PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Figueiredo A.P.M., Medeiros R.M.T., Dantas F.P.M., Leite A.L.D., Fighera R.A. & Riet-Correa F. 2012. [Experimental poisoning by Indigofera suffruticosa in goats and sheep.] Intoxicação experimental por Indigofera suffruticosa em caprinos e ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(2):126-130. Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Campus de Patos, 58700-970 Patos, PB, Brazil. E-mail: rmtmed@uol.com.br Indigofera suffruticosa is a weed, which causes hemolytic anemia and hemoglobinuria in cattle and, experimentally, anemia without hemoglobinuria in guinea pigs. With the objective to determinate the toxicity of I. suffruticosa to sheep and goats aerial parts of the plant were administrated to six goats and four sheep at daily doses of 10, 20 and 40g of fresh plant per kg body weight, during two to 24 days. Blood samples were collected daily for the determination of packed cell volume, hemoglobin concentrations, and red blood cells count. Urine was also collected daily for urine examination and observation of color changes. Osmotic fragility and blood concentrations of hemoglobin and methemoglobin were determined in one goat and one sheep. Anemia due to extravascular hemolysis, without hemoglobinuria, was observed in the experimental sheep and goats. Heinz bodies were observed in brilliant cresyl blue stained blood smears. There was total or partial recovery of the anemia in spite of the continued plant administration. Eight to 12 hours after collection a bluish pigment was observed in the urine. It is suggested that aniline is the toxic compound of I. suffruticosa responsible for the hemolysis.

• Indigofera suffruticosa Poisonous plants plant poisoning intoxicação por planta plantas tóxicas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Figueiredo A.P.M., Medeiros R.M.T., Dantas F.P.M., Leite A.L.D., Fighera R.A. & Riet-Correa F. 2012. [Experimental poisoning by Indigofera suffruticosa in goats and sheep.] Intoxicação experimental por Indigofera suffruticosa em caprinos e ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(2):126-130. Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Campus de Patos, 58700-970 Patos, PB, Brazil. E-mail: rmtmed@uol.com.br Indigofera suffruticosa é uma planta invasora, que causa anemia hemolítica com hemoglobinúria em bovinos e, experimentalmente, anemia sem hemoglobinúria em cobaios. O objetivo deste trabalho foi determinar a toxicidade de I. suffruticosa para caprinos e ovinos. Partes aéreas da planta foram administradas a seis caprinos e quatro ovinos em doses diárias de 10, 20 e 40g por kg de peso vivo, durante períodos de 2 a 24 dias. Foram avaliados os parâmetros hematológicos (hematócrito, níveis de hemoglobina e contagem de hemácias) e foi coletada urina para urinálise e observação de variações na coloração. Em um caprino e um ovino foram realizados os testes de fragilidade osmótica, determinação de hemoglobina e metemoglobina e pesquisa de corpúsculos de Heinz. Foi comprovado que em caprinos e ovinos, I. suffruticosa causa anemia hemolítica sem hemoglobinúria com formação de corpúsculos de Heinz. Os animais recuperaram-se da anemia, total ou parcialmente, mesmo com a continuidade da administração da planta. Oito a 12 horas após a coleta observa-se pigmento azulado na urina. Sugere-se que o pigmento seja anilina ou algum metabolito dessa substância e que a anilina seja o princípio ativo responsável pela hemólise causada por I. suffruticosa.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Ríos E.E., Cholich L.A., Gimeno E.J., Guidi M.G. & Acosta de Pérez O.C. 2012. Experimental poisoning of goats by Ipomoea carnea subsp. fistulosa in Argentina: A clinic and pathological correlation with special consideration on the central nervous system. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(1):37-42. Cátedra de Farmacología, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional del Nordeste, Sargento Cabral 2139, 3400, Corrientes, Argentina. E-mail: patmed@vet.unne.edu.ar Ipomoea carnea subsp. fistulosa, aguapei or mandiyura, is responsible for lysosomal storage in goats. The shrub contains several alkaloids, mainly swansonine which inhibits lysosomal α-mannosidase and Golgi mannosidase II. Poisoning occurs by inhibition of these hydrolases. There is neuronal vacuolation, endocrine dysfunction, cardiovascular and gastrointestinal injury, and immune disorders. Clinical signs and pathology of the experimental poisoning of goats by Ipomoea carnea in Argentina are here described. Five goats received fresh leaves and stems of Ipomoea. At the beginning, the goats did not consume the plant, but later, it was preferred over any other forage. High dose induced rapid intoxication, whereas with low doses, the course of the toxicosis was more protracted. The goats were euthanized when they were recumbent. Cerebrum, cerebellum, medulla oblongata, pons and colliculi, were routinely processed for histology. In nine days, the following clinical signs developed: abnormal fascies, dilated nostrils and abnormal postures of the head, cephalic tremors and nystagmus, difficulty in standing. Subsequently, the goats had a tendency to fall, always to the left, with spastic convulsions. There was lack in coordination of voluntary movements due to Purkinje and deep nuclei neurons damage. The cochlear reflex originated hyperreflexia, abnormal posture, head movements and tremors. The withdrawal reflex produced flexor muscles hypersensitivity at the four legs, later depression and stupor. Abnormal responses to sounds were related to collicular lesions. Thalamic damage altered the withdrawal reflex, showing incomplete reaction. The observed cervical hair bristling was attributed to a thalamic regulated nociceptive response. Depression may be associated with agonists of lysergic acid contained in Ipomoea. These clinical signs were correlated with lesions in different parts of the CNS.

