PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

Traverso S.D., Correa A.M.R., Schmitz M., Colodel E.M. & Driemeier D. 2004 [Experimental poisoning by Trema micrantha (Ulmaceae) in cattle.] Intoxicação experi-mental por Trema micrantha (Ulmaceae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 24(4):211-216. Setor de Patologia Veterinária, Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veteriná-ria, UFRGS, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@vortex.ufrgs.br Leaves of Trema micrantha were orally given to 13 cattle. Ten animals received green leaves in a single dose, two animals received green leaves in fractionated doses, and one received the dried leaves in a single dose. Eight animals showed clinical signs and six of them died. Clinical signs were observed 16 hours after administration and included apathy, anorexia, drooling, progressive weakness, coma and death. Neurological signs as pressing the head against obstacles and head shaking were observed in four animals . Death occurred between 67 and 153 hours after the end of plant ingestion. The main gross lesions were observed in the liver, and included friable consistency, pronounced lobular pattern and areas of haemorrhages. The liver of one bovine was homogeneously dark reddened. Petechial hemorrhages in serosal membranes and edema in the gall bladder were frequently seen. Pale kidneys with red spots in the cortex were observed in one animal. Microscopically, the most striking lesion in the liver was massive coagulative necrosis, associated with centrolobular haemorrhages, observed in four animals. In the liver of one bovine centrolobular necrosis was observed . Tubular renal necrosis was noted in two animals. Additional microscopic lesions were found in the central nervous system of five bovines, especially in the frontal cortex, and included perineuronal and perivascular edema with basophilia and retraction of the neurons. T T. micrantha caused clinical signs with 50g/kg and death with doses of 54g/kg or higher. The fractionated administration of the green leaves as well as the dried leaves did not cause poisoning.

• Poisonous plants plant poisoning Trema micrantha Ulmaceae cattle liver necrosis.

Abstract in Portuguese:

Traverso S.D., Correa A.M.R., Schmitz M., Colodel E.M. & Driemeier D. 2004 [Experimental poisoning by Trema micrantha (Ulmaceae) in cattle.] Intoxicação experi-mental por Trema micrantha (Ulmaceae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 24(4):211-216. Setor de Patologia Veterinária, Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veteriná-ria, UFRGS, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@vortex.ufrgs.br Leaves of Trema micrantha were orally given to 13 cattle. Ten animals received green leaves in a single dose, two animals received green leaves in fractionated doses, and one received the dried leaves in a single dose. Eight animals showed clinical signs and six of them died. Clinical signs were observed 16 hours after administration and included apathy, anorexia, drooling, progressive weakness, coma and death. Neurological signs as pressing the head against obstacles and head shaking were observed in four animals . Death occurred between 67 and 153 hours after the end of plant ingestion. The main gross lesions were observed in the liver, and included friable consistency, pronounced lobular pattern and areas of haemorrhages. The liver of one bovine was homogeneously dark reddened. Petechial hemorrhages in serosal membranes and edema in the gall bladder were frequently seen. Pale kidneys with red spots in the cortex were observed in one animal. Microscopically, the most striking lesion in the liver was massive coagulative necrosis, associated with centrolobular haemorrhages, observed in four animals. In the liver of one bovine centrolobular necrosis was observed . Tubular renal necrosis was noted in two animals. Additional microscopic lesions were found in the central nervous system of five bovines, especially in the frontal cortex, and included perineuronal and perivascular edema with basophilia and retraction of the neurons. T T. micrantha caused clinical signs with 50g/kg and death with doses of 54g/kg or higher. The fractionated administration of the green leaves as well as the dried leaves did not cause poisoning.

Abstract in English:

Colodel E.M., Seitz A.L., Schmitz M., Borba M.R., Raymundo D.L. & Driemeier D. 2004. [Poisoning by Erythroxylum deciduum (Erythroxylaceae) in sheep.] Intoxicação por Erythroxylum deciduum (Erythroxylaceae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 24(3):165-168. Setor de Patologia Veterinária, Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E- mail: moleta@terra.com.br. The epidemiological, clinical and pathological aspects of natural poisoning caused by Erythroxylum deciduum fruits in sheep are reported. The outbreak occurred from January to March of 2004, in Lagoa Vermelha county, state of Rio Grande do Sul, Brazil. The poisoning was experimentally reproduced by oral administration of E. deciduum fruits to 5 sheep.Three of them developed neurological signs and died. Poisoning was caused with a single dose of 60g/kg or when the dosage was fractioned into at least 4 doses of 17 g/kg given every 12 hours. The main clinical signs in natural and experimentally poisoned sheep were ataxia, hyperexcitability and muscular tremors which where more pronounced when the animals were moved. At the final stage, dyspnea with abdominal breathing and cyanosis was observed. The most significant alterations found at necropsy were pronounced edema, lung congestion and presence of the fruits or seeds of E. deciduum in the ruminal content of all animals. Histologically, except edema and pulmonary congestion, there were no other significant changes observed.

• Poisonous plants plant poisoning experimental plant poisoning Erythroxylum deciduum Erythroxylaceae sheep.

Abstract in Portuguese:

Colodel E.M., Seitz A.L., Schmitz M., Borba M.R., Raymundo D.L. & Driemeier D. 2004. [Poisoning by Erythroxylum deciduum (Erythroxylaceae) in sheep.] Intoxicação por Erythroxylum deciduum (Erythroxylaceae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 24(3):165-168. Setor de Patologia Veterinária, Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E- mail: moleta@terra.com.br. The epidemiological, clinical and pathological aspects of natural poisoning caused by Erythroxylum deciduum fruits in sheep are reported. The outbreak occurred from January to March of 2004, in Lagoa Vermelha county, state of Rio Grande do Sul, Brazil. The poisoning was experimentally reproduced by oral administration of E. deciduum fruits to 5 sheep.Three of them developed neurological signs and died. Poisoning was caused with a single dose of 60g/kg or when the dosage was fractioned into at least 4 doses of 17 g/kg given every 12 hours. The main clinical signs in natural and experimentally poisoned sheep were ataxia, hyperexcitability and muscular tremors which where more pronounced when the animals were moved. At the final stage, dyspnea with abdominal breathing and cyanosis was observed. The most significant alterations found at necropsy were pronounced edema, lung congestion and presence of the fruits or seeds of E. deciduum in the ruminal content of all animals. Histologically, except edema and pulmonary congestion, there were no other significant changes observed.

Abstract in English:

Cattani C.S.O., Colodel E.M., Traverso S.D., Correa A.M.R., & Driemeier D. 2004. [Experimental poisoning by Dodonea viscosa (Sapindaceae) in cattle.] Intoxicação experimental por Dodonea viscosa (Sapindaceae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 24(1):31-34. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Bairro Agronomia, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: moleta@terra.com.br The leaves of Dodonea viscosa were force fed to five bovines. Four received the leaves in fresh green stage and the fifth dried ones. Clinical signs were observed in four of the bovines that died; the fifth did not show signs of poisoning. The fresh green plant was proved to be toxic from a dose of 25g/kg on. Dried leaves fed at the dose of 30 g/kg were also toxic. All the animals that died showed clinical signs from 13h30min to 45h after the ingestion of the plant and and death followed within about 48h. The clinical course lasted for about 8h30min until death. The main symptoms where apathy, anorexia, slight tenesmus, muscle trembling, difficulties to keep consciousness, pressing the head against obstacles, lateral recumbency, paddling movements, coma and death. The most significant macroscopic alterations were observed in the liver, with accentuation of the lobular pattern, dark-red areas interspersed with yellowish areas. Petechiae were found in serosal membranes of the abdominal and thoracic organs as well as the intestines. The main microscopic change was hepatic centrolobular coagulative necrosis, associated with congestion and hemorrhages.

• Dodonea viscosa diseases of cattle plant poisoning hepatocellular necrosis.

Abstract in Portuguese:

Cattani C.S.O., Colodel E.M., Traverso S.D., Correa A.M.R., & Driemeier D. 2004. [Experimental poisoning by Dodonea viscosa (Sapindaceae) in cattle.] Intoxicação experimental por Dodonea viscosa (Sapindaceae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 24(1):31-34. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Bairro Agronomia, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: moleta@terra.com.br The leaves of Dodonea viscosa were force fed to five bovines. Four received the leaves in fresh green stage and the fifth dried ones. Clinical signs were observed in four of the bovines that died; the fifth did not show signs of poisoning. The fresh green plant was proved to be toxic from a dose of 25g/kg on. Dried leaves fed at the dose of 30 g/kg were also toxic. All the animals that died showed clinical signs from 13h30min to 45h after the ingestion of the plant and and death followed within about 48h. The clinical course lasted for about 8h30min until death. The main symptoms where apathy, anorexia, slight tenesmus, muscle trembling, difficulties to keep consciousness, pressing the head against obstacles, lateral recumbency, paddling movements, coma and death. The most significant macroscopic alterations were observed in the liver, with accentuation of the lobular pattern, dark-red areas interspersed with yellowish areas. Petechiae were found in serosal membranes of the abdominal and thoracic organs as well as the intestines. The main microscopic change was hepatic centrolobular coagulative necrosis, associated with congestion and hemorrhages.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Colodel E.M., Driemeier D., Schmitz M., Germer M., Nascimento R.A.P., Assis R.A., Lobato F.C.F. & Uzal F.A. 2003. [Caprine enterotoxaemia in Rio Grande do Sul, Brazil.] Enterotoxemia em caprinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 23(4):173-178. Setor de Patologia Veterinária, Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: moleta@terra.com.br Five outbreaks of caprine enterotoxaemia in Rio Grande do Sul, Brazil, were studied. The animais were found dead or had a clinical course that usually lásted 2-3 hours. From two farms a clinical manifestation period of 12 hours was reported. Clinical signs were characterized by depression, marked abdominal discomfort, profuse watery diarrhea with fibrin clots, and death. Thirteen necropsies were performed and hydropericardium, hydrothorax and hydroperitoneum were commonly found. The mucosa and serosa of the colon were congested, and its contents was watery with multiple fibrin clots. Serosal hemorrhages and fibrin clots in the gallbladder were also seen. Fibrinous colitis and thyphilitis were the most frequent histological changes. Cerebral microangiopathy was observed in one case, which was characterized by acute perivascular proteinaceous edema around arterioles of the nucleus caudatus and thalamus. Large numbers of Gram-positive rods, of ten in clumps and with morphology consistent with Clostridium perfringens, were seen in intestinal smears. The intestinal contents of six goats were positive for epsilon toxin by mouse neutralization test. These findings suggest that enterotoxaemia is an important disease of goat flocks in southern Brazil.

• Goat enterotoxaemia Clostridium perfringens epsilon toxin Enterotoxemia caprina toxina épsilon.

Abstract in Portuguese:

SINOPSE.- Colodel E.M., Driemeier D., Schmitz M., Germer M., Nascimento R.A.P., Assis R.A., Lobato F.C.F. & Uzal F.A. 2003. [Caprine enterotoxaemia in Rio Grande do Sul, Brazil.] Enterotoxemia em caprinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 23(4):173-178. Setor de Patologia Veterinária, Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: moleta@terra.com.br São descritos surtos de enterotoxemia em caprinosem cinco propriedades no Estado do Rio Grande do Sul. Os animais afetados eram, normalmente, encontrados mortos ou apresentavam evolução aguda de 2 a 3 horas com acentuada depressão, cólicas abdominais e diarréia profusa com fibrina. Em duas propriedades relataram-se casos com a evolução de até 12 horas. Em treze animais necropsiados observaram-se aumento de líquidos nas cavidades abdominal, torácica e pericárdica, congestão e hiperemia da serosa e mucosa do intestino, conteúdo do cólon líquido com fibrina além de hemorragias de serosa e fibrina. Em um animal constatou- se microangiopatia cerebral caracterizada por acúmulo de material homogêneo e eosinofilico no espaço perivascular. No conteúdo intestinal, colônias com bastonetes morfológica e bioquímicamente sugestivos de Clostridium pe,fringens foram caracterizadas no estudo bacteriológico. A soroneutralização em camundongos com conteúdo intestinal dos animais afetados, revelou a presença da toxina épsilon. Estes achados evidenciam a enterotoxemia como doença de importância para criação de caprinos no Rio Grande do Sul.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Traverso S.D., Corrêa A.M.R., Pescador C.A., Colodel E.M., Cruz C.E.F. & Driemeier D. 2002. [Experimental poisoning by Trema micrantha (Ulmaceae) in goats.) Intoxicação experimental por Trema micrantha (Ulmaceae) em caprinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(4):141-147. Setor de Patologia Veterinária, Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@vortex.ufrgs.br Green leaves of Trema micrantha were ground and mixed with water in a domestic blender and then administered by stomach tube to seven goats. One additional goat was fed ad libidum with the green leaves of T. micrantha. Clinical signs were observed in six goats that became ill 2 days after having been dosed with or fed the plant. There were five deaths, which occurred until 4 days after ingestion. Affected goats remained static during long periods and kept their heads low. Incoordination, rhythmical movements of the head, apathy, anorexia, and tenesmos were also noticed. Paddling movements and coma were seen in one goat. T. micrantha was toxic at dosages of 30 g/kg or higher. The most significant gross lesions were observed in the livers, which were yellowish, friable, and with pronounced lobular pattern. Their cut surfaces were reddened and depressed areas alternated with whitish ones. The tiver of one goat was slightly but homogeneously reddened but did not show accentuated lobulation. Petechial haemorrhages in the region between the chest and scapula, in the epicardium, mediastinum and serosal membranes of the abdominal organs were also observed. The most importante histologic finding was hepatic centrilobular coagulative necrosis, which was associated with congestion, haemorrhages and degenerative changes in the circumjacent hepatocytes. Additional microscopic lesions were found in the nervous system and included perineuronal and perivascular edema and swollen neurones, especially those of the frontal cortex.

