PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Almeida V.M., Rocha B.P., Pfister J.A., Medeiros R.M.T., Riet-Correa F., Chaves H.A.S., Silva Filho G.B. & Mendonça F.S. 2017. Spontaneous poisoning by Prosopis juliflora (Leguminosae) in sheep. Pesquisa Veterinária Brasileira 37(2):110-114. Universidade Federal Rural de Pernambuco, Rua Dom Manoel de Medeiros s/n, Dois Irmãos, Recife, PE 52171-900, Brazil. E-mail: fabio.mendonca@pq.cnpq.br The aim of this paper is to describe the first report of spontaneous poisoning by Prosopis juliflora in sheep. From flock of 500 sheep at risk, four adult male sheep were affected. One died spontaneously and three other were examined, euthanized and necropsied. Neurologic examination focused particularly on motor and sensory-cranial nerve function, complete blood counts, serum biochemistry and urinalysis were done. The evolution of the disease was chronic and to present signs of poisoning, sheep had to ingest a diet containing at least 80% of P. juliflora pods during 21 months. The biochemistry revealed a substantial increase in creatine phosphokinase levels. Clinical signs included drooling of saliva, dropped jaw, tongue protrusion and loss of food from the mouth. Gross and histological lesions were similar to those previously reported in cattle and goats. Sheep are more resistant to poisoning by P. juliflora considering that it took 21 months of pod consumption to show clinical signs. There is no specific treatment for P. juliflora poisoning in ruminants.

• Poisonous plants Prosopis juliflora Leguminosae mesquite beans plant poisoning vacuolation plantas tóxicas algaroba intoxicação por planta vacuolização neuronal

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Almeida V.M., Rocha B.P., Pfister J.A., Medeiros R.M.T., Riet-Correa F., Chaves H.A.S., Silva Filho G.B. & Mendonça F.S. 2017. Spontaneous poisoning by Prosopis juliflora (Leguminosae) in sheep. [Intoxicação espontânea por Prosopis juliflora (Leguminosae) em ovinos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 37(2):110-114. Universidade Federal Rural de Pernambuco, Rua Dom Manoel de Medeiros s/n, Dois Irmãos, Recife, PE 52171-900, Brazil. E-mail: fabio.mendonca@pq.cnpq.br O objetivo deste trabalho é descrever o primeiro caso de intoxicação espontânea por Prosopis juliflora em ovinos. De um total de 500 ovinos sob risco, quatro ovinos machos adultos foram afetados. Um ovino morreu espontaneamente e os outros foram examinados, eutanasiados e necropsiados. Realizaram-se exames clínicos direcionados particularmente para funções de nervos motores e sensoriais-craniais. Avaliou-se hemograma, perfil bioquímico sérico e urinálise. A evolução da doença foi crônica e para apresentar sinais de intoxicação os ovinos tiveram que ingerir uma dieta contendo 80% das vagens de P. Juliflora durante 21 meses. Os níveis de creatinofosfoquinase estavam significativamente elevados. Os sinais clínicos consistiram em sialorreia, mandíbula pendulosa, protusão da língua e perda de alimento pela boca. As lesões macroscópicas e microscópicas foram similares àquelas reportadas previamente em bovinos e caprinos. Ovinos são mais resistentes à intoxicação por P. Juliflora, tendo em vista que foi necessário 21 meses de consumo das vagens para que os ovinos apresentassem sinais clínicos. Não há tratamento específico para a intoxicação por P. Juliflora em ruminantes.

Abstract in English:

Poisoning by Senecio spp. plants are an important cause of death in cattle in the State of Rio Grande do Sul, Brazil. It is estimated that over 50% of deaths caused by toxic plants are due to the ingestion of Senecio spp. The epidemiological, clinical and anatomopathological aspects of a spontaneous outbreak of Senecio brasiliensis in calves are described here. Characterization and evolution of liver lesions during the outbreak are also described. Two hundred and six 4-month-old female calves were weaned and placed in a 25-hectare pasture heavily infested by S. brasiliensis at of varying growth stages. The calves remained in this pasture for three months and were later transferred to another area where six calves aged 7-8- month-old developed clinical signs including unthriftiness, diarrhea, and subcutaneous dependent edema in the submandibular region. All these six affected calves died within 15 days from the onset of clinical signs and one of those was necropsied. Grossly the first of three patterns of hepatic lesions described in this report was observed and it was characterized by an enlarged liver, with round borders and an orange hue to the capsular and cut surfaces. Histologically there was marked diffuse vacuolar hepatocellular degeneration, bilestasis, hepatocellular megalocytosis, and mild bile duct proliferation and periportal fibrosis. Two months after the onset of the outbreak, in another visit to the farm, it was observed that an additional 28 calves got sick and 14 died. Affected calves observed in this second on-site visit were 9-10 month-old and their main clinical sign was photosensitization characterized by varying degrees of photophobia, tearing from the eyes, marked drooling, mucopurulent ocular discharge, increased nasal secretion, and ventral diphtheric glossitis. Two of the fourteen calves that died were necropsied and displayed the second pattern of hepatic lesions observed in the outbreak. Liver had smooth and whitish capsular surfaces and a moderate decrease in size. There was moderate irregularity to the cut surface of hepatic parenchyma and pale areas intercalated with red ones. Histologically there was marked periportal fibrosis, marked bile duct proliferation, hepatocellular megalocytosis, focal areas of hepatocellular necrosis, and hemorrhage and veno-occlusive changes. In this second on-site visit, GGT serum activity was determined in 15 affected calves and 13 of them had increased values (26-175 U/L). Seven months after the onset of the outbreak, a third visit was made to the farm when was learned that and additional 27 calves have been affected, 23 of which died within a period of 40 days. At the necropsy of three of these calves the third pattern of hepatic lesions were observed. The liver was decreased in size and markedly firm. The capsular surface was smooth and whitish and the capsular surface was diffusely tan. Histological lesions similar to those observed in the second pattern were seen in in the liver of these three calves. A fourth on-site visit to the farm was made and a liver biopsy was performed in each of the 163 calves remaining in the herd and hepatic lesions characteristic of Senecio poisoning were observed in the liver biopsy of 103 of them. Affected calves were classified in groups according to the severity and morphologic aspects of the observed hepatic lesions. The diagnosis of Senecio poisoning in calves of this study was based on epidemiology, clinical and anatomopathological findings associated with the history of consumption of the plant, and on the chronological development of the lesions.

• Cattle diseases poisonous plants hepatotoxic plants Senecio brasiliensis Asteraceae plant poisoning calves pyrrolizidine alkaloids hepatