PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Tranquilim M.V., Cardoso G.S., Heckler M.C.T., Teixeira C.R., Lopes R.S., Takahira R.K., Resende L.A.L. & Amorim R.M. 2013. [Cerebrospinal fluid analysis of the howler monkey (Alouatta guariba).] Análise do líquido cefalorraquidiano de bugio-ruivo (Alouatta guariba). Pesquisa Veterinária Brasileira 33(12):1466-1470. Departamento de Clínica Veterinária, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista, Campus de Botucatu, Distrito de Rubião Júnior, Botucatu, SP 18618-000, Brazil. E-mail: rmamorim@fmvz.unesp.br This survey was conducted with the objective of developing and adapting diagnostic techniques in neurology for non-human primates, of the species Alouatta guariba Geoffroy Saint-Hilaire, 1812 (howler monkey) healthy and kept in captivity. Physical-chemical analyses were carried out in cerebrospinal fluid and its pressure measurement in the cisterna magna. Eight animals were used for the analysis of cerebrospinal fluid. In all procedures, were used chemical restraint and anesthesia with ketamine, xylazine and association of midazolam and inhalational anesthesia with isoflurane for carrying out the spinal tap. The cerebrospinal fluid analysis showed average values: protein: 16.92±9.84; glucose: 131.25mg/dL±106.7; pH: 8.37±0.69; nucleated cells: 0.5/mm3±0.75; red blood cells: 49.37/mm3±111.76 and CSF cisternal pressure: 7.37cm H2O±1.77. This study demonstrated the safety and efficacy of cerebrospinal fluid collection in the cisterna magna of Alouatta guariba, and the reference values for the specie.

• Alouatta guariba howler monkey cerebrospinal fluid bugio-ruivo líquido cefalorraquidiano

Abstract in Portuguese:

RESUMO- Tranquilim M.V., Cardoso G.S., Heckler M.C.T., Teixeira C.R., Lopes R.S., Takahira R.K., Resende L.A.L. & Amorim R.M. 2013. [Cerebrospinal fluid analysis of the howler monkey (Alouatta guariba).] Análise do líquido cefalorraquidiano de bugio-ruivo (Alouatta guariba). Pesquisa Veterinária Brasileira 33(12):1466-1470. Departamento de Clínica Veterinária, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista, Campus de Botucatu, Distrito de Rubião Júnior, Botucatu, SP 18618-000, Brazil. E-mail: rmamorim@fmvz.unesp.br

Abstract in English:

ABSTRACT.- Crepaldi C.R., Munin F.S., Vitale P.A.M. & Cerqueira César M. 2011. [Interactomic analysis of VDAC (voltage-dependent anion selective channel) in rat, bovine and chicken brain.] Análise interactômica da VDAC (voltage dependent anion selective channel) nos cérebros aviar, bovino e murino. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(11):1031-1038. Laboratório de Neurociência e Proteômica, Faculdade de Zootecnia e Engenharia de Alimentos, Universidade de São Paulo, Av. Duque de Caxias Norte 225, Pirassununga, SP 13635-900, Brazil. E-mail: mccesar@usp.br The voltage dependent anion channel (VDAC) is the most abundant protein of outer mitochondrial membrane. VDAC controls metabolite exchange through this membrane and the apoptosis machinery. Interactomics is the study of protein complexes, their interactions and the consequences of these interactions. In our case we studied the interactome of the hexokinase-VDAC-ANT (adenine nucleotide transporter) complex in mitochondria of neuronal cells from rat, bovine and chicken brain. We wished to understand if the differential expression of VDAC1 and VDAC2 verified in these cells was linked to differences in the interactions between proteins in these complexes. Our results showed that avian and bovine neurons had more protein complexes (5) containing VDAC than rat cells (1), which indicates a differential kinetics of assembly or disassembly. Moreover, mitochondrial neuronal chicken VDAC interacts with more proteins in comparison with bovine neuronal VDAC, which is indicative of a differential subunit composition. These results supported evidences of differential apoptotic and energetic mechanisms between these brains.