• Poisonous plants plant poisoning Trema micrantha Ulmaceae goats Plantas tóxicas intoxicação por plantas caprinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Traverso S.D., Corrêa A.M.R., Pescador C.A., Colodel E.M., Cruz C.E.F. & Driemeier D. 2002. [Experimental poisoning by Trema micrantha (Ulmaceae) in goats.) Intoxicação experimental por Trema micrantha (Ulmaceae) em caprinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(4):141-147. Setor de Patologia Veterinária, Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@vortex.ufrgs.br Sete caprinos receberam, por sonda esofágica, uma suspensão aquosa de folhas verdes de Trema micrantha moídas e um outro recebeu folhas verdes da planta à vontade. Os sinais clínicos iniciaram-se 2 dias após a ingestão e ocorreram em seis caprinos, cinco dos quais morreram em até 4 dias. Os animais doentes permaneciam longos períodos em estação, com cabeça baixa, olhar fixo, apáticos e inapetentes. Tenesmo, incoordenação e movimentos rítmicos laterais da cabeça também foram observados. T. micrantha mostrou-se tóxica a partir de 30g/kg de peso corporal. A alteração macroscópica mais significativa foi observada no fígado, que se apresentou friável, amarelado e com acentuado padrão lobular. Ao corte, havia áreas vermelhas, deprimidas e entremeadas por áreas mais claras. Em um animal, a coloração do fígado era vermelha, homogênea, mais clara que o normal e sem evidenciação do padrão lobular. Petéquias foram constatadas entre a escápula e o esterno, no epicárdio, no mediastino e nas serosas dos órgãos da cavidade abdominal. A principal alteração histológica foi necrose coagulativa centrolobular que, em alguns casos, atingia todo o lóbulo, associada à congestão, hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes. No sistema nervoso, havia tume fação de neurônios, mais proeminente no córtex frontal, associado a edema perineuronal e perivascular.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Colodel E.M., Driemeier D., Loretti A.P., Gimeno E.J., Traverso S.D., Seitz A.L. & Zlotowski P. 2002. [Clinical and pathological aspects of Sida carpinifolia poisoning in goats in Rio Grande do Sul.] Aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Sida carpinifolia (Malvaceae) em caprinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(2):51-57. Setor de Patologia Veterinária, Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. This report includes the clinical and pathological studies of a lysosomal storage disease which spontaneously occurred in three flocs of goats e after consumption of Sida carpinifolia, the predominant plant in the paddocks where the animals were grazing. In the outbreaks a total of 25 out of 51 animals were affected. Post-mortem examination was performed on 11 goats. The disease was experimentally induced by dosing goats with Sida carpinifolia. The plant was administered in natura or dried to 3 animals. No clinical or pathological changes were observed in one goat dosed with Sida rhombifolia ad libidum during 40 days. Clinical signs of the poisoning were ataxia, hypermetria, muscle tremors in the head and neck and disorders of deglutition. The clinical signs were exacerbated by movement. After the surviving animals had been moved to other pastures and stopped eating the plant, clinical signs were still observed during 24 months. At necropsy, no significant gross lesions were observed. Microscopic lesions included various degrees of vacuolization in the cytoplasm of neurons and glial cells. Similar lesions were observed in the acinar pancreatic cells, hepatocytes, proximal convoluted tubular cells, follicular epithelial cells of the thyroid gland and macrophages oflymph nodes. In the surviving animals, mild neuronal cytoplasmic vacuolization was observed, and few cells were eosinophilic and shrunken. In these cases neurons, especially Purkinje cells, had disappeared. Through the histochemical study of the cerebellar sections, the lysosomal storage disease was characterized as an alpha-mannosidosis. The vacuoles within the Purkinje cells strongly reacted with lectins of Concanavalia ensiformis, Triticum vulgaris and succinylated Triticum vulgaris. The pattern observed in this investigation is similar to those seen in other poisonings by swainsonine-containing plants.

