PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

Ingestion of Enterolobium contortisiliquum pods causes digestive disturbances, secondary hepatogenous photosensitization and abortions in ruminants. Pods were administered to sheep via a ruminal cannula to characterize acute poisoning. In Experiment 1, a single dose of 12g/kg of body weight (BW) was administered to three sheep in one experiment. One sheep died, and the other two recovered after presenting clinical signs. In Experiment 2, 10g/kg BW were administered daily to 15 sheep until the onset of clinical signs or for three consecutive days. Fourteen sheep showed mild to severe signs after the ingestion of 1-3 doses. Two sheep died, and the others recovered. Clinical signs in both experiments were diarrhea, anorexia, rumen atony, apathy, dehydration and tachypnea. The main macroscopic findings were an orange, frothy ruminal content witch contained pods fragments. The intestinal content was liquid. Detachment of the mucosa from the submucosa and ballooning degeneration of mucosal cells were observed histologically in the forestomachs. Evaluation of ruminal contents revealed acute lactic ruminal acidosis (ALRA). Bromatological analysis of E. contortisiliquum pods revealed 537.8g/kg DM (dry matter) of non-fibrous carbohydrates, which is sufficient to cause ALRA. Only one sheep in Experiment 2 had liver failure, characterized by jaundice, elevated serum activity of liver enzymes and histological lesions in liver biopsies. It is concluded that the administration of E. contortisiliquum pods in forage-fed sheep at doses of 10g/kg BW or higher may cause ALRA. The induction of liver failure in one sheep suggests that liver damage may occur in those sheep that do not develop acidosis.

• Poisonous plants Enterolobium contortisiliquum Leg. Mimosoideae sheep plant poisoning acute lactic ruminal acidosis sheep diseases photosensitivity

Abstract in Portuguese:

A ingestão das favas de Enterolobium contortisiliquum causa distúrbios digestivos, fotossensibilização hepatógena e abortos em ruminantes. Para caracterizar a intoxicação aguda, favas de E. contortisiliquum foram administradas a ovinos por meio de cânula ruminal. No Experimento 1, uma dose única de 12g/kg de peso corporal (pc) foi administrada a três ovinos. Um dos ovinos morreu e os outros dois se recuperaram após mostrar sinais clínicos. No experimento 2, 10g/kg/pc foram administradas diariamente a 15 ovinos, por três dias consecutivos ou até o parecimento dos sinais clínicos. Catorze ovinos mostraram sinais clínicos leves a acentuados após ingestão de 1-3 doses. Dois ovinos morreram e os outros se recuperaram. Observou-se nos ovinos dos experimentos 1 e 2, diarreia, anorexia, atonia ruminal, apatia, desidratação e taquipneia. Os principais achados macroscópicos incluíram conteúdo ruminal espumoso e alaranjado em meio ao qual se observavam fragmentos das favas de E. contortisiliquum, e conteúdo intestinal líquido. Histologicamente, havia degeneração balonosa e desprendimento do epitélio de revestimento dos pré-estomagos. A avaliação do conteúdo ruminal revelou acidose ruminal láctica aguda (ARLA). Análise bromatológica das favas de E. contortisiliquum revelou 537.8g/kg de matéria seca de carboidratos não fibrosos, quantidade suficiente para causar ARLA. Um ovino do Experimento 2 teve insuficiência hepática aguda, caracterizada por icterícia, elevação da atividade sérica das enzimas hepáticas e alterações histológicas observadas em biópsia hepática. Concluiu-se que a administração de favas de E. contortisiliquum na alimentação de ovinos, nas doses de 10g/kg pc ou maiores, pode causar ARLA. A ocorrência de insuficiência hepática num dos ovinos deste experimento sugere que a lesão hepática pode se desenvolver em ovinos que não apresentam ARLA.

• Plantas tóxicas Enterolobium contortisiliquum Leg. Mimosoideae ovinos intoxocação por planta acidose ruminal láctica aguda fotossensibilização

Abstract in English:

ABSTRACT.- Borelli V., Cardoso T.C., Biffi C.P., Wicpolt N., Ogliari D., Savari T., Traverso S.D. & Gava A. 2016. [Experimental poisoning by Crotalaria pallida (mucronata) in sheep.] Intoxicação experimental por folhas de Crotalaria pallida (mucronata) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(10):935-938. Laboratório de Patologia Animal, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade do Estado de Santa Catarina, Av. Luiz de Camões 2090, Bairro Conta Dinheiro, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2ag@cav.udesc.br This paper describes the toxic potential of the green leaves of Crotalaria pallida and the clinical signs in experimentally poisoned sheep. Green leaves of C. pallida were collected in São João do Sul, Santa Catarina, and administered orally to six adult sheep, as single dose of 40, 20, 10, 5, 2.5 and 2.5g/kg, and for two sheep at doses of 0.63 and 1.25g/kg during 30 days. The poisoning was reproduced at lethal doses of 2.5g/kg. One of the sheep that received a single dose of 2.5g/kg and another that received daily doses did become ill. All sheep wich developed clinical signs died between 13 and 22 hours after administration of the plant. Slight signs started in about 11 hours after ingestion of the plant, and clinical signs included loose stool, restlessness and increased heart and respiratory rates. A few minutes preceding death, pronounced abdominal breathing and severe dyspnea was observed. The main gross lesions were restricted to the thoracic cavity, as severe pulmonary edema and hydrothorax. Lung microscopy showed marked edema in the diffuse pleural surface, the interlobular spaces and around the peribronchial arteries. Multifocal edema was observed within alveoli and around the bronchi and bronchioles, and mild multifocal infiltration of neutrophils. The clinical and pathological alerations of the experimental poisoning was similar to that observed in the spontaneous poisoning, characterized by marked pulmonary edema and death shortly after the onset of clinical signs.