• Poisonous plants Ipomoea carnea plant poisoning plantas tóxicas intoxicação por planta

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Ríos E.E., Cholich L.A., Gimeno E.J., Guidi M.G. & Acosta de Pérez O.C. 2012. Experimental poisoning of goats by Ipomoea carnea subsp. fistulosa in Argentina: A clinic and pathological correlation with special consideration on the central nervous system. Pesquisa Veterinária Brasileira 32(1):37-42. Cátedra de Farmacología, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional del Nordeste, Sargento Cabral 2139, 3400, Corrientes, Argentina. E-mail: patmed@vet.unne.edu.ar Ipomoea carnea subsp. fistulosa, aguapeí ou mandiyura, causa uma doença de depósito lisossomal em caprinos. A planta contém vários alcalóides, principalmente swansonine, que inibe uma α-mannosidase lisossomal e uma mannosidase II do Golgi. A intoxicação ocorre pela inibição dessas hidrolases. Há vacuolização neuronal, disfunção endócrina, lesões cardiovasculares e gastrointestinais e distúrbios imunológicos. No presente trabalho é descrita a intoxicação experimental por Ipomoea carnea subsp. fistulosa em caprinos da Argentina. Cinco cabras receberam folhas frescas e ramos de Ipomoea. No começo eles não consumiram a planta, mas depois ela foi preferida a qualquer outras forrageiras. Altas doses induziram uma intoxicação rápida, enquanto que com doses baixas demora mais tempo. As cabras foram sacrificadas quando ficavam em decúbito. Cérebro, cerebelo, medula oblonga, ponte e colículos foram processados rotineiramente para histologia. Aos nove dias, encontramos: fascie anormal, narinas dilatadas, posturas anormais da cabeça, tremores cefálicos e nistagmo, dificuldade para permanecer na estação. Posteriormente, presentearam a tendência de queda, sempre à esquerda, com convulsões espásticas. Os neurônios de Purkinje e os os núcleos profundos foram danificados. Como conseqüência, emergiu a falta de coordenação de movimentos voluntários. A hiper-reflexo coclear originou postura anormal, movimentos de cabeça e tremores. A retirada produz reflexos hipersensibilidade nos flexores dos quatro membros, depois depressão e letargia. As respostas anormais estão ligadas a lesões do colículo. Injurias no tálamo alteram o reflexo de retirada, mostrando uma reação incompleta. Os pelos eriçados da região cervical podem representar uma resposta nociceptiva também regulada pelo tálamo. A depressão pode estar associada com agonistas do ácido lisérgico presentes na Ipomoea. Esses sintomas estão relacionados com lesões em diferentes partes do SNC.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Bandarra P.M., Bezerra Júnior P.S., Oliveira L.G.S., Correa G.L.F., Borba M.R., Reck Júnior J., Cruz C.E.F. & Driemeier D. 2011. [Experimental Trema micrantha (Cannabaceae) poisoning in horses.] Intoxicação experimental por Trema micrantha (Cannabaceae) em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(11):991-996. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br The aim of this study was to confirm the toxicity and characterize the clinical and pathological aspects of poisoning by Trema micrantha in horses. The green leaves of the plant were spontaneously consumed by three ponies at single doses of 20, 25, and 30g/kg. The three ponies developed clinical disease characterized by apathy, equilibrium deficit, deglutition difficulty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. Affected ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase, seric ammonia apart of diminished glycemia. An additional pony, that received 15 and 25g/kg of T. micrantha with a 30 day interval between the two doses, showed no clinical disease. The three ponies were necropsied and fragments from organs were collected for histology and immunostaining (IS) procedures. The main pathological findings were in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the liver and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebellar white matter. Microscopically, there was hepatocellular swelling and coagulative hepatic necrosis predominantly centrilobular with hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial fibrillar acid protein IS associated with positive IS for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20g/kg. The sensibility of horses to this plant, its wide distribution and high palatability reinforces the importance of Trema micrantha in accidental poisoning of horses.