• VDAC voltage dependent anion selective channel

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Crepaldi C.R., Munin F.S., Vitale P.A.M. & Cerqueira César M. 2011. [Interactomic analysis of VDAC (voltage-dependent anion selective channel) in rat, bovine and chicken brain.] Análise interactômica da VDAC (voltage dependent anion selective channel) nos cérebros aviar, bovino e murino. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(11):1031-1038. Laboratório de Neurociência e Proteômica, Faculdade de Zootecnia e Engenharia de Alimentos, Universidade de São Paulo, Av. Duque de Caxias Norte 225, Pirassununga, SP 13635-900, Brazil. E-mail: mccesar@usp.br A VDAC é a proteína mais abundante na membrana mitocondrial externa. Exerce o controle da atividade desta organela através da regulação da troca de metabólitos e tem função crucial no mecanismo de apoptose. Em nosso caso, os estudos dos complexos protéicos, das interações entre a VDAC e outras proteínas presentes no interior do neurônio que auxiliam na manutenção das funções das organelas e da célula, fazem parte da chamada interactômica. O presente estudo determinou o interactoma do complexo protéico Hexoquinase-VDAC-ANT presente em cérebros murino, bovino e aviar. Nosso objetivo foi identificar se as expressões diferenciadas da VDAC1 e VDAC2 verificadas nos cérebros murino, aviar e bovino, estão associadas a diferenças nos interactomas dessas proteínas. Este estudo revelou que as espécies aviar e bovina apresentaram o maior número de complexos protéicos contendo VDACs (5) quando comparadas com os neurônios de rato (1), o que é indicativo de uma cinética diferencial de montagem ou desmontagem do complexo. Além disso, a VDAC mitocondrial neuronal aviar também interage com mais proteínas em relação à VDAC mitocondrial neuronal bovina, o que é resultado de uma composição de subunidades diferenciada. Tais resultados indicam diferenças significativas quanto ao metabolismo energético e apoptótico no cérebro aviar, bovino e murino, existindo interações diferenciais da VDAC no cérebro aviar.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Almeida L. & Campos R. 2011. Systematization, description and territory of the caudal cerebral artery of the brain in broad-snouted Caiman (Caiman latirostris). Pesquisa Veterinária Brasileira 31(9):817-822. Setor de Anatomia Animal, Departamento de Ciências Morfológicas, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 90540-000, Brazil. E-mail: l.almeida@terra.com.br Thirty heads with the neck segment of Caiman latirostris were used. The animals were provided from a creation center called Mister Caiman, under the authorization of the Brazilian Institute of Environment and Renewable Natural Resources (Ibama). Animals were sacrificed according to the slaughtering routine of the abattoir, and the heads were sectioned at the level of the third cervical vertebra. The arterial system was washed with cold saline solution, with drainage through jugular veins. Subsequently, the system was filled with red colored latex injection. Pieces were than fixed in 20% formaldehyde, for seven days. The brains were removed, with a spinal cord segment, the duramater removed and the arteries dissected. At the level of the hypophysis, the internal carotid artery gave off a rostral branch, and a short caudal branch, continuing, naturally, as the caudal cerebral artery. This artery projected laterodorsalwards and, as it overpassed the optic tract, gave off its I (the first) central branch. Penetrated in the cerebral transverse fissure, emitting the diencephalic artery and next its II (second) central branch. Still inside the fissure, originated occipital hemispheric branches and a pineal branch. Emerged from the cerebral transverse fissure, over the occipital pole of the cerebral hemisphere. Projected rostralwards, sagital to the cerebral longitudinal fissure, as interhemispheric artery. This artery gave off medial and convex hemispheric branches to the respective surfaces of the cerebral hemispheres, anastomosed with its contralateral homologous, forming the common ethmoidal artery. This artery entered the fissure between the olfactory peduncles, emerging ventrally and dividing into ethmoidal arteries, right and left, which progressed towards the nasal cavities, vascularizing them. The territory of the caudal cerebral artery included the most caudal area of the base of the cerebral hemisphere, its convex surface, the olfactory peduncles and bulbs, the choroid plexuses and the diencephalus with its parietal organs.