• Poisonous plants Crotalaria mucronata plant poisoning plantas tóxicas intoxicação por plantas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Borelli V., Cardoso T.C., Biffi C.P., Wicpolt N., Ogliari D., Savari T., Traverso S.D. & Gava A. 2016. [Experimental poisoning by Crotalaria pallida (mucronata) in sheep.] Intoxicação experimental por folhas de Crotalaria pallida (mucronata) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(10):935-938. Laboratório de Patologia Animal, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade do Estado de Santa Catarina, Av. Luiz de Camões 2090, Bairro Conta Dinheiro, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2ag@cav.udesc.br Descrevem-se o quadro clínico, patológico e o potencial tóxico das folhas verdes de Crotalaria pallida em ovinos. Para o experimento folhas verdes de C. pallida foram coletadas no município de São João do Sul em Santa Catarina e administradas por via oral para seis ovinos adultos, em doses únicas de 40, 20, 10, 5, 2,5 e 2,5g/kg, e para dois ovinos, em doses diárias de 0,63 e 1,25g/kg durante 30 dias. Reproduziu-se a intoxicação com doses letais a partir de 2,5g/kg. Um dos ovinos que recebeu a dose única de 2,5g/kg e os que receberam as doses diárias, não adoeceram. Todos os ovinos que apresentaram sinais clínicos morreram entre 13 e 22 horas após a administração das folhas. Sinais clínicos leves como fezes pastosas, inquietação e aumento das frequências cardíaca e respiratória tiveram início cerca em 11 horas após a ingestão da planta. Minutos antes da morte observaram-se dispneia intensa com respiração abdominal pronunciada. As principais lesões macroscópicas foram restritas à cavidade torácica, como hidrotórax e edema pulmonar acentuado. O exame microscópico revelou no pulmão, edema acentuado e difuso na superfície pleural, nos espaços interlobulares e ao redor das artérias peribronquiais e peribronquiolares. Edema multifocal foi observado no interior de alvéolos e ao redor de brônquios e bronquíolos, além de leve infiltrado neutrofílico multifocal. O quadro clínico-patológico da intoxicação experimental foi similar ao observado na intoxicação espontânea e caracterizou-se por edema iulmonar acentuado e morte logo após o início dos sinais clínicos.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Soares M.P., Pavarini S.P., Barros S.S., Adrien M.L., Quevedo P.S., Schild A.L. & Driemeier D. 2016. Ultrastructural lesions in the myocardium and kidneys of rabbits in experimental acute Amorimia exotropica poisoning. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(3):161-166. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Capão do Leão, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: gmpsoares@gmail.com Amorimia exotropica is an important plant associated with sudden death in cattle in Southern Brazil. In order to understand the mechanisms by which A. exotropica causes acute lesions in the heart and kidney of intoxicated animals, an experiment was conducted to determine the histopathology and ultrastructure of myocardial and renal lesions of intoxicated rabbits. After receiving 18g/kg of dried plant, six rabbits died suddenly. At necropsy, the liver was swollen and no other macroscopic lesions were observed. Histologically, centrolobular and midzonal hepatocytes were vacuolated. These vacuoles were strong PAS stained positive, suggesting that they corresponded to glycogen accumulations. In some regions of the ventricular septum and ventricles were found vacuoles of different sizes and the kidneys of two rabbits showed vacuolar degeneration on distal convoluted tubules. Ultrastructurally, the myocardium had cardiomyocytes swelling with separation of myofibrils bundles and rupture and disorganization of the sarcomeres. The mitochondria displayed swelling, disorganization, disruption of the mitochondrial cristae, and electron-dense matrix. Some mitochondria exhibited eccentric projections of their membranes with disruption of both outer and inner membranes. The sarcoplasmic reticulum had no alterations, whereas the T-tubule system was occasionally dilated and ruptured. The kidneys had mitochondrial swelling with disorganization and disruption of the mitochondrial cristae. The vacuoles result from the swelling of the endoplasmatic reticulum and usually were located between two basolateral infoldings and mitochondria, occurring preferentially around the nucleus. The myocytes and T system damages induced by A. exotropica result in acute heart failure and death. Furthermore, this mechanism of cardiotoxicity may be common to all plant containing monofluoroacetate.

• Poisonous plants Amorimia exotropica monofluoroacetate plant poisoning sudden death plantas tóxicas monofluoroacetato intoxicação por plantas morte súbita

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Soares M.P., Pavarini S.P., Barros S.S., Adrien M.L., Quevedo P.S., Schild A.L. & Driemeier D. 2016. Ultrastructural lesions in the myocardium and kidneys of rabbits in experimental acute Amorimia exotropica poisoning. [Lesões ultra-estruturais no miocárdio e rins de coelhos na intoxicação experimental aguda por Amorimia exotropica.] Pesquisa Veterinária Brasileira 36(3):161-166. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Capão do Leão, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: gmpsoares@gmail.com Amorimia exotropica é uma importante planta associada à morte súbita em bovinos no Sul do Brasil. Visando compreender os mecanismos pelos quais a A. exotropica provoca lesões agudas no coração e rins de animais intoxicados, foi conduzido uma intoxicação experimental em coelhos para determinar a histopatologia e ultraestrutura da lesão miocárdica e renal. Depois de receber 18g/kg de planta seca, seis coelhos morreram subitamente. Na necropsia, o fígado apresentava acentuação do padrão lobular. Os demais órgãos não apresentaram alterações macroscópicas. Histologicamente, os hepatócitos centrolobulares e mediozonais estavam vacuolizados e coraram-se fortemente com PAS. Em algumas regiões foram observados vacúolos de diferentes tamanhos no septo ventricular e ventrículos e os rins de dois coelhos mostraram degeneração vacuolar nos túbulos contorcidos distais. Ultraestruturalmente, o miocárdio apresentou cardiomiócitos tumefeitos com separação das bandas de miofibrilas e ruptura e desorganização dos sarcômeros. As mitocôndrias estavam tumefeitas exibindo desorganização das cristas mitocondriais, e a matriz estava eletrodensa. Algumas mitocôndrias exibiam projecções excêntricas das suas membranas com ruptura das membranas externas e internas. O retículo sarcoplasmático não tinha alterações, e os túbulos T estavam ocasionalmente dilatados e rompidos. Os rins apresentavam tumefação mitocondrial com desorganização e ruptura das cristas mitocondriais. Os vacúolos resultam da expansão do retículo endoplasmático e foram localizados geralmente entre duas invaginações basolaterais e as mitocôndrias, ocorrendo preferencialmente ao redor do núcleo. A lesão nos miócitos e o dano no sistema T induzido pela A. exotropica resultam na insuficiência cardíaca aguda e morte. Este mecanismo de cardiotoxicidade pode ser comum a todas as plantas contendo monofluoroacetato.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Cardoso T.C., Emmerich T., Wicpolt N.S., Ogliari D., Traverso S.D. & Gava A. 2015. [Experimental poisoning by the fruits of Hovenia dulcis (Rhamnaceae) in cattle.] Intoxicação experimental pelos frutos de uva-Japão, Hovenia dulcis (Rhamnaceae), em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 35(2):115-118. Setor de Patologia Animal, Faculdade de Veterinária, Universidade do Estado de Santa Catarina, Avenida Luis de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2ag@cav.udesc Hovenia dulcis Thunberg (Japan grape) is a deciduous tree native of China and some parts of Japan. Over the last years, the tree has been used for shading in poultry farms of western and middle western Santa Catarina, spreading in the region. Cattle ingest the ripe fruits of H. dulcis fallen to the ground. The fruits were suspected to cause poisoning during fall and early winter, period of their maturation. The disease has been reproduced in 2004 by other authors with a single dose of 24.5g/kg. In the subsequent years no complaints regarding the toxicity of H. dulcis fruits have been reported, although many breeders observed that cattle continued to consume them during the ripening season. We administered the fruits at single doses of 30-50g/kg to nine calves; only two of them became seriously ill and one died. The clinical picture and lesions were similar to the poisoning reproduced in 2004; however, the dose required to reproduce the poisoning was 100% higher than the lethal dose found in 2004.