• Sida carpinifolia Malvaceae lysosomal storage disease a-mannosidosis goats lectins doença de armazenamento lisossomal a-manosidose caprinos lectinas.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Colodel E.M., Driemeier D., Loretti A.P., Gimeno E.J., Traverso S.D., Seitz A.L. & Zlotowski P. 2002. [Clinical and pathological aspects of Sida carpinifolia poisoning in goats in Rio Grande do Sul.] Aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Sida carpinifolia (Malvaceae) em caprinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(2):51-57. Setor de Patologia Veterinária, Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. Este trabalho inclui os estudos clínicos e patológicos da doença de armazenamento lisossomal induzida pelo consumo espontâneo de Sida carpinifolia. A enfermidade foi observada em três rebanhos, que juntos eram compostos por 51 caprinos, dos quais, 25 foram afetados e 11 necropsiados. Nos três surtos, S. carpinifolia era a vegetação predominante nos piquetes ocupados pelos animais. Clinicamente, a doença caracterizou-se por distúrbios neurológicos que consistiam de ataxia, hipermetria, posturas anormais, tremores musculares afetando principalmente as regiões da cabeça e pescoço, dificuldade para ingestão de alimentos e quedas freqüentes. Estes sinais clínicos eram exacerbados pela movimentação. Em alguns animais, embora com um quadro clínico estabilizado, as alterações neurológicas persistiram durante 24 meses após sua retirada dos piquetes infestados por S. carpinifolia. A doença foi reproduzida administrando-se S. carpinifolia, in natura ou seca à sombra, para 3 caprinos. Um caprino recebeu Sida rhombifolia, ad libidum, por 40 dias e não desenvolveu alterações clínicas ou patológicas. Na necropsia não havia alterações. Microscopicamente, as principais alterações foram distensão e vacuolização citoplasmáticas em neurônios e, em menor intensidade, em células da glia do sistema nervoso central. Alterações similares foram observadas em células acinares pancreáticas, hepatócitos, células tubulares renais, células foliculares epiteliais da tireóide e macrófagos de órgãos linfóides. Nos animais que não mais ingeriam S. carpinifolia por períodos de um mês ou mais, observou-se uma diminuição da vacuolização citoplasmática de neurônios, que apresentavam citoplasma eosinofilico e aspecto enrugado. Nestes casos, notou-se também desaparecimento neuronal especialmente em células de Purkinje e gliose local. Em cortes cerebelares, esta doença de armazenamento foi caracterizada como ?-manosidose pelo estudo histoquímico por lectinas. Os vacúolos nas células de Purkinje reagiram fortemente com as lectinas Concanavalia ensiformis, Triticum vulgaris e Triticum vulgaris succinilado. O padrão obtido neste estudo é similar ao encontrado em intoxicação por plantas que apresentam swainsoniana como princípio tóxico.