• Poisonous plants Trema micrantha Cannabaceae plant poisoning plantas tóxicas intoxicação por plantas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Bandarra P.M., Bezerra Júnior P.S., Oliveira L.G.S., Correa G.L.F., Borba M.R., Reck Júnior J., Cruz C.E.F. & Driemeier D. 2011. [Experimental Trema micrantha (Cannabaceae) poisoning in horses.] Intoxicação experimental por Trema micrantha (Cannabaceae) em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(11):991-996. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br O objetivo desse estudo foi confirmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Carvalho F.K.L., Medeiros R.M.T., Araújo J.A.S. & Riet-Correa F. 2011. [Experimental poisoning by Passiflora foetida (Passifloraceae) in goats.] Intoxicação experimental por Passiflora foetida (Passifloraceae) em caprinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(6):477-481. Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Campus de Patos, 58700-000 Patos, PB, Brazil. E-mail: franklin.riet@pq.cnpq.br Passiflora foetida is mentioned as a toxic plant by farmers in northeastern Brazil. This research aimed to establish the toxicity of P. foetida for goats, in different seasons of the year, and to determine its toxic compound. Initially, the plant collected two days before administration was non toxic at the daily dose of 40g per kg of body weight (g/kg) given during two days. Furthermore, the plant was administered immediately after collection at a dose of 4-8g/kg to four goats. The animal that ingested 8g/kg showed severe clinical signs, but recovered after treatment with sodium thiosulfate. The other three goats showed mild signs of poisoning and recovered spontaneously. The plant was then administered during different seasons to 23 goats at the dose of 10g/kg. The plant was significantly (P<0.05) more toxic during the dry season than during the rainy season; 11 out of 14 goats that received the plant in the dry season showed clinical signs, but only 3 out of 13 goats that ingested the plant during the rainy season had signs. All goats with clinical signs recovered after the administration of sodium thiosulfate. Clinical signs were apathy, tachycardia and tachypnea, jugular venous pulse, incoordination, bellowing, mydriasis, and sternal recumbence followed by lateral recumbence. Before each administration the plant was tested for cyanide by the picric acid paper test to estimate the cyanide concentration in the plant, which was defined as slight, moderate, high, and very high. Samples with slight reaction were not toxic, those with moderate reaction induced mild signs of poisoning, and those with high reaction induced severe clinical signs. Samples with very high concentrations of cyanide were not observed. The results demonstrated that P. foetida is a cyanogenic plant, which causes poisoning after the ingestion of fresh leaves, mainly during the dry period.

• Poisonous plants Passiflora foetida Passifloraceae plant poisoning cyanide poisoning plantas tóxicas intoxicação por planta plantas cianogênicas cianeto

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Carvalho F.K.L., Medeiros R.M.T., Araújo J.A.S. & Riet-Correa F. 2011. [Experimental poisoning by Passiflora foetida (Passifloraceae) in goats.] Intoxicação experimental por Passiflora foetida (Passifloraceae) em caprinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(6):477-481. Hospital Veterinário, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Campus de Patos, 58700-000 Patos, PB, Brazil. E-mail: franklin.riet@pq.cnpq.br Passiflora foetida é mencionada por produtores da região Nordeste como causa de intoxicação espontânea em animais. Este trabalho teve por objetivos avaliar a toxicidade de P. foetida em caprinos e determinar seu princípio ativo e a época do ano em que a mesma é tóxica. Inicialmente a planta administrada em duas doses diárias de 40g por kg de peso animal (g/kg) coletada dois dias antes da administração não resultou tóxica. Posteriormente a planta administrada imediatamente após a coleta resultou tóxica nas doses que variaram de 4 a 8 g/kg, em quatro caprinos. O animal que recebeu 8g/kg apresentou sinais clínicos graves e recuperou-se após a administração de tiossulfato de sódio. Os demais caprinos apresentaram sinais menos graves e se recuperaram espontaneamente. Posteriormente, a planta foi administrada em diferentes épocas a 23 caprinos na dose de 10g/kg. A planta foi significativamente mais tóxica (P<0,05) na época seca; no total, dos 14 caprinos que receberam a planta na época seca, 11 apresentaram sinais clínicos de intoxicação e dos 13 caprinos que receberam a planta na época das chuvas, apenas 3 apresentaram sinais clínicos. Todos os animais que apresentaram sinais clínicos, se recuperaram após a administração de tiosulfato de sódio. Os sinais clínicos caracterizavam-se por apatia, pulso venoso positivo, ataxia, berros, taquicardia e taquipneia, midríase e decúbito esternal seguido por decúbito lateral. Antes de cada administração era feito o teste do papel picrosódico para estimar o teor de cianeto na planta, classificando a reação em discreta, leve, moderada e acentuada. As amostras com reação discreta não apresentaram toxicidade, as com reação leve induziram sinais leves e as com reação moderada causaram sinais graves ou moderados de intoxicação. Não foram observados testes com reação acentuada. Os resultados do trabalho demonstram que P. foetida é uma planta cianogênica que causa intoxicação após a ingestão das folhas frescas, principalmente no período de estiagem.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Peixoto T.C., Nogueira V.A., Coelho C.D., Veiga C.C.P., Peixoto P.V. & Brito M.F. 2010. [Clinic-pathological and laboratory aspects of experimental poisoning by sodium monofluoroacetate in sheep.] Avaliações clínico-patológicas e laboratoriais da intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(12):1021-1030. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: tiagocpeixoto@yahoo.com.br The objective of this study was to verify if the ingestion of single doses of sodium monofluoroacetate (MF) and daily fractions of 1/2.5 and 1/5 of the lethal dose causes the same lesion as the one observed in the kidney of cattle poisoned by Brazilian sudden death causing plants (BSDCP). MF was administered orally in single doses of 0.5 and 1.0mg/kg to four sheep, and repeated daily doses of 0.1 and 0.2mg/kg to two others. Death occurred in five of six animals. The course of poisoning lasted from 3min to 33h5min. Clinically the animals presented palpitation, abdominal breathing, slight balance loss with sometimes swaying gait, they laid down and placed the head on their flank. In the “dramatic phase”, all the sheep fell into lateral decubitus, stretched out the legs, made peddling movements, presented opistotonus, and died. The electrocardiographical examination showed heart dilatation and reduction of the systolic shortening fraction. Laboratory hematological exams revealed increased urea and creatinine. MF caused the clinical and pathological symptoms of “sudden death”. At postmortem examination, heart auricles and jugular, cava, azygos and pulmonary veins of all animals were moderately engorged, and in some sheep, pulmonary edema was observed. Histopathology revealed hydropic-vacuolar degeneration (HVD) of the epithelial cells of the distal convoluted kidney tubules associated with nuclear picnosis in all the sheep. Vacuolation and less often necrosis of liver cells was seen in some cases. No references to that peculiar type of lesion could be found in the literature, except the description of kidney lesions in animals associated with the ingestion of BSDCP, and recent studies of MF poisoning in cattle. The present study demonstrated in sheep that single lethal doses or repeated doses of fractions of the lethal dose of MF causes HVD of the distal convoluted kidney tubules, associated with nuclear picnosis.