• Poisonous plants Japan grape Hovenia dulcis Rhamnaceae plant poisoning Plantas tóxicas uva-Japão Rhamnaceae intoxicação por plantas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Cardoso T.C., Emmerich T., Wicpolt N.S., Ogliari D., Traverso S.D. & Gava A. 2015. [Experimental poisoning by the fruits of Hovenia dulcis (Rhamnaceae) in cattle.] Intoxicação experimental pelos frutos de uva-Japão, Hovenia dulcis (Rhamnaceae), em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 35(2):115-118. Setor de Patologia Animal, Faculdade de Veterinária, Universidade do Estado de Santa Catarina, Avenida Luis de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2ag@cav.udesc Hovenia dulcis Thunberg (uva-Japão) é uma árvore caducifolia nativa da China e de alguns lugares do Japão. Nos últimos anos essa planta foi utilizada como forma de sombreamento para aviários no Oeste e Meio-Oeste de Santa Catarina e passou a disseminar-se por toda a região. Os bovinos comem avidamente seus frutos maduros quando caem ao chão. Suspeitas de intoxicação ocorreram no outono e início de inverno e coincidiam com a maturação dos frutos. A doença foi reproduzida em 2004 por outros autores através da administração dos frutos a bovinos, em dose única de 24,5g/kg. Nos anos subsequentes não ocorreram reclamações sobre a intoxicação pelos frutos dessa planta, embora, muitos criadores afirmavam que os bovinos, na temporada de maturação, continuavam a ingerir os frutos. Experimentalmente, nove bovinos que receberam frutos da planta em doses únicas entre 30 e 50g/kg, apenas dois bovinos adoeceram gravemente e um morreu. O quadro clínico e as lesões foram semelhantes à intoxicação reproduzida em 2004; porém, a dose necessária para reproduzirmos a doença foi 100% superior à dose tóxica preconizada como letal em 2004.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Santos A.C., Faccin T.C., Carvalho N.M., Leal P.V., Pott A. & Lemos R.A.A. 2013. [Experimental poisoning by Simarouba versicolor (Simaroubaceae) in sheep and induced resistance to consumption of the plant.] Intoxicação experimental por Simarouba versicolor (Simaroubaceae) em ovinos e indução de resistência ao consumo da planta. Pesquisa Veterinária Brasileira 33(3):299-304. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, Av. Senador Filinto Müller 2443, Campo Grande, MS 79074-460, Brazil. E-mail: ricardo.lemos@ufms.br Simarouba versicolor St. Hil. is a semideciduous tree belonging to the Simaroubaceae family. An outbreak of poisoning in cattle by shoots of S. versicolor present in the pasture in Mato Grosso do Sul and experimental reproduction of the poisoning was described. This study aimed to verify experimentally whether sheep could be used as a clinical-pathological model in the study of the poisoning caused by S. versicolor, to determine if there develops resistance induced by ingestion of small and repeated doses of the leaves, and if the plant keeps its toxicity when dried. Two experiments were conducted: Experiment 1 with green leaves or dried and powdered leave of S. versicolor, given in single doses of 5g/kg, 5g/kg and 3g/kg to three sheep (Sheep 1, 2 and 3 respectively). Experiment 2 was made with different daily doses of dried and powdered leaves of S. versicolor; to four sheep was given 1.5g/kg, 0.75g/kg, 0.6g/kg and 0.3g/kg, and the positive control (Sheep 4) received 3g/kg. The administration was suspended when the animals showed clinical signs of poisoning. After twelve days of recovery, the surviving sheep were challenged with the same daily dose given previously, to assess the development of resistance. Clinical signs observed in both experiments were characterized by anorexia, congested ocular mucosa, polydipsia, drooling, loose stools which evolved into fetid greenish watery diarrhea, lateral decumbency and death of Sheep 1 to 7. The main histological lesions observed were necrosis of lymphoid tissue (lymph nodes, spleen, Peyer’s patches) and necrotizing enteritis. With the results it can be concluded that sheep can be used as experimental model for the clinic-pathological aspects of poisoning by S. versicolor. The method used has not shown resistance to the daily consumption of the plant by the sheep, and the leaves kept their toxicity when dried.