Abstract in English:

RESUMO.- Colodel E.M., Driemeier D. & Pilati C. 2000. [Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle.] Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(1):31-38. Depto Clínica Médica Veterinária; Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, UFMT, Av. Fernando Correa da Costa, Cuiabá, MT 78010-900, Brazil. Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii Schouw, foram administrados por via oral, em doses única ou repetidas, com intérvalo semanal, a onze bovinos. Desses, quatro morreram. Doses únicas a partir de 5 g/kg foram letais para bovinos. Dose de 3 g/kg produziu sinais clínicos e recuperação em um bovino. Repetições de 4 doses de 3 g/kg para um bovino e 2 doses de 5 g/kg para outro bovino não foram tóxicas. Foram constatadas hipoglicemia e elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) nos bovinos que apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos nos animais que morreram foram observados entre 6 e 12 horas após a administração dos frutos. A evolução do quadro clínico variou entre 5h30min e 8 horas. O quadro clínico foi semelhante nestes animais sendo que os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, salivação profusa e tremores musculares. Ocorreram também hipomotilidade e atonia ruminal, cólicas abdominais, gemidos freqüentes, ranger de dentes, sudorese generalizada e endoftalmia. As alterações de locomoção observadas foram incoordenação motora, instabilidade do trem posterior, decúbito permanente com movimentos de pedalagem, espasmos musculares e opistótono. As alterações respiratórias foram aumento da freqüência respiratória, respiração laboriosa com ruídos e momentos de apnéia. Finalmente ocorria perda do reflexo palpebral, ausência de reflexo pupilar e morte. No bovino que se recuperou, os primeiros sinais clínicos foram observados 18 horas após a administração e evoluíram num período de aproximadamente 72 horas. Neste bovino, através de biópsias hepáticas, observou-se necrose hepática coagulativa associada a congestão e hemorragias. Necrose hepática coagulativa massiva foi observado por biópsias hepáticas em um bovino que morreu, a partir de 12 horas após a administração dos frutos, associada com alterações nos níveis séricos de glicose e AST. As principais lesões encontradas na necropsia foram no fígado e consistiam de aumento do padrão lobular na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar e edema moderado da parede da vesícula biliar. A principal alteração microscópica era caracterizada por necrose coagulativa centrolobular ou massiva associada a congestão e hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes.

• Plant poisoning Xanthium cavanillesii cattle hepatocellular necrosis Plantas tóxicas bovinos necrose hepatocelular.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Colodel E.M., Driemeier D. & Pilati C. 2000. [Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle.] Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(1):31-38. Depto Clínica Médica Veterinária; Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, UFMT, Av. Fernando Correa da Costa, Cuiabá, MT 78010-900, Brazil. Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii Schouw, foram administrados por via oral, em doses única ou repetidas, com intérvalo semanal, a onze bovinos. Desses, quatro morreram. Doses únicas a partir de 5 g/kg foram letais para bovinos. Dose de 3 g/kg produziu sinais clínicos e recuperação em um bovino. Repetições de 4 doses de 3 g/kg para um bovino e 2 doses de 5 g/kg para outro bovino não foram tóxicas. Foram constatadas hipoglicemia e elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) nos bovinos que apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos nos animais que morreram foram observados entre 6 e 12 horas após a administração dos frutos. A evolução do quadro clínico variou entre 5h30min e 8 horas. O quadro clínico foi semelhante nestes animais sendo que os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, salivação profusa e tremores musculares. Ocorreram também hipomotilidade e atonia ruminal, cólicas abdominais, gemidos freqüentes, ranger de dentes, sudorese generalizada e endoftalmia. As alterações de locomoção observadas foram incoordenação motora, instabilidade do trem posterior, decúbito permanente com movimentos de pedalagem, espasmos musculares e opistótono. As alterações respiratórias foram aumento da freqüência respiratória, respiração laboriosa com ruídos e momentos de apnéia. Finalmente ocorria perda do reflexo palpebral, ausência de reflexo pupilar e morte. No bovino que se recuperou, os primeiros sinais clínicos foram observados 18 horas após a administração e evoluíram num período de aproximadamente 72 horas. Neste bovino, através de biópsias hepáticas, observou-se necrose hepática coagulativa associada a congestão e hemorragias. Necrose hepática coagulativa massiva foi observado por biópsias hepáticas em um bovino que morreu, a partir de 12 horas após a administração dos frutos, associada com alterações nos níveis séricos de glicose e AST. As principais lesões encontradas na necropsia foram no fígado e consistiam de aumento do padrão lobular na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar e edema moderado da parede da vesícula biliar. A principal alteração microscópica era caracterizada por necrose coagulativa centrolobular ou massiva associada a congestão e hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Driemeier D., Cruz C.E.F., Gomes M.J.P., Corbellini L.G., Loretti A.P. & Colodel E.M. 1999. [Clinical and pathological aspects of bovine paratuberculosis in Rio Grande do Sul, southern Brazil.] Aspectos clínicos e patológicos da paratuberculose em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):109-115. Setor de Patologia Veterinária, Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. The clinical and pathological aspects of bovine paratuberculosis in a dairy herd in the county of Capela de Santana, Rio Grande do Sul, southern Brazil, are described. Clinical signs in eight cows out of 345 cattle included chronic diarrhea refractory to treatment, progressive emaciation and decreased milk production. Necropsy findings included severe and diffuse thickening of the mucosa of the small intestine with exaggerated reticular pattern, reflected in the serosal surface, similar to cerebral gyri. Intestinal loops were filled with whitish watery contents. The lymphatic vessels of the intestinal serosa and of the mesentery were thickened and tortuous. The mesenteric lymph nodes were enlarged and, on cut surface, there were oozing of milky fluid. Plaques of mineralization were evident in the intima of larger arteries, in the endocardium of the heart valves and in the ruminal serosa. There was also edema of the abomasal folds and atrophy of the caudate lobe of the liver. The main histopathological findings were granulomatous enteritis, lymphadenitis and lymphangitis. The inflammatory infiltrate was composed of macrophages, epithelioid cells and Langhans’ giant cells containing large numbers of acid-fast bacilli. Vascular lesions included degeneration, calcification and collagen proliferation of the intima and media of larger arteries. Other microscopk lesions included calcification of the ruminal serosa, diffuse hepatocellular atrophy and multifocal granulomatous hepatitis. Mycobacterium paratuberculosis was cultured in Herrold’s médium enriched with mycobactin from all the eight samples of intestinal scrapings submitted to bacteriological examination.