• Sodium monofluoroacetate hydropic-vacuolar degeneration monofluoracetic acid monofluoroacetato de sódio degeneração hidrópico-vacuolar intoxicação por planta ácido monofluoacético

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Peixoto T.C., Nogueira V.A., Coelho C.D., Veiga C.C.P., Peixoto P.V. & Brito M.F. 2010. [Clinic-pathological and laboratory aspects of experimental poisoning by sodium monofluoroacetate in sheep.] Avaliações clínico-patológicas e laboratoriais da intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(12):1021-1030. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: tiagocpeixoto@yahoo.com.br RESUMO.- O objetivo deste trabalho foi verificar se a administração de doses únicas e de frações diárias da dose letal de monofluoroacetato de sódio (MF) a ovinos induzem a clássica degeneração hidrópico-vacuolar (DHV) dos túbulos uriníferos contornados distais observada no rim de bovinos intoxicados por plantas brasileiras que causam “morte súbita” (PBCMS). MF foi administrado, por via oral, em doses únicas de 0,5 e 1,0mg/kg, cada dose para dois ovinos, e em doses subletais repetidas diariamente de 0,1mg/kg/dia, por quatro dias, e 0,2mg/kg/dia por seis dias, cada dose para um ovino. Todos os ovinos que receberam MF morreram, exceto um que recebeu 0,5mg/kg e não mostrou sintomas. A evolução da intoxicação variou de 3min a 33h5min. Clinicamente os animais apresentaram taquicardia, respiração abdominal, tremores musculares, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, os ovinos caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono e morriam. O exame ecocardiográfico evidenciou dilatação cardíaca e redução da fração de encurtamento sistólico. A análise dos níveis séricos de uréia e creatinina revelou moderada a acentuada azotemia. MF provocou “morte súbita” em todos os ovinos que mostraram sintomas. À necropsia verificaram-se aurículas e veias jugulares, cavas, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas e, em alguns animais, edema pulmonar. O exame histopatológico revelou, em todos os ovinos, leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos contornados distais, associada à picnose nuclear. Adicionalmente, verificaram-se discreta vacuolização e, por vezes, necrose de coagulação de hepatócitos. Não encontramos referências a esse tipo peculiar de lesão, exceto das descrições sobre lesões renais associadas à ingestão de PBCMS e de recentes estudos em bovinos intoxicados com MF. Este trabalho demonstra, em ovinos, que tanto doses letais únicas quanto subdoses diárias de MF induzem a DHV dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Nogueira V.A., França T.N., Peixoto T. C., Caldas S.A., Armién A.G. & Peixoto P.V. 2010. [Experimental poisoning by sodium monofluoroacetate in cattle: Clinical and pathological aspects.] Intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em bovinos: aspectos clínicos e patológicos. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(7):533-540. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br Sodium monofluoroacetate (MF) was identified, by cromatography, in three of the 12 plants that cause sudden death in cattle in Brazil, including Palicourea marcgravii, the most important plant of this group. A special kind of hydropic-vacuolar degeneration (HVD) of the distal convoluted uriniferous tubules was considered typical for the poisoning by some authors. The objective of this study was to verify if the ingestion of MF causes similar clinical signs and lesion in cattle poisoned by plants that cause sudden death. Six cows received orally 0.5 and 1.0mg/kg of M diluted in 50mL of distilled water. Clinically the animals presented tachycardia, engorgement and positive pulse of the jugular vein, abdominal breathing, swaying gait, subtle unbalance, and recumbency with head placed the on the flank. In the agonal phase all the animals in lateral recumbence presented muscular fasciculation, tonic contraction, peddling movements, opisthotonus, nystagmus, and died between 2 and 14 minutes. At postmortem examination, the heart auricles, jugular and pulmonary veins were moderately distended and engorged with blood. Slight to moderate edema of the subserosa was seen around the gall bladder and the duodenum near to the pancreas. At light microscopy, HVD associated with nuclear picnosis of the epithelial cells of the distal convoluted uriniferous tubules was present in all animals. Ultrastructurally, the cell lesion represents formation of cytosolic vacuoles, likely due to accumulation of water. Coagulation necrosis of individual or groups of hepatocytes and slight hepatic congestion secondary to the venous stasis were also observed. Hydropic-vacuolar degeneration has been observed in cases of poisoning by many substances, which cause acute tubular nephrosis, however not restricted to the distal renal tubules and without nuclear picnosis. This study demonstrates that the HVD in the kidney can be caused by MF and, in analogy, the compound should be considered responsible for the death of cattle that ingest toxic plants which cause sudden death in Brazil. Our results can be supportive to studies that will focus on the degradation of MF by rumen bacteria, what might have economic implications, as at least 500.000 cattle die annually by sudden death causing toxic plants in Brazil.