• Poisonous plants Simarouba versicolor Simaroubaceae plant poisoning plantas tóxicas intoxicação por plantas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Santos A.C., Faccin T.C., Carvalho N.M., Leal P.V., Pott A. & Lemos R.A.A. 2013. [Experimental poisoning by Simarouba versicolor (Simaroubaceae) in sheep and induced resistance to consumption of the plant.] Intoxicação experimental por Simarouba versicolor (Simaroubaceae) em ovinos e indução de resistência ao consumo da planta. Pesquisa Veterinária Brasileira 33(3):299-304. Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, Av. Senador Filinto Müller 2443, Campo Grande, MS 79074-460, Brazil. E-mail: ricardo.lemos@ufms.br Simarouba versicolor é uma árvore semidecídua pertencente à família Simaroubaceae. Um surto de intoxicação por S. versicolor em bovinos por brotos da planta presente no pasto em Mato Grosso do Sul e sua reprodução experimental foram descritos. Esse estudo teve por objetivos verificar experimentalmente se os ovinos podem ser utilizados como modelo clínico-patológico no estudo da intoxicação por Simarouba versicolor St. Hil. (fam. Simaroubaceae), determinar se há indução de resistência pela ingestão de pequenas e repetidas doses e, se a planta mantém sua toxicidade quando dessecada. Foram realizados dois experimentos, sendo o primeiro com folhas verdes ou folhas dessecadas e trituradas de S. versicolor em doses únicas de 5g/kg, 5g/kg e 3g/kg a três ovinos (Ovino 1, 2 e 3 respectivamente). O experimento 2, foi realizado com diferentes doses diárias de folhas dessecadas e trituradas de S. versicolor em quatro ovinos que receberam 1,5g/kg, 0,75g/kg, 0,6g/kg e 0,3g/kg e, com um ovino que recebeu 3g/kg como controle positivo (Ovino 4). A administração foi suspensa quando os ovinos apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Após doze dias de recuperação, os animais sobreviventes foram desafiados com a mesma dose diária da planta ingerida anteriormente para avaliar o desenvolvimento de resistência. Os sinais clínicos observados nos dois experimentos caracterizaram-se por anorexia, mucosas oculares congestas, polidipsia, sialorreia, fezes pastosas que evoluíram para diarreia líquida fétida esverdeada, decúbito lateral e morte para os Ovinos 1 a 7. As principais lesões histológicas observadas foram necrose do tecido linfoide (linfonodos, baço, placas de Peyer) e enterite necrosante. Com os resultados obtidos, pode-se concluir que os ovinos podem ser utilizados como modelo experimental clínico-patológico na intoxicação por S. versicolor. Com o método utilizado, não houve resistência ao consumo diário de folhas da planta pelos ovinos e, as folhas mantiveram sua toxicidade quando dessecadas.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Caldas A.A., Brito M.F., Prado J.S., Yamasaki E.M., Veronezi L., Jönck F., Maia D.S. & Tokarnia C.H. 2012. [Experimental poisoning by Metternichia princeps (Solanaceae) in sheep and cattle.] Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em bovinos e ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(10):1023-1029. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: tokarnia@ufrrj.br Metternichia princeps, had been shown responsible for deaths of goats on a farm in Itaguaí county, state of Rio de Janeiro. Its toxicity was proved by experiments in goats and rabbits. In the present study sheep and cattle were shown also to be sensitive to poisoning by the leaves of M. princeps. The lowest lethal dose was 10g/kg for sheep, and 20g/kg for cattle. The clinical signs of the poisoning were little specific. The course of the experimental poisoning varied from 6h4min to 99h in sheep, and from 4h46min to 75h30min in cattle. The most important findings at postmortem examination in the experimental animals were excessive cavitary fluid accumulation and edemas, especially of the perirenal tissue (present in 4 of 6 sheep, and in 2 of 3 cattle). The most important microscopic lesion was coagulative necrosis of the uriniferous tubules in the renal cortex (found in 8 of 9 cattle, except in one in which the course of poisoning was very short, but in all 6 sheep). In 5 of 6 sheep a diffuse swelling of the hepatocytes was found, a change not seen in cattle.

• Metternichia princeps Solanaceae plant poisoning plantas tóxicas intoxicação por planta