• Paratuberculosis Mycobacterium paratuberculosis Johne’s disease ruminants pathology Paratuberculose doença de Johne ruminantes patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Driemeier D., Cruz C.E.F., Gomes M.J.P., Corbellini L.G., Loretti A.P. & Colodel E.M. 1999. [Clinical and pathological aspects of bovine paratuberculosis in Rio Grande do Sul, southern Brazil.] Aspectos clínicos e patológicos da paratuberculose em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):109-115. Setor de Patologia Veterinária, Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. Descrevem-se os achados clínicos e patológicos da para tuberculose em uma criação intensiva de bovinos· de leite no município de Capela de Santana, RS. Sinais clínicos foram observados em oito de um total de 345 bovinos e consistiam em diarréia crônica refratária ao tratamento, emagrecimento progressivo e queda da produção de leite. As principais lesões macroscópicas, observadas nos oito animais eutanasiados e necropsiados, incluíam intestino delgado com acentuado espessamento da parede e superfície mucosa de aspecto reticulado, semelhante às circunvoluções cerebrais, lesão essa perceptível através da serosa. A luz intestinal estava preenchida por conteúdo fluido e de aspecto leitoso. Os vasos linfáticos do mesentério mostravam-se mais evidentes, sendo que alguns tinham aspecto varicoso. Os linfonodos mesentéricos estavam aumentados de volume e, ao corte, fluía grande quantidade de líquido leitoso: Focos de mineralização foram observados na íntima das artérias, nas válvulas cardíacas e na serosa do rúmen. Havia também edema das dobras do abomaso e do mesentério e atrofia do lobo caudado do fígado. As principais lesões microscópicas incluíam enterite, linfadenite e linfangite granulomatosas que se caracterizavam por infiltrado inflamatório composto por macrófagos, células epitelióides e células gigantes de Langhans que continham grande quantidade de bacilos álcool-ácido resistentes. As lesões vasculares consistiam em degeneração e mineralização das túnicas íntima e média das artérias de grande calibre associadas à proliferação de colágeno. Havia calcificação da serosa do rúmen, atrofia hepatocelular difusa e hepatite granulomatosa multifocal. Mycobacterium paratuberculosis foi cultivado em meio de Herrold enriquecido com micobactina a partir de raspados do intestino em todas as oito amostras enviadas para exame bacteriológico.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Driemeier D., Irigoyen L.F., Loretti A.P., Colodel E.M. & Barros C.S.L. 1999. [Spontaneous poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle in Rio Grande do Sul, southern Brazil.] Intoxicação espontânea pelos frutos de Xanthium cavanillesii em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(1):12-18. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. Two outbreaks of Xanthium cavanillesii poisoning in feedlot cattle in the counties of Casca and Cachoeira do Sul, Rio Grande do Sul, southern Brazil, are described. The disease occurred on two farms in late April and mid August 1996. On one farm, 17 heifers out of 310 cattle died. On the other, 11 out of 83 yearling calves died. Clinical sigos included depression, anorexia, progressive dehydration, sunken eyes, tenesmus and slight rectal prolapse, muscle tremors, incoordination of gait, blindness, aggressivity and recumbency. Blindness was presente in the terminal stages prior to death that occurred within 3 to 24 hours after the onset of the clinical signs. Necropsy findings included accentuation of the lobular pattern of the liver with pinpoint hemorrhages on capsular and cut surfaces; perirenal edema, hydropericardium, and translucent and gelatinous edema of the gall bladder wall, mesentery, abomasal ligaments and folds. The feces were scant, dry and formed balis coated by mucus and streaks of clotted blood. There were widespread petechiae, ecchymoses and suffusions. Burs of X. cavanillesii were found mixed with the solid and dried contents of the rumen and reticulum. The main histopathological findings were marked centrilobular coagulative hepatocellular necrosis associated with congestion and hemorrhages, surrounded or not by a narrow rim of markedly swollen and vesicular hepatocytes. The animals were being fed with whole or milled leftovers from soybean crops contaminated with large amounts of burs of X. cavanillesii. Deaths stopped after the feeding with the soybean leftovers was discountinued. The diagnosis was based on epidemiological data, clinical sigos, necropsy findings, histological lesions and experimental reproduction of the toxicosis in cattle and sheep. The morphology and pathogenesis of the hepatic lesion and the clinical and pathological aspects of the toxicosis are discussed and compared with other reports of Xanthium spp poisoning and other acute hepatotoxicoses in cattle.