• Sodium monofluoroacetate hydropic-vacuolar degeneration poisonous plants cattle plant poisoning monofluoroacetato de sódio degeneração hidrópico-vacuolar plantas tóxicas bovinos intoxicação por planta

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Nogueira V.A., França T.N., Peixoto T. C., Caldas S.A., Armién A.G. & Peixoto P.V. 2010. [Experimental poisoning by sodium monofluoroacetate in cattle: Clinical and pathological aspects.] Intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em bovinos: aspectos clínicos e patológicos. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(7):533-540. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br Monofluoracetato de sódio (MF) foi identificado, por cromatografia, em três das doze plantas que causam morte súbita em bovinos no Brasil, incluindo Palicourea marcgravii, a mais importante desse grupo. Uma lesão considerada típica por alguns autores para intoxicação foi1 a degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contorcidos distais (DHV). O objetivo deste trabalho foi verificar se a ingestão de MF induz sinais clínicos e lesões similares às observadas nos bovinos intoxicados pelas plantas que causam morte súbita. Seis vacas receberam, por via oral, 0,5 e 1,0mg/kg de MF diluídos em 50mL de água destilada. Clinicamente, os animais apresentaram taquicardia, jugular repleta com pulso venoso positivo, respiração abdominal, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final (agônica), todos os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono, nistagmo, mugidos e a morte ocorria em 2-14 minutos. À necropsia verificaram-se aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas. Observaram-se ainda leve a moderado edema da subserosa nos locais de fixação da vesícula biliar no fígado, além de leve edema entre o duodeno e o pâncreas. O exame histopatológico revelou, em todos os animais, desde leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais associada à cariopicnose. Com relação à ultraestrutura, observou-se vacuolização do citoplasma devido ao acúmulo de água. Vacuolização e necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e leve congestão hepática secundários à estase venosa também foram observados. DHV tem sido observada em casos de envenenamento por outras substâncias, porém nestes não está restrita aos túbulos distais e não se observa cariopicnose. Este estudo demonstra que a DHV dos túbulos renais de bovinos pode ser causada pelo envenenamento por MF e, por analogia, essa substância deve ser considerada como um dos fatores importantes, senão o mais significativo, implicado na morte dos animais que ingerem plantas que causam morte súbita no Brasil. Isso indica que estudos, que envolvam metabolização de MF por bactérias ruminais, teriam grande aplicabilidade econômica, uma vez que pelo menos 500.000 bovinos morrem anualmente intoxicados por plantas do grupo das que causam morte súbita no Brasil.

Abstract in English:

RESUMO.- Saturnino K.C., Mariani T.M., Barbosa-Ferreira M., Brum K.B., Fernandes C.E.S. & Lemos R.A.A. 2010. [Experimental poisoning by Brachiaria decumbens in feedlot sheep.] Intoxicação experimental por Brachiaria decumbens em ovinos confinados. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(3):195-202. Departamento de Medicina Veterinária, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, Campo Grande, MS 79070-900, Brazil. E-mail: rlemos@nin.ufms.br Foi realizado estudo experimental de intoxicação por Brachiaria decumbens em ovinos confinados que receberam apenas esta forrageira como alimento. Os animais foram avaliados em três períodos do ano, com duração de 60 dias cada. As análises incluíram exame clínico e amostras de sangue para mensuração da atividade sérica das enzimas gama glutamiltransferase e aspartato aminotransferase com o objetivo de avaliar sua importância e utilidade no diagnóstico de fotossensibilização hepatógena causada pela planta. Foram descritos ainda, achados de necropsia e histopatológicos. Dos vinte e quatro animais confinados, cinco morreram no primeiro período (fevereiro a abril), quatro no segundo (junho a agosto) e dois no terceiro (outubro a dezembro), tendo como principais sinais clínicos anorexia, icterícia, fotofobia, dermatite leve, além de desidratação e apatia. Nos achados de necropsia foram constatados icterícia generalizada, vesícula biliar repleta e distendida, padrão lobular hepático evidente e, em dois casos, opacidade de córnea. As alterações microscópicas foram mais significativas no fígado com bilestase, tumefação e vacuolização de hepatócitos, sinusóides com macrófagos, proliferação de ductos e dúctulos biliares com infiltração linfocítica, que variaram na sua severidade conforme o tempo decorrido da ingestão da planta, além de imagens negativas de cristais no citoplasma de macrófagos presentes nos sinusóides hepáticos e no espaço periportal e cristais refringentes oticamente ativos, ocluindo a luz de ductos biliares. Os achados foram característicos de fotossensibilização hepatógena por B. decumbens, principalmente pela presença de fotofobia, mesmo quando os animais não apresentaram fotodermatite. O aumento da atividade sérica da gama glutamiltransferase teve alta correlação com a morte dos animais. O surgimento da elevação da atividade sérica de gama glutamiltransferase foi, em média, 11 dias antes da constatação dos sinais clínicos, validando sua importância no diagnóstico e na prevenção. A aspartato aminotransferase teve resultados inconsistentes. Treze animais não apresentaram sinais clínicos, apesar de serem constatadas significativas elevações nos níveis séricos das enzimas em questão, sugerindo a existência de indivíduos tolerantes/resistentes dentro do intervalo estabelecido. O modelo experimental foi adequado na caracterização da intoxicação de ovinos por B. decumbens, oferecendo subsídios para estimar preventivamente o risco de morte de ovinos intoxicados pela planta, além de ser útil para a realização de novos estudos da intoxicação por B. decumbens.