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Caldas A.A., Brito M.F., Prado J.S., Yamasaki E.M., Veronezi L., Jönck F., Maia D.S. & Tokarnia C.H. 2012. [Experimental poisoning by Metternichia princeps (Solanaceae) in sheep and cattle.] Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em bovinos e ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(10):1023-1029. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: tokarnia@ufrrj.br Metternichia princeps foi responsabilizada pelas mortes que ocorreram em caprinos em uma criação de cabras no município de Itaguaí, estado do Rio de Janeiro; comprovou-se sua toxidez em caprinos e em coelhos. No presente estudo os ovinos e bovinos também foram sensíveis à intoxicação pelas folhas de M. princeps. A menor dose que causou a morte dos ovinos foi 10g/kg e dos bovinos foi 20g/kg. A sintomatologia nas duas espécies foi pouco específica; a evolução da intoxicação experimental nos ovinos variou de 6h4min a 99h e nos bovinos foi de 4h46min a 75h30min. Nos achados de necropsia destacaram-se derrames cavitários e edemas, especialmente no tecido perirrenal (presente em 4 de 6 dos ovinos e em 2 de 3 bovinos). Muito características foram as alterações renais, sob forma de necrose coagulativa dos túbulos uriníferos no córtex renal (encontrada em 8 dos 9 bovinos, exceto em um, no qual a evolução da intoxicação foi muito breve, e em todos os 6 ovinos). Em 5 dos 6 ovinos foi constatada, adicionalmente, lesão hepática sob forma de uma tumefação difusa de todos os hepatócitos, alteração que não foi verificada nos bovinos.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Maran N.B., Caldas S.A., Prado J.S., Gomes A.D., Tokarnia C.H. & Brito M.F. 2012. [Experimental poisoning of rabbits by Metternichia princeps (Solanaceae).] Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em coelhos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(9):872-880. Setor de Anatomia Patológica, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: marilene@ufrrj.br Metternichia princeps, a tree that belongs to the Solanaceae family, occurs in the Atlantic Forest of Brazil, from the state of Rio de Janeiro to Bahia. In the county of Itaguaí, state of Rio de Janeiro, M. princeps was suspected to cause a lethal kidney disease in goats. The poisoning was experimentally reproduced in goats confirming the suspicion. Experiments were then performed in rabbits. Leaves of M. princeps were collected in the county of Itaguaí, where the poisoning in goats occurred. Eleven rabbits received the dried plant material, ten received the fresh plant and one rabbit served as control. The dehydrated leaves were ground and mixed with water. Initially the suspension was administered by stomach tube to nine rabbits and caused death of seven of them at doses from 0.125g/kg on. Two rabbits that got sick, but survived at doses of 0.0625g/kg and 0.125g/kg, received doses of 0.5 and 0.25g/kg respectively, two months later and died, indicating that no tolerance to the plant poisoning effects developed. Additionally the dried leaves administered six months after collection to two rabbits at doses of 0.5 and 1g/kg respectively, caused death only of the rabbit that received the dose of 1g/kg, indicating that the stored leaves lost toxicity. Fresh sprouts caused death in three of six rabbits at doses of 1.55g/kg to 3g/kg. Fresh mature leaves caused death in one of four rabbits at the dose of 2g/kg, what suggests that there is no difference in toxicity between mature leaves and sprouts. The dried leaves caused death of rabbits at smaller doses than fresh leaves, what can be explained by the way of administration of the plant; dried leaves were given within a few minutes, whilst fresh leaves were ingested during one or two days, a fact that may influence absorption of the toxic principle. In all experiments with the dried and fresh leaves (sprouts and mature leaves) of M. princeps, liver and heart lesions predominated. The course of the poisoning was peracute to acute. The rabbits became apathetic with pale and cyanotic mucosae and cold ears; they fell down with struggling movements, vocalization and spaced breathing and died. At postmortem examination, the liver was pale with marked hepatic lobules; the other organs were congested and blood vessels were ingurgitated. The histopathological examination revealed as the more important changes in the liver, intense, especially centrilobular congestion, severe swelling of the hepatocytes, and foci of incipient necrosis of hepatocytes. In the heart, beside congestion, small groups of eosiophilic cardiac fibers, with nuclear picnosis and vacuolation were found. In the kidney, congestion and swelling of epithelial cells was seen. The performed experiments show that rabbits are susceptible to poisoning with dried and fresh leaves of M. princeps. It is suggested that the toxic principle of M. princeps, responsible for the clinical and pathological picture in rabbits, may not be the same compound that causes poisoning in goats or that the rabbit reacts differently as react goats; rabbits showed liver and heart lesions whilst goats had kidney lesions.

