aquecida por 16 a 20 horas a 100ºC e, posteriormente, administrada a um ovino em 26 doses diárias de 2,65 g/kg de planta seca. Durante o período experimental, a ovelha apresentou batimentos cardíacos mais fortes, taquicardia e arritmia cardíacas, depois bradicardia e, no período final, apatia acentuada. Foi sacrificada 7 dias após a última administração da planta. Esse animal apresentava gestação de 2,5 a 3 meses e o feto não apresentava sinais de autólise. As alterações macroscópicas mais evidentes à necropsia foram ascite, hidrotórax, áreas esbranquiçadas no músculo cardíaco e fígado de coloração clara. Na histologia do coração foram observadas degeneração e necrose de fibras cardíacas e proliferação de tecido conjuntivo fibroso. O fígado apresentava congestão e degeneração de hepatócitos nas áreas centrolobulares. Os resultados indicam que esses animais de laboratório não foram susceptíveis à ação cardiotóxica de A. glazioviana, por via oral, e sugerem a possibilidade de que o princípio ativo da planta, que é resistente ao calor, seja semelhante ao princípio ativo das plantas do sul da África que causam fibrose cardíaca.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Riet-Correa F., Górniak S.L., Haraguchi M. & Dagli M.L.Z. 2001. Histological changes caused by experimental Riedeliella gracili.flora (Leg. Papilionoideae) poisoning in cattle and laboratory animals. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):5-7. [Alterações histológicas na intoxicação experimental por Riedeliella graciliflora (Leg. Papilionoideae) em bovinos e animais de laboratório.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Tissues from cattle, mice, rats and guinea pigs experimentally intoxicated by Riedeliella graciliflora were studied histologically. Cattle lymph nodes, spleen, Peyer patches and peribronchial lymphoid tissues had diffuse necrosis of lymphocytes, mainly in the germinal centers of the follicles. This lesion was less severe in laboratory animals. All species had severe enteritis with infiltration of the lamina propria by mononuclear cells. Some cells in this infiltrate were necrotic. Degeneration and necrosis of the epithelial cells, mainly in the tip of the villi, and detachment of the epithelial lining from the lamina propria were also observed. In the liver the trabecular structure was disrupted and the hepatocytes had some degree of individual necrosis and degeneration. A tubular nephrosis was observed in the kidneys. Liver, lung, kidney, intestine and lymph nodes had different degrees of congestion. Those lesions are similar than those caused by Polygala klotzscllii, a plant that contains 5-metoxi-podophyllotoxin.

• Toxic plants Riedeliella graciliflora lymphatic necrosis nephrosis enteritis cattle Plantas tóxicas necrose linfática nefrose enterite bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Riet-Correa F., Górniak S.L., Haraguchi M. & Dagli M.L.Z. 2001. Histological changes caused by experimental Riedeliella gracili.flora (Leg. Papilionoideae) poisoning in cattle and laboratory animals. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):5-7. [Alterações histológicas na intoxicação experimental por Riedeliella graciliflora (Leg. Papilionoideae) em bovinos e animais de laboratório.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Foi realizado um estudo histológico de bovinos, camundongos, ratos e coelhos intoxicados experimentalmente por Riedeliella graciliflora. Em bovinos os gânglios linfáticos, baço, placas de Peyer e tecido peribronquial apresentavam necrose do tecido linfático, afetando, principalmente, os centros germinativos dos folículos. Esta lesão foi menos severa em animais de laboratório. Em todas as espécies havia severa enterite e infiltração da lâmina propria do intestino por células mononucleares. Algumas destas células estavam necróticas. Degeneração e necrose do epitélio, principalmente na superfície das vilosidades, e descamação das células epiteliais foram, também, observadas. No fígado havia desorganização da estrutura trabecular e alguns hepatócitos apresentavam-se degenerados ou necróticos. Os rins apresentavam nefrose tubular. Diferentes graus de congestão foram observados no fígado, pulmão, rins, intestinos e linfonodos. As lesões observadas são similares às causadas por Polygala klotzschii, uma planta que contém 5-metoxi-podofilotoxina.

Abstract in English:

An outbreak of mycobacteriosis (tuberculosis) caused by Mycobacterium marinum in a colony of Rana catesbeiana in the State of Rio de Janeiro is described. The disease was introduced in the froggery by infected animals and, in 3 months, about 50% of 160 animals became contaminated and died. The sick frogs had shown clinically progressive anorexia, apathy, adynamia, having the head lowered and lost weight with the evolution of the disease. The necropsy had shown nodular whitish caseous lesions in livers, spleens, kidneys, rarely in lungs, with variable number and size of the nodules. Microscopically, the lesions were characterized as granulomas in different evolutioning stages. These had origin in epithelioid cell agglomerations which became caseous necrosis later. The so initiated nodules were surrounded by some macrophage cells and by concentric connective tissue layers, limiting the nodules themselves and from the normal adjacent organ tissues. A great number of isolated or aggregated acid-fast bacteria was seen scattered in the nodule structure. The identification of M. marinum was based on the cultural and biochemical behaviour, with special regard to the photochromogenicity.

• Mycobacteriosis Mycobacterium marinum frog outbreak

Abstract in Portuguese:

Foi descrito um surto de micobacteriose causado por Mycobacterium marinum numa criação de rãs da espécie Rana catesbeiana no Estado do Rio de Janeiro. A doença foi introduzida no ranário através da compra de rãs infectadas e propagou-se em 3 meses a cerca de 50% das rãs de um lote de 160 animais que adoeceram e morreram. Clinicamente as rãs doentes demonstravam progressiva anorexia, apatia, adinamia e postura cabisbaixa, perdendo peso a medida que a doença evoluia. A necrópsia revelou lesões nodulares caseosas de cor esbranquiçada no fígado, baço e rins, raramente nos pulmões, variando o número e tamanho dos nódulos. Microscopicamente as lesões eram constituídas por granulomas, em vários estágios de evolução. Estes iniciavam-se por aglomerados de células epitelióides que posteriormente eram levados a necrose por caseificação. Os nódulos assim formados eram envoltos por alguns macrófagos e por camadas concêntricas de tecido conjuntivo que delimitavam os nódulos entre si e do tecido normal adjacente do órgão. Grande número de bastonetes isolados ou formando agregados bacterianos, álcool-ácido resistentes, encontravam-se entre as estruturas do nódulo. A identificação de M. marinum baseou-se no comportamento cultural e bioquímico, destacando-se a fotocromogenicidade.

• Micobacteriose Mycobacterium marinum rã surto