• Brachiaria decumbens photosensitization

Abstract in Portuguese:

ABSTRACT.- Saturnino K.C., Mariani T.M., Barbosa-Ferreira M., Brum K.B., Fernandes C.E.S. & Lemos R.A.A. 2010. [Experimental poisoning by Brachiaria decumbens in feedlot sheep.] Intoxicação experimental por Brachiaria decumbens em ovinos confinados. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(3):195-202. Departamento de Medicina Veterinária, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, Campo Grande, MS 79070-900, Brazil. E-mail: rlemos@nin.ufms.br Brachiaria decumbens was fed as exclusive source of food to feedlot sheep. Sheep were evaluated in three periods of the year, of 60 days each, regarding their clinical status and was performed collection of blood samples to measure enzymatic activity of gamma glutamyltransferase and aspartate aminotransferase to evaluate their diagnostic importance and usefulness besides the clinical signs, necropsy and histopathology finds in hepatogenous photosensitization Brachiaria related. Out of 24 feedlot sheep, five died in the first period (February-April), four in the second (June-August) and two in the third (October-December). Main clinical signs were anorexia, jaundice, photophobia and two cases of slight dermatitis, besides dehydration, apathy and corneal opacity. Necropsy revealed generalized jaundice, distended gall bladder and liver with evident lobular pattern. The histological changes varied in severity according the time after the beginning of the plant ingestion; they were more significant in the liver and included bilestasis, swelling and vacuolation of hepatocytes, foammy macrophages, bile duct proliferation and mononuclear inflammatory cell infiltration, further crystal negative images were found within cytoplasm of macrophages present inside of hepatic sinusoid and in the periportal space and also optically active refringent crystal in the lumen of bile tubules. These finds are characteristic of hepatogenous photosensitization, mainly by presence of photophobia, even when the sheep did not present photodermatitis. The results of serum biochemistry activity, during the course of poisoning with strong relation between increased gamma glutamyltransferase activity, and lethality. Onset of arising gama glutamyltransferase activity was 11 days, in average, before beginning of clinical signs. Aspartate aminotransferase had increased activity only close to the beginning of clinical signs. Serum biochemistry results of GGT suggest that they are useful for a precocious diagnosis preventing deaths caused by ingestion of B. decumbens. Thirteen sheep didn’t show clinical signs despite significant increases on serum enzyme activity, suggesting the existence of tolerant/resistant individuals. The experimental model of feedlot was adequate to study B. decumbens toxicosis in sheep.

Abstract in English:

RESUMO.- Mendonça F.S., Evêncio-Neto J., Estevão L.R.M., Melo L.E.H., Freitas, S.H., Arruda L.P., Boabaid F.M. & Colodel E.M. 2010. [Clinical aspects of the experimental poisoning by the pods of Stryphnodendron fissuratum (Leg. Mimosoideae) in goats.] Aspectos clínicos da intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron fissuratum (Leg. Mimosoideae) em caprinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(3): 203-210. Departamento de Morfologia e Fisiologia Animal, Universidade Federal Rural de Pernambuco, Recife, PE 52171-900, Brazil. E-mail: mendonca@dmfa.ufrpe.br Com o objetivo de caracterizar o quadro clínico da intoxicação por Stryphnodendron fissuratum Mart. (Leg. Mimosoideae) em caprinos, administraram-se as favas dessa planta a oito caprinos, por via oral forçada em doses únicas e a outros dois caprinos, em doses fracionadas. A menor dose que causou sinais clínicos e morte foi a de 10g/kg. Doses de 20g/kg e 40g/kg causaram sinais acentuados e doses únicas de 5g/kg não provocaram sinais. Doses fracionadas de 5g/kg durante quatro dias, totalizando 20g/kg provocaram sinais acentuados e morte. Em ambos os grupos, os primeiros sinais de intoxicação foram observados a partir do primeiro dia de experimento e a evolução variou de 4-25 dias. A doença caracterizou-se principalmente por alterações digestórias e nervosas que consistiram em anorexia, desidratação, hipomotilidade e atonia ruminal, timpanismo, gemidos constantes, dor à percussão abdominal, fezes com muco, ranger de dentes, apatia, ataxia, dismetria, tremores de cabeça, tremores musculares, fraqueza com o andar cambaleante e trôpego, acentuada depressão e decúbito esternal ou lateral prolongado e morte. Alguns animais apresentaram acentuada queda de pêlos na região dorsal; apenas um caprino apresentou fezes líquidas, marrom-escuras e fétidas. Outros sinais incluíram perda de fluido ruminal durante a ruminação, sialorréia, exsudato nasal seroso e lacrimejamento. As provas de função hepática e renal revelaram alterações discretas. As concentrações séricas de aspartato aminotransferase encontraram-se levemente aumentadas e as de creatinofosfocinase muito aumentadas.