• Poisonous plants plant poisoning hepatotoxicosis Xanthium cavanillesii Asteraceae diseases of cattle pathology Plantas tóxicas intoxicação por planta hepatotoxicose doenças de bovinos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Driemeier D., Irigoyen L.F., Loretti A.P., Colodel E.M. & Barros C.S.L. 1999. [Spontaneous poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle in Rio Grande do Sul, southern Brazil.] Intoxicação espontânea pelos frutos de Xanthium cavanillesii em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(1):12-18. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. Descreve-se a ocorrência de dois surtos de intoxicação espontânea de bovinos pelos frutos de Xanthium cavanillesii em dois estabelecimentos dos municípios de Casca e Cachoeira do Sul, RS, no final de abril e meados de agosto de 1996. Em um dos estabelecimentos, morreram 17 novilhas de um total de 310 bovinos e no outro, morreram 11 de um total de 83 terneiros de 12 a 18 meses de idade. O curso clínico variou de 3 a 24 horas e caracterizou-se por apatia, anorexia, desidratação progressiva, retração dos globos oculares, tenesmo associado a discreto prolapso retal, tremores musculares, incoordenação motora, agressividade, decúbito, cegueira na fase terminal, e morte. As principais lesões macroscópicas nos animais necropsiados incluíam fígado com acentuação do padrão lobular e hemorragias puntiformes na superfície capsular e de corte; hidropericárdio, edema gelatinoso e translúcido na parede da vesícula biliar, no mesentério, nos ligamentos e dobras do abomaso e na região perirrenal; fezes ressequidas, em pequena quantidade, sob a forma de esferas e recobertas por muco e estrias de sangue coagulado; petéquias, equimoses e sufusões disseminadas em diferentes tecidos e órgãos; e frutos de X. cavanillesii misturados a conteúdo firme e ressecado do rúmen e do retículo. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular associada à congestão e hemorragias, circundadas ou não por uma estreita faixa de hepatócitos marcadamente tumefeitos e vesiculares. Nas propriedades, os bovinos confinados eram alimentados com resíduo de lavoura de soja, inteiro ou moído, contaminado acidentalmente por grande quantidade de frutos de X. cavanillesii. Após a retirada do resíduo da suplementação alimentar desses animais, as mortes cessaram. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos e na reprodução experimental da enfermidade em bovinos e ovinos. A morfologia e a patogenia da lesão hepática e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos de intoxicação por Xanthium spp descritos na literatura e com outras hepatotoxicoses agudas em bovinos.