• Alligator cerebral arteries brain vascularization Caiman (Caiman latirostris) artérias cerebrais vascularização cerebral jacaré jacaré do papo-amarelo (Caiman latirostris)

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Almeida L. & Campos R. 2011. Systematization, description and territory of the caudal cerebral artery of the brain in broad-snouted Caiman (Caiman latirostris). [Sistematização, descrição e território da artéria cerebral caudal no cérebro do jacaré do papo-amarelo (Caiman latirostris).] Pesquisa Veterinária Brasileira 31(9):817-822. Setor de Anatomia Animal, Departamento de Ciências Morfológicas, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 90540-000, Brazil. E-mail: l.almeida@terra.com.br Foram utilizadas trinta cabeças com o segmento de pescoço de Caiman latirostris. Os animais eram provenientes do Criatório Mister Caiman sob a autorização do Instituto Brasileiro de Meio Ambiente e dos Recursos Naturais Renováveis (Ibama). Os animais foram sacrificados de acordo com as normas de rotina de abate do frigorífico e as cabeças foram seccionadas na altura da terceira vértebra cervical. O sistema arterial foi lavado com solução salina 0.9% resfriada, com drenagem pelas veias jugulares. Em seguida, o sistema foi preenchido com injeção de látex, corado em vermelho As peças foram então fixadas em formaldeído a 20.0% por sete dias. O cérebro foi removido, com um segmento de medula espinhal, a dura-máter retirada e as artérias dissecadas. Na altura da hipófise, a artéria carótida interna emitiu um ramo rostral e, um curto ramo caudal, continuando-se naturalmente, como artéria cerebral caudal. Esta se projetou látero-dorsalmente e ao sobrepassar o trato óptico, emitiu seu I (primeiro) ramo central. Penetrou na fissura transversa do cérebro, lançando a artéria diencefálica e a seguir seu II (segundo) ramo central. Ainda dentro da fissura originou ramos hemisféricos occipitais, e um ramo pineal. Emergiu da fissura transversa do cérebro, no pólo occipital do hemisfério cerebral. Projetou-se rostralmente, sagital a fissura longitudinal do cérebro, como artéria interhemisférica. Esta artéria lançou ramos hemisféricos convexos e mediais para as respectivas faces dos hemisférios cerebrais, anastomosou-se com sua homóloga contralateral, formando uma artéria etmoidal comum. Esta mergulhou na fissura entre os pedúnculos olfatórios emergindo ventralmente e, dividindo-se em artérias etmoidais, direita e esquerda, as quais progrediram para as cavidades nasais, vascularizando-as. O território da artéria cerebral caudal compreendeu a área mais caudal da base do hemisfério cerebral, sua face convexa, os pendúculos e bulbos olfatórios, plexo corióides e o diencéfalo com seus órgãos parietais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Cunha P.H.J., Badial P.R., Cagnini D.Q., Oliveira Filho J.P., Moraes L.F., Takahira R.K., Amorim R.L. & Borges A.S. 2011. [Experimental polioencephalomalacia in cattle induced by sulfur toxicosis.] Polioencefalomalacia experimental em bovinos induzida por toxicose por enxofre. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(1):41-52. Departamento de Medicina Veterinária, Escola de Veterinária, Universidade Federal de Goiás, Rua 13 no.278, Apto 400, Plaza Residencial Sol de La Plaza, Setor Oeste, Goiânia, GO 74120-060, Brazil. E-mail: phcunhavet@yahoo.com.br The aims of this study were to evaluate the clinical signs, the ruminal hydrogen sulfide concentration and the histological lesions induced by sulfur toxicosis in cattle. Ten crossbred calves were fed an experimental diet, four without sodium sulfate (G1) and six with (G2). The calves were submitted to clinical (rectal temperature, cardiac and respiratory rate and ruminal motricity) and laboratorial (hemogram, fibrinogen, total plasma protein, ruminal fluid pH, ruminal hydrogen sulfide concentration, cerebrospinal fluid and histopathological) evaluations. Rectal temperature, cardiac rate, hemogram, fibrinogen, total plasma protein, ruminal fluid pH and cerebrospinal fluid values were within normal reference ranges in animals from both groups. Ruminal hypomotricity and increased respiratory rate and ruminal hydrogen sulfide concentration occurred in G2 animals. One out of six calves in G2 developed neurological signs and lesions of PEM. Two calves of each Group were euthanized. Microscopic lesions of PEM were observed in G2 animals. Histologically there were cortical neuronal necrosis and hemorrhagic lesions in basal nuclei, thalamus, midbrain, pons and medulla oblongata. The experimental model consisting of a diet with high carbohydrate and low in long fiber content with high sulfur concentrations (0.52%) resulted in clinical and histological abnormalities and high ruminal hydrogen sulfide concentration consistent with sulpur toxicosis in cattle.