• Poisonous plants metternichia princeps solanaceae plantas tóxicas intoxicação

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Maran N.B., Caldas S.A., Prado J.S., Gomes A.D., Tokarnia C.H. & Brito M.F. 2012. [Experimental poisoning of rabbits by Metternichia princeps (Solanaceae).] Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em coelhos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(9):872-880. Setor de Anatomia Patológica, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: marilene@ufrrj.br Metternichia princeps, árvore que pertence à família Solanaceae, ocorre na Mata Atlântica desde o estado do Rio de Janeiro até a Bahia. É conhecida popularmente com os nomes de “café-do-mato”, “trombeteira” e “jasmin-do-morro”. Em um estabelecimento no município de Itaguaí, RJ, suspeitou-se que M. princeps era responsável por doença renal letal em caprinos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente nessa espécie, confirmando a suspeita. Foram então realizados experimentos em coelhos. Folhas de M. princeps foram coletadas no município de Itaguaí/RJ, local onde foi diagnosticada a intoxicação em caprinos. Onze coelhos receberam a planta dessecada, dez receberam a planta fresca e um coelho serviu como controle. As folhas dessecadas de M. princeps foram trituradas e misturadas com água. Inicialmente, a suspensão foi administrada por via intragástrica através de sonda a nove coelhos e causou a morte de sete coelhos nas doses a partir de 0,125g/kg. Dois coelhos que adoeceram mas sobreviveram às doses de 0,0625 e de 0,125g/kg, dois meses mais tarde receberam doses de 0,5 e 0,25g/kg, respectivamente, e morreram, o que indica que não houve desenvolvimento de tolerância à toxidez da planta. Adicionalmente, a planta dessecada, administrada a dois coelhos nas doses de 0,5 e 1g/kg seis meses após a coleta, causou a morte somente do coelho que recebeu a dose de 1g/kg, indicando que a planta armazenada perde em toxidez. Os brotos frescos causaram a morte de três dos seis coelhos, nas doses de 1,55g/kg a 3g/kg. As folhas maduras frescas causaram a morte de um dos quatro coelhos, na dose de 2g/kg, o que sugere que não há diferença na toxidez entre a brotação e as folhas maduras. As folhas dessecadas causaram a morte dos coelhos em doses menores que as folhas frescas, o que talvez possa ser explicado pelo modo de administração da planta; as folhas dessecadas eram administradas em poucos minutos, enquanto que as folhas frescas eram ingeridas durante um a dois dias, o que influenciaria a rapidez da absorção do princípio tóxico da planta. Tanto nos experimentos com as folhas dessecadas quanto com as folhas frescas (brotos e folhas maduras), predominaram no quadro clínico-patológico alterações relativas ao coração e ao fígado. A evolução da intoxicação foi superaguda a aguda. Os coelhos tornaram-se apáticos, com mucosas pálidas a cianóticas e orelhas frias, até que subitamente se debatiam na gaiola, faziam movimentos de pedalagem, vocalizavam, apresentavam acentuada dispneia e morriam. À necropsia, o fígado apresentava-se com evidenciação da lobulação; os demais órgãos estavam congestos e os vasos sanguíneos ingurgitados. À histopatologia, as lesões mais relevantes foram: no fígado, intensa congestão, especialmente centrolobular, tumefação acentuada dos hepatócitos e focos de necrose incipiente de hepatócitos; no coração, além de congestão, fibras cardíacas com aumento de eosinofilia, com picnose nuclear, fibras cardíacas com vacuolização, e no rim, congestão e tumefação de células epiteliais. Esses experimentos demonstram que o coelho é sensível à intoxicação pelas folhas dessecadas e frescas de M. princeps. Sugere-se que o princípio tóxico responsável pelo quadro clínico-patológico da intoxicação por M. princeps em coelhos não seja o mesmo princípio responsável pela intoxicação nos caprinos, ou que os coelhos reagem de maneira diferente dos caprinos; nos coelhos predominam alterações cardíacas e hepáticas enquanto que em caprinos as lesões são renais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Grecco F.B., Estima-Silva P., Marcolongo-Pereira C., Soares M.P., Raffi M.B. & Schild A.L. 2012. [Acute experimental poisoning by Senecio brasiliensis in sheep and induced resistance against the poisoning.] Intoxicação experimental aguda por Senecio brasiliensis em ovinos e indução de resistência à intoxicação. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(9):912-916. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Universitário s/n, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: alschild@terra.com.br Sheep are more resistant to poisoning by Senecio spp. than cattle and horses. To determine whether this resistance could be induced by ingestion of small and repeated doses of the plant and to know how long the resistance could last, three experiments with fresh green leaves and stalks of Senecio brasiliensis were conducted. In Experiment 1, to determine the minimum dose for acute poisoning, single doses of 60, 80, 90, 100 and 100g/kg body weight (bw) were administered to five 1 and a half-year-old male Corriedale sheep. The sheep fed 60g/kg bw and 80g/kg bw of S. brasiliensis did not get sick; however, the sheep that received 80g/kg bw, developed mild fibrosis and megalocytosis in liver biopsies performed 90, 120 and 150 days after the end of plant administration. The sheep that received 90 and 100g/kg bw showed clinical signs of anorexia, prostration, paddling movements and abdominal pain, and died 12-48 hours after the onset of clinical signs. At their necropsy, ascites, disseminated petechiae and accentuated lobular pattern of the liver were found, and histologicaly hemorrhagic centrilobular necrosis was observed. In Experiment 2, the dose of 100g/kg bw fractionated into 2, 5 and 10 daily doses was administered to three sheep respectively. The fractioned dosage did not cause clinical signs of poisoning in any of the sheep, but periportal fibrosis and moderate megalocytosis were observed in liver biopsy performed at day 60 after the end of the plant administration. No histological lesions were observed in hepatic biopsies of sheep that received 10 daily doses of 10g/kg bw. In Experiment 3, to determine whether the sheep become resistant to the acute form of poisoning, four sheep ingested daily doses of 15g/kg bw of S. brasiliensis during 30 days and daily doses of 30g/kg bw for 10 days. On the day following the last dose of 30g/kg bw, two sheep were challenged with 100g/kg bw of the plant in a single dose. No clinical signs were observed in both sheep and no histological lesions could be found in the liver biopsies obtained 15 and 30 days after administration of the challenge dose. The third and fourth sheep received the challenge dose (100g/kg bw) 15 and 45 days after the end of plant administration. These animals showed anorexia, abdominal pain, and died about 12 hours after the onset of clinical signs. Gross and microscopic lesions were similar to those observed in sheep from Experiment 1. The results of this study demonstrate that sheep are susceptible to acute S. brasiliensis poisoning at doses of 90 and 100g/kg bw, but they become resistant after the continuous ingestion of small daily doses. This resistance has been lost 15 days after the end of the plant ingestion. Natural acute poisoning by S. brasiliensis probably does not occur in sheep, because they would have to eat large amounts of the plant in a short period of time.