• Poisoning triterpenic saponins Stryphnodendron fissuratum Leg. Mimosoideae

Abstract in Portuguese:

ABSTRACT.- Mendonça F.S., Evêncio-Neto J., Estevão L.R.M., Melo L.E.H., Freitas, S.H., Arruda L.P., Boabaid F.M. & Colodel E.M. 2010. [Clinical aspects of the experimental poisoning by the pods of Stryphnodendron fissuratum (Leg. Mimosoideae) in goats.] Aspectos clínicos da intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron fissuratum (Leg. Mimosoideae) em caprinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(3): 203-210. Departamento de Morfologia e Fisiologia Animal, Universidade Federal Rural de Pernambuco, Recife, PE 52171-900, Brazil. E-mail: mendonca@dmfa.ufrpe.br In order to confirm the susceptibility of goats to the poisoning by Stryphnodendron fissuratum Mart. (Leg. Mimosoideae) and to characterize the clinical disease, the pods of the plant were given orally to each of eight young goats and in fractioned doses to other two. The lowest lethal dose was 10g/kg. The same dose was the lowest that induced disease. Doses of 20g/kg and 40g/kg caused pronounced clinical signs and doses of 5g/kg did not caused signs. Fractioned doses of 5g/kg during four days also caused pronounced signs. In each groups the first signs of poisoning were observed from the first day of experiments and the changes ranged from 4-25 days. The disease was characterized mainly by digestive and nervous disorders. Clinical signs were partial to complete anorexia, dehydration, decrease in ruminal activity up to atonia, tympanism, constant vocalizations, grinding of the teeth pain up on abdominal palpation, apathy, ataxia, depression, dysmetria, head and muscle tremors, weakness, difficulty in rising, sternal or lateral recumbency and death. Some goats presented extense hair loss in the skin of the dorsum; one goat presented liquid and black fetid feces. Other signs included loss of ruminal fluid during rumination, drooling, serous nasal and ocular discharges. Liver and kidney function tests had resulted in slight changes. AST serum levels were slightly increased and creatine phosphokinase levels were highly increased. These changes can associated to the effects of triterpenic saponins contained in the S. fissuratum pods.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Anjos B.L., Irigoyen L.F., Piazer J.V.M., Brum J.S., Fighera R.A. & Barros C.S.L. 2009. [Experimental acute poisoning by bracken fern (Pteridium aquilinum) in cattle.] Intoxicação experimental aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(9):753-766. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br This experiment was design to address the following points in relation to the acute poisoning by bracken fern (Pteridium aquilinum) in cattle: 1) the severity of the thrombocytopenia in different stages of the intoxication and its relationship to possible deficits in the secondary hemostasis, 2) the relationship between neutropenia and the morphological signs of septicemia occasionally found at necropsy, and 3) the mechanism of anemia and its relationship with blood loss, medium life of erythrocytes and the progress of the disease. The fresh green upper parts of P. aquilinum were fed to four mixed breed calves with average age of 18 months and weights ranging from 190 to 215 kg. A calf of similar age and weight was kept together with the other four under the same conditions, except for the ingestion of P. aquilinum. The four fern-fed calves died with typical features of acute bracken fern poisoning after being fed with the plant for 53-58 days daily doses of 8.0, 8.6, 10.2, and 10.6g/kg body weight totaling at the end of the experiment, respectively, 59.3%, 63.3%, 47.4%, and 47.5% of bracken fern in relation to their body weight. The disease was characterized by fever up to 42.5°C and varying degrees of hemorrhages observed clinically, at necropsy and on histological examination. Death occurred 6-7 days after the onset of fever. The hematological changes consisted mainly of marked thrombocytopenia and neutropenia. Two of the four affected calves had mild anemia. The deficits in secondary hemostasis were mild in each case. There were no significant changes thus permitting to rule out the role of secondary hemostasis in the pathogenesis of the hemorrhages in the bracken fern poisoning. The measurement of fibrin degradation products in the serum showed conflicting results and did no allow for a solid conclusion regarding the role of disseminated intravascular coagulation in the pathogenesis of the hemorrhages in fern poisoning. The cytology and the histopathology of bone marrow from the four poisoned calves revealed marked decrease in the numbers of hematopoietic cells from the three marrow lineages, which characterizes marrow failure due to aplasia; it was concluded that the events of the primary hemostasis due to thrombocytopenia are responsible for the hemorrhages. In blood culture from three affected calves there was growth of Klebsiella oxytoca, Staphylococcus hyicus and Staphylococcus aureus, indicating that septicemia, facilitated by neutropenia could have a role in the death of cattle acutely poisoned due to the ingestion of P. aquilinum. Additional points of the interest in the acute experimental poisoning by bracken fern in cattle reported here were the development of hematuria and the so called laryngeal form.

• Poisonous plants bracken fern Pteridium aquilinum plant poisoning plantas tóxicas samambaia intoxicação por planta