• Cerebrocortical necrosis sulfur necrose cerebrocortical enxofre

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Cunha P.H.J., Badial P.R., Cagnini D.Q., Oliveira Filho J.P., Moraes L.F., Takahira R.K., Amorim R.L. & Borges A.S. 2011. [Experimental polioencephalomalacia in cattle induced by sulfur toxicosis.] Polioencefalomalacia experimental em bovinos induzida por toxicose por enxofre. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(1):41-52. Departamento de Medicina Veterinária, Escola de Veterinária, Universidade Federal de Goiás, Rua 13 no.278, Apto 400, Plaza Residencial Sol de La Plaza, Setor Oeste, Goiânia, GO 74120-060, Brazil. E-mail: phcunhavet@yahoo.com.br O presente trabalho teve como objetivos avaliar os sinais clínicos, as concentrações do sulfeto de hidrogênio ruminal e as alterações anatomopatológicas associadas à intoxicação experimental por enxofre em bovinos. Foram utilizados dez bezerros mestiços leiteiros, sendo que quatro bovinos ingeriram ração sem sulfato de sódio (G1) e seis consumiram ração com sulfato de sódio (G2). Exames clínicos (temperatura retal, frequência cardíaca e respiratória e motricidade ruminal) e laboratoriais (hemograma, fibrinogênio, proteína plasmática, pH do fluido ruminal, concentração do sulfeto de hidrogênio ruminal, líquido cerebrospinal e histopatológico) foram realizados. A temperatura retal, frequência cardíaca, hemograma, fibrinogênio, proteína plasmática, pH do fluido ruminal e os valores do líquido cerebrospinal estavam dentro dos valores de referência para a espécie. Taquipnéia, hipomotricidade ruminal e elevados valores de sulfeto de hidrogênio ruminal foram observados nos bezerros do grupo G2. Um bezerro do grupo G2 apresentou sinais neurológicos e lesões histopatológicas de PEM. Dois animais de cada grupo foram eutanasiados. Lesões microscópicas foram observadas nos bezerros do G2. Histologicamente as alterações observadas foram necrose neuronal cortical e lesões hemorrágicas nos núcleos basais, tálamo, mesencéfalo, ponte e bulbo. O protocolo experimental constituído por uma dieta rica em carboidrato de alta fermentação, baixa quantidade de fibra efetiva e altos níveis de enxofre (0,52%) ocasionou alterações clinicas e histológicas e elevadas concentrações de sulfeto de hidrogênio ruminal compatíveis com quadro de intoxicação por enxofre.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Cunha P.H.J., Bandarra P.M., Dias M.M., Borges A.S. & Driemeier D. 2010. [Outbreak of polioencephalomalacia in cattle consuming high sulphur diet in Rio Grande do Sul, Brazil.] Surto de polioencefalomalacia por ingestão excessiva de enxofre na dieta em bezerros no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(8):613-617. Departamento de Medicina Veterinária, Escola de Veterinária, Universidade Federal de Goiás, Campus Samambaia, Cx. Postal 131, Goiânia, GO 74001-970, Brazil. E-mail: phcunhavet@yahoo.com.br An outbreak of polioencephalomalacia in cattle caused by ingestion of high sulphur diet, in Rio Grande do Sul, Brazil is described. One group of 30 calves was kept in Italian ryegrass (Lolium multiflorum) pasture and supplemented with concentrate and minerals. Six calves died, necropsy was performed in two of them and liver samples (for lead determination) and fragments of central nervous system were collected. Clinical and neurological examination was performed in one calf and confirmed brain involvement. Sulphur content on dietary components and water, ruminal hydrogen sulfide production in five calves of the same group and PCR from formalin-fixed paraffin-embedded cerebral tissues to detect bovine herpesvirus 5 DNA was perfomed. The total sulphur intake was 0.38% dry matter and the values of ruminal sulfide concentration ranged from 1,000 to 2,500ppm. Lead It was not detected in the liver samples and PCR was negative for bovine herpesvirus 5. The brain lesions were characterized by laminar neuronal necrosis. The clinical signs of cerebrocortical syndrome associated with high ruminal sulfide values, elevated intake of dietary sulphur and histological lesions confirmed that the excess of sulphur caused the polioencephalomacia in these calves.