• Poisonous plants senecio brasiliensis plant poisoning plantas tóxicas intoxicação por plantas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Grecco F.B., Estima-Silva P., Marcolongo-Pereira C., Soares M.P., Raffi M.B. & Schild A.L. 2012. [Acute experimental poisoning by Senecio brasiliensis in sheep and induced resistance against the poisoning.] Intoxicação experimental aguda por Senecio brasiliensis em ovinos e indução de resistência à intoxicação. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(9):912-916. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Universitário s/n, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: alschild@terra.com.br Ovinos são mais resistentes à intoxicação por Senecio spp. que bovinos e equinos. Para determinar se essa resistência é induzida pela ingestão de pequenas e repetidas doses da planta e se essa resistência é duradoura, foram realizados três experimentos com folhas e talos verdes de Senecio brasilienses. Para determinar a dose mínima que causa intoxicação aguda (experimento 1), foram administradas doses únicas de 60, 80, 90, 100 e 100g/kg de peso corporal (pc) a cinco ovinos, respectivamente. Os animais que receberam 60 e 80 g/kg de pc de S. brasiliensis não adoeceram, porém o ovino que recebeu 80g/kg de pc apresentava fibrose e megalocitose discretas nas biópsias realizadas aos 90, 120 e 150 dias do término da administração da planta. Os ovinos que receberam 90 e 100g/kg de pc apresentaram anorexia, prostração, movimentos de pedalagem, dor abdominal e morte 12-48 horas após o aparecimento dos sinais clínicos. Na necropsia havia ascite, petéquias disseminadas e acentuação do padrão lobular hepático. Histologicamente havia necrose hemorrágica centro-lobular. No Experimento 2 a dose capaz de causar a intoxicação aguda foi fracionada e administrada em duas, cinco e 10 doses diárias para 3 ovinos, respectivamente. A dose tóxica fracionada não provocou sinais clínicos de intoxicação em nenhum dos ovinos, porém havia fibrose periportal e megalocitose moderadas nas biopsias realizadas aos 60 dias do término da administração da planta, as quais não evoluíram. O ovino que recebeu a dose fracionada em 10 administrações não apresentou lesões histológicas nas biópsias. Para determinar se os ovinos tornam-se resistentes à forma aguda da intoxicação (experimento 3), foram administradas doses diárias de 15g/kg de pc por 30 dias e 30g/kg de pc por 10 dias a quatro ovinos. No dia seguinte à última administração dois ovinos receberam a dose única de 100g/kg de pc de S. brasiliensis, mas não adoeceram nem apresentaram lesões em biópsias realizadas 15 e 30 dias após o desafio. Entretanto, dois ovinos que receberam essa dose, 15 e 45 dias após a última administração da planta, respectivamente, apresentaram anorexia, dor abdominal, movimentos de pedalagem e morreram 12 horas após o início dos sinais clínicos. As lesões macro e microscópicas eram semelhantes às observadas nos ovinos do Experimento 1. Os resultados do presente trabalho demonstraram que, experimentalmente, ovinos intoxicam-se de forma aguda com doses únicas de 90-100g/kg de pc, mas são capazes de suportar essas doses após a ingestão contínua de pequenas quantidades da planta, no entanto, essa suposta resistência é perdida se os ovinos deixam de ingerir a mesma. Pode-se sugerir também que a intoxicação aguda natural, provavelmente, não ocorre devido à improbabilidade de ingestão, por um ovino, da quantidade necessária de planta em um período curto de tempo.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Pierezan F., Oliveira Filho J.C., Carmo P.M., Aires A.R., Souza T.M., Mallmann C.A. & Barros C.S.L. 2012. [Experimental aflatoxin poisoning in calves.] Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(7):607-618. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Two experiments were performed in order to determine the toxic effects of varying doses of aflatoxins in calves. Clinical, productive and pathologic aspects of affected calves were considered. In the first experiment, nine 2 to 4-month-old calves Holstein Friesian calves were fed, for two months, daily amounts corresponding to 1.5% of their body weight of a ration containing 500±100 ppb of aflatoxins. Three calves of similar age and weight were used as controls and, except for being a ration free of aflatoxins, were kept in the same condition as the treated calves. In the second experiment, three 4-5-month old Holstein Friesian calves, were orally fed daily small parcels of a concentrate of aflatoxins diluted in 500 ml of water corresponding to 1,250, 2,500 e 5,000 ppb of B1 aflatoxin (AFB1). A male 4-month-old Holstein Friesian calf was used as control. During all the experimental period of the first experiment, the weight gain of the calves receiving AFB1 was equivalent to that of the control group. In the first experiment no differences were observed between treated and control calves when the values of serum activity of aspartate transaminase (AST), serum albumin (SA), total serum protein (TP), and PVC, determined weekly, were compared. However there was a significant difference between treated and control groups in the serum activities of alkaline phosphatase (AP) and gamma glutamyl transferase when the serum sampled on the 63th day of the experiment was considered. During the whole experimental period and up to three weeks after the final of the experiment, no clinical signs or histopathological changes associated with the consumption of aflatoxins were observed in any of the calves of the first experiment. In the second experiment, clinical signs observed in three treated calves included loss of appetite, decrease in weight gain, and loss of weight. Jaundice, intermittent diarrhea, tenesmus and apathy were only observed in the calf receiving 5,000 ppb of AFB1. Due to these clinical signs the calf was euthanized. Increased activity of AF and GGT were observed in all the calves of the treated group during most part of the experimental period. A marked drop in the serum levels of SA was observed in the serum sampled on the 49º day of the experiment in the calf receiving the largest dose of aflatoxin. No changes were observed regarding PCV, TP, total bilirubin, direct bilirubin and in the serum activity of AST in any of the calves of the second experiment. Histopathological changes in intoxicated calves included bile duct proliferation, cytoplasmic vacuolar hepatocelular degeneration consistent with hepatocelular deposit of lipids, periportal to bridging fibrosis, megalocytosis, subendothelial edema and fibrosis in terminal hepatic veins. Necropsy findings in the euthanatized calf which receive de largest doses of AFB1 included slight enlargement of the liver which was firm and diffusely light-yellow, mild ascites, and edema of the mesentery and of abomasal folds. Data stemmed from these two experiments allow to conclude that AFB1 doses of 500±100 in the ration do not cause pathologic changes or decrease in productivity in calves kept in experimental conditions, but can be associated to minimal serum biochemistry; while AFB1 doses of 1.250, 2.500 e 5.000 ppb in the ration cause chronic hepatic disease in calves in kept in experimental conditions.