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Anjos B.L., Irigoyen L.F., Piazer J.V.M., Brum J.S., Fighera R.A. & Barros C.S.L. 2009. [Experimental acute poisoning by bracken fern (Pteridium aquilinum) in cattle.] Intoxicação experimental aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(9):753-766. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Este experimento foi delineado para investigar os seguintes pontos em relação à intoxicação aguda por samambaia (Pteridium aquilinum) em bovinos: 1) a intensidade da trombocitopenia em diferentes momentos da intoxicação e sua relação com possíveis déficits na hemostasia secundária, 2) a relação da neutropenia com as manifestações morfológicas de septicemia ocasionalmente observadas na necropsia, e 3) o mecanismo da anemia e sua relação com a perda de sangue, a vida média eritróide e a evolução da doença. As hastes superiores mais verdes de P. aquilinum foram administradas a quatro bovinos sem raça definida, com idade média de 1,5 ano e pesos entre 190-215 kg. Um bovino de idade e peso semelhantes foi usado como controle e, exceto por não ter recebido P. aquilinum, foi mantido nas mesmas condições que os outros quatro. Os quatro bovinos que receberam a planta morreram com quadro característico da intoxicação aguda por samambaia após receberem durante 53-58 dias, doses diárias de 8,0, 8,6, 10,2 e 10,6g/kg de peso corporal, que totalizaram, ao final do experimento, respectivamente, 112,7, 107,6, 85,7, 90,15 kg da planta, o que corresponde, respectivamente, a 59,3%, 63,3%, 47,4%, 47,5% da planta em relação ao peso dos bovinos. A doença caracterizou-se por febre de até 42,5°C e diversos graus de hemorragias observadas clinicamente, na necropsia e na histopatologia. A morte ocorria 6-7 dias após o início do quadro febril. As alterações hematológicas revelaram trombocitopenia e neutropenia acentuadas. Em dois dos quatro bovinos havia anemia leve. Não houve variações significativas nos tempos de coagulação dos bovinos intoxicados, quando avaliados os fatores de coagulação (secundária), excluindo-se assim a possibilidade da participação de distúrbios da hemostasia secundária na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A determinação dos produtos da degradação da fibrina no soro revelou dados conflitantes, não permitindo concluir se a coagulação intravascular disseminada tem participação na patogênese das hemorragias nessa intoxicação. A citopatologia e histopatologia da medula óssea dos quatro bovinos intoxicados revelaram acentuada diminuição no número de células hematopoéticas das três linhagens medulares, caracterizando insuficiência medular por aplasia; conclui-se que apenas eventos da hemostasia primária devidos a trombocitopenia são responsáveis pelas hemorragias. Na hemocultura de três dos bovinos intoxicados houve crescimento de Klebsiella oxytoca, Staphylococcus hyicus e Staphylococcus aureus, indicando que a septicemia, facilitada pela neutropenia, pode ter participação na causa da morte de bovinos na intoxicação aguda pela ingestão de P. aquilinum. Aspectos adicionais de interesse na reprodução da intoxicação aguda por samambaia em bovinos deste relato incluem o desenvolvimento de hematúria na doença aguda e a apresentação da chamada forma laríngea da doença.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Bezerra Jr P.S., Santos A.S., Bandarra P.M., Pedroso P.M.O., Pavarini, S.P., Spanamberg A., Ferreiro L. & Driemeier D. 2009. [Experimental poisoning by Aspergillus clavatus in sheep.] Intoxicação experimental por Aspergillus clavatus em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(3):205-210. Setor de Patologia Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br This paper describes the experimental reproduction of a neurological condition in sheep by the administration of a beer by-product contaminated with Aspergillus clavatus. Samples of this by-product, in which pure cultures of A. clavatus grew, originated from two farms where outbreaks of A. clavatus poisoning in cattle had occurred. The onset of symptomatology was 2 to 6 days after dosage with the contaminated beer by-product or pure A. clavatus culture. The clinical course lasted from one and a half to 12 days. Clinical signs were predominantly of locomotor and respiratory nature and included muscle tremors, hyperesthesia, and progressive tachypnea, rigidity of the pelvic limbs, posterior weakness, and recumbency. One sheep also showed occasional knuckling of fetlocks of the hind limbs. Gait abnormalities and tremors were more pronounced after exercise. In 6 of 7 sheep, appetite and dypsia were maintained until close to death or euthanasia. The main histological findings consisted of chromatolytic neuronal degeneration and necrosis in selected nuclei of the brain stem, the ventral horn of the spinal cord and the spinal, trigeminal, stellate and celiac ganglions. Three sheep also presented slight degenerative and necrotic changes in muscles of the pelvic and thoracic limbs.

• Aspergillus clavatus sheep beer by-product poisoning neuronal chromatolysis

Abstract in Portuguese:

ABSTRACT.- Bezerra Jr P.S., Santos A.S., Bandarra P.M., Pedroso P.M.O., Pavarini, S.P., Spanamberg A., Ferreiro L. & Driemeier D. 2009. [Experimental poisoning by Aspergillus clavatus in sheep.] Intoxicação experimental por Aspergillus clavatus em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(3):205-210. Setor de Patologia Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br This paper describes the experimental reproduction of a neurological condition in sheep by the administration of a beer by-product contaminated with Aspergillus clavatus. Samples of this by-product, in which pure cultures of A. clavatus grew, originated from two farms where outbreaks of A. clavatus poisoning in cattle had occurred. The onset of symptomatology was 2 to 6 days after dosage with the contaminated beer by-product or pure A. clavatus culture. The clinical course lasted from one and a half to 12 days. Clinical signs were predominantly of locomotor and respiratory nature and included muscle tremors, hyperesthesia, and progressive tachypnea, rigidity of the pelvic limbs, posterior weakness, and recumbency. One sheep also showed occasional knuckling of fetlocks of the hind limbs. Gait abnormalities and tremors were more pronounced after exercise. In 6 of 7 sheep, appetite and dypsia were maintained until close to death or euthanasia. The main histological findings consisted of chromatolytic neuronal degeneration and necrosis in selected nuclei of the brain stem, the ventral horn of the spinal cord and the spinal, trigeminal, stellate and celiac ganglions. Three sheep also presented slight degenerative and necrotic changes in muscles of the pelvic and thoracic limbs.