• Cerebrocortical necrosis polioencephalomalacia sulphur enxofre necrose cerebrocortical polioencefalomalacia

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Cunha P.H.J., Bandarra P.M., Dias M.M., Borges A.S. & Driemeier D. 2010. [Outbreak of polioencephalomalacia in cattle consuming high sulphur diet in Rio Grande do Sul, Brazil.] Surto de polioencefalomalacia por ingestão excessiva de enxofre na dieta em bezerros no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(8):613-617. Departamento de Medicina Veterinária, Escola de Veterinária, Universidade Federal de Goiás, Campus Samambaia, Cx. Postal 131, Goiânia, GO 74001-970, Brazil. E-mail: phcunhavet@yahoo.com.br Neste trabalho descreve-se surto de polioencefalomalacia em bovinos decorrente da ingestão de dieta com excessiva concentração de enxofre em uma propriedade no Rio Grande do Sul. O lote era composto por 30 bezerros, mantidos em um piquete com azevém (Lolium multiflorum) e suplementados com ração e sal mineral. Seis bezerros morreram e dois deles foram necropsiados; amostras de tecido hepático para dosagem de chumbo e fragmentos do sistema nervoso central para histopatológico foram colhidos. Um dos bezerros foi examinado antes da morte e sinais neurológicos encefálicos foram constatados. Foi estabelecido o teor de enxofre nos componentes da dieta e água, a produção de sulfeto de hidrogênio ruminal em cinco bovinos do mesmo lote e realizada PCR de um bloco de parafina para detecção de DNA do herpevirus bovino tipo 5. O consumo total de enxofre foi de 0,38% da matéria seca fornecida aos animais e as dosagens de sulfeto de hidrogênio ruminal em animais do mesmo lote variaram de 1.000 a 2.500ppm. Os achados histopatológicos indicaram necrose laminar do córtex cerebral. Não foi detectado chumbo na amostra de tecido hepático e não foi identificado DNA do herpesvirus bovino tipo 5 no encéfalo. O quadro clínico de síndrome cerebrocortical associado aos elevados valores do sulfeto de hidrogênio ruminal, alta ingestão de enxofre na dieta e os achados histopatológicos permitem estabelecer o excesso de enxofre como causador da polioencefalomalacia.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Nakano L., Lemos R.A.A. & Riet-Correa F. 2000. [Polioencephalomalacia in cattle in the states of Mato Grosso do Sul and São Paulo.] Polioencefalomalacia em bovinos nos estados de Mato Grosso do Sul e São Paulo. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):119-125. Depto Patologia, Fac. Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Thirty outbreaks of polioencephalomalacia (PEM) were diagnosed from August 1993 to October 1997. Twenty nine occurred in the state of Mato Grosso do Sul and one in São Paulo. The disease affected cattle from 4 months to 7 years of age. Morbidity rates ranged from 0.02% to 14.28% and case fatalities from 42.5 % to 100%. The disease was not seasonal. All outbreaks occurred in cattle grazing Brachiaria spp, except one affecting feedlot cattle. Only neurologic signs were observed, and the course of the disease varied from 12 hours to 4 days in untreated cattle. Most animals treated with thiamine anel dexamethazone recovered. Moderate cerebral edema was observed at necropsy. Cell changes were characterized by laminar necrosis and gitter cells. In two cases moderate cortical anel submeningeal hemorrhages were observed. Nine cases had perivascular anel submeningeal infiltrations by eosinophils. Sodium ion concentration of the cerebrospinal fluid was elevated in one case. The cause of PEM in the region was not determined, but the results suggest that in some cases sodium chloride intoxication/water deprivation could play a role in the etiology of the disease. PEM represents 4.78% of cattle disease diagnosed at the Pathology Laboratory of the Federal University of Mato Grosso do Sul.

• Polioencephalomalacia cerebrocortical necrosis cattle thiamine salt Polioencefalomalacia necrose cerebrocortícal bovino tiamina sal.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Nakano L., Lemos R.A.A. & Riet-Correa F. 2000. [Polioencephalomalacia in cattle in the states of Mato Grosso do Sul and São Paulo.] Polioencefalomalacia em bovinos nos estados de Mato Grosso do Sul e São Paulo. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):119-125. Depto Patologia, Fac. Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Trinta focos de polioencefalomalacia (PEM) foram diagnosticados no período de agosto de 1993 a outubro de 1997. Vinte e nove focos ocorreram no estado de Mato Grosso do Sul (MS) e um no estado de São Paulo (SP). Foram afetados bovinos de 4 a 84 meses de idade. A morbidade dos rebanhos afetados variou ele 0,02% a 14,28% e a letalidade de 42,5% a 100%. A doença não apresentou uma sazonalidade e ocorreu em vários municípios do MS. Em todos os focos estudados os animais afetados eram criados em regimes de criação extensiva, com exceção de um foco. Os sinais clínicos observados foram exclusivamente nervosos e a evolução dos casos variou de 12 horas a 4 dias. A maioria dos animais tratados com tiamina e dexametasona recuperou-se. Histologicamente, as lesões consistiam de necrose laminar do córtex cerebral. Adicionalmente em 2 casos observaram-se hemorragias submeningeanas e corticais, e em 9 casos presença ele infiltrado de eosinófilos. A dosagem de sódio no líquor apresentou-se elevada em um caso. A etiologia da PEM não está esclarecida, porém em alguns casos a intoxicação por cloreto de sódio/privação de água pode estar envolvida na etiologia da enfermidade. A PEM representa 4,78% dos casos ele enfermidades de bovinos diagnosticadas no Laboratório de Anatomia Patológica da UFMS. Com bases nos resultados, verifica-se a importância da enfermidade no diagnóstico diferencial de outras doenças com quadro clínico neurológico no MS, principalmente a raiva, a meningoencefalite por herpesvírus bovino tipo 5 (HVB-5) e o botulismo.

Abstract in English:

Three cases of spontaneously occurring polioencephalomalacia (cerebrocortical necrosis) of cattle in Rio Grande do Sul, Brazil, are described. The affected animals ranged in. age from 8 to 12 months and were from different areas of the State. Clinical findings included anorexia, salivation, incoordination (ataxia), circling, blindness and opisthotonus. Two of the animals died 4 days after the appearance of clinical signs. Lesions in the central nervous system consisted of depressed, asymetrical, yellow or reddish areas in the cortex of both cerebral hemispheres. Histopathological examination of those areas revealed liquefaction of the gray inatter associated with perivascular infiltration of mononuclear cells. Hemmorrhagic lesions were observed in one case. One of the affected animals recovered after being treated with thiamine.

• Polioencephalomalacia cerebrocortical necrosis liquefactive necrosis cattle pathology

Abstract in Portuguese:

É descrita a ocorrência da polioencefalomalácia (necrose córtico-cerebral) em três bovinos do Rio Grande do Sul, Brasil. Os animais, com idades de 8 e 12 meses, procedentes de diferentes regiões do Estado, mostravam inapetência, salivação, incoordenação de movimentos, andar em círculo, cegueira e·opistótono. A morte de dois animais ocorreu 4 dias apôs o início dos sintomas. As lesões do sistema nervoso central consistiam em áreas deprimidas e assimétricas, de cor amarelada ou avermelhada, atingindo o córtex de ambos os hemisférios cerebrais. Estas lesões correspondiam, microscopicamente, a áreas de necrose de liquefação da substância cinzenta do córtex, associadas a infiltrado inflamatório linfocitário e, em um caso, a hemorragia. Um dos animais doentes recuperou-se apôs o tratamento com tiamina o que encorajou os autores a acreditarem que também na etiologia desses casos, a deficiência desta vitamina esteja envolvida.

• Polioencefalomalácia necrose córticocerebral necrose por liquefação bovinos patologia