• Mycotoxicosis aflatoxina aflatoxicosis micotoxicose aflatoxicose

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Pierezan F., Oliveira Filho J.C., Carmo P.M., Aires A.R., Souza T.M., Mallmann C.A. & Barros C.S.L. 2012. [Experimental aflatoxin poisoning in calves.] Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(7):607-618. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Foram realizados dois experimentos para determinar os efeitos tóxicos de diferentes doses de aflatoxinas em bezerros, considerando-se aspectos clínicos, produtivos e patológicos. No primeiro experimento, nove bezerros, Holandês, com 2-4 meses de idade, receberam ração contendo 500±100 ppb de aflatoxina, na quantidade equivalente a 1,5% do peso vivo/dia, durante dois meses. Três bezerros de idade e peso semelhantes foram usados como controle e, exceto por terem recebido ração livre de aflatoxinas, foram mantidos nas mesmas condições. No segundo experimento, três bezerros, Holandês, com 4-5 meses de idade, receberam, por via oral, pequenas porções diárias de um concentrado de aflatoxinas, diluídas em 500ml de água, correspondendo a doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 (AFB1). Um bezerro, Holandês, 4 meses, macho, foi usado como controle. No primeiro experimento, o ganho de peso dos bezerros recebendo AFB1 foi equivalente ao do grupo controle durante todo período experimental. Nesse experimento não foram observadas alterações na atividade sérica da enzima aspartato transaminase (AST), nos níveis da albumina sérica (AS), da proteína total (PT) e no hematócrito, quando comparados os resultados semanais do grupo tratamento e controle. No entanto, observou-se diferença significativa nas atividades séricas das enzimas fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT) entre o grupo tratamento e o grupo controle, na coleta do 63º dia do experimento. Durante o período experimental, e três semanas após o término desse período, não foram observados sinais clínicos e alterações histopatológicas associadas ao consumo de aflatoxinas, em qualquer dos bezerros do grupo tratamento do primeiro experimento. No segundo experimento, sinais clínicos observados nos três bezerros intoxicados incluíram perda de apetite, diminuição do ganho de peso e emagrecimento. Icterícia, diarreia intermitente, tenesmo e apatia severa, foram observadas apenas no bezerro que recebia 5.000 ppb de AFB1. Esses sinais clínicos foram a razão para eutanásia desse bezerro. Níveis alterados da atividade sérica de FA e GGT foram observados em todos os bezerros do grupo tratamento durante grande parte do período experimental. Queda acentuada do nível da AS sérica foi observada na coleta do 49º dia do experimento no bezerro que recebia a maior dose de aflatoxina. Não foram observadas variações no hematócrito e na atividade sérica da AST, nem nos níveis séricos de proteína total, bilirrubina total e bilirrubina direta em qualquer dos bezerros desse experimento. Alterações histopatológicas nos bezerros intoxicados incluíram proliferação de ductos biliares, degeneração citoplasmática vacuolar consistente com acumulação hepatocelular de lipídios, fibrose periportal, ou em ponte, megalocitose, fibrose subendotelial das veias hepáticas terminais e edema. Achados de necropsia do bezerro recebendo a maior dose de AFB1 incluíram fígado levemente aumentado de tamanho, difusamente amarelo-claro e firme, discreta ascite, edema de mesentério e submucosa do abomaso. Os dados obtidos nesses experimentos permitem afirmar que doses de 500±100 ppb de AFB1 não causam alterações patológicas e produtivas em bezerros em condições experimentais, mas podem estar associadas à mínimas alterações bioquímicas, enquanto doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 causam doença hepática crônica em bezerros em condições experimentais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Oliveira-Filho J.C., Carmo P.M.S., Iversen A., Nielsen K.F. & Barros C.S.L. 2012. Experimental poisoning by Baccharis megapotamica var. weirii in buffalo. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(5):383-390. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Five male 6-8 month-old Murrah buffalo calves were orally dosed with the fresh aerial parts of Baccharis megapotamica var. weirii at doses of 1, 3, 4, 5 and 10g/kg body weight (bw) (~1-10mg macrocyclic trichothecenes/kg/bw). The B. megapotamica used for the experiment was harvested on a farm where a recent spontaneous outbreak of poisoning caused by such plant had occurred. Clinical signs appeared 4-20 hours and 4 buffaloes died 18-49 hours after the ingestion of the plant. Clinical signs were apathy, anorexia, and watery diarrhea, fever, colic, drooling, muscle tremors, restlessness, laborious breathing and ruminal atony, and dehydration. The most consistent gross findings were restricted to the gastrointestinal (GI) tract consisted of varying degrees of edema and reddening of the mucosa of the forestomach. Histopathological findings consisted of varying degrees of necrosis of the epithelial lining of the forestomach and of lymphocytes within lymphoid organs and aggregates. Fibrin thrombi were consistently found in sub-mucosal vessels of the forestomach and in the lumen of hepatic sinusoids. It is suggested that dehydration, septicemia and disseminated intravascular coagulation participate in the pathogenesis of the intoxication and play a role as a cause of death. A subsample of B. megapotamica var. weirii was frozen-dried and ground and analyzed using UHPLC (Ultra High Performance Liquid Chromatography) with high resolution Time of Flight mass spectrometry and tandem mass spectrometry, it was shown that the plant material contained at least 51 different macrocyclic trichothecenes at a total level of 1.1-1.2mg/g. About 15-20% of the total trichothecenes contents was found to be monosaccharide conjugates, with two thirds of these being glucose conjugates and one third constituted by six aldopentose conjugates (probably xylose), which has never been reported in the literature.

• Poisonous plants Baccharis megapotamica plant poisoning macrocyclic trichothecenes plantas tóxicas intoxicação por planta tricotecenos macrocíclicos

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Oliveira-Filho J.C., Carmo P.M.S., Iversen A., Nielsen K.F. & Barros C.S.L. 2012. Experimental poisoning by Baccharis megapotamica var. weirii in buffalo. [Intoxicação experimental por Baccharis megapotamica var. weirii em búfalos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 32(5):383-390. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br As partes aéreas ver- des de Baccharis megapotamica var. weirii foram administradas oralmente a cinco búfalos da raça Murrah de 6-8 meses de idade nas doses de 1, 3, 4, 5 e 10g/kg de peso corporal (pc) (~1-10mg de tricotecenos macrocíclicos/kg/pc). A planta usada no experimento foi colhida numa fazenda onde um surto recente de intoxicação espontânea por essa planta havia ocorrido. Nos búfalos deste experimento, os sinais clínicos apareceram 4-20 horas e 4 búfalos morreram 18-49 horas após a ingestão da planta. Os sinais clínicos consistiram de apatia, anorexia, diarreia aquosa, febre, cólica, salivação, tremores musculares, inquietação, respiração laboriosa, atonia ruminal e desidratação. Os achados macroscópicos mais consistentes estavam restritos ao trato gastrointestinal (GI) e consistiram de graus variados de edema e avermelhamento da mucosa dos pré-estômagos. Os achados histopatológicos consistiam de vários graus de necrose do epitélio de revestimento dos pré-estômagos e de linfócitos em agregados e órgãos linfoides. Trombos de fibrina foram consistentemente encontrados nos vasos da submucosa dos pré-estômagos e na luz dos sinusoides hepáticos. É sugerido que desidratação, septicemia e coagulação intravascular disseminada participem da patogênese da intoxicação e sejam fatores responsáveis pela morte dos animais afetados pela intoxicação. Uma subamostra de B. megapotamica var. weirii foi congelada a seco, moída e analisada usando UHPLC (Cromatografia Líquida de Ultra Alta Performance) com espectrometria de tempo-de-vôo de alta resolução e espectrometria de massa em tandem. Foi demonstrado que o material de planta analisado continha pelo menos 51 tricotecenos macrocíclicos diferentes num nível total de 1,1-1,2mg/g. Cerca de 15-20% do conteúdo total de tricotecenos eram conjugados de monossacarídeos, sendo dois terços desses, conjugados de glicose e um terço constituídos por seis conjugados de aldopentose (provavelmente xilose), o que nunca tinha sido antes relatado na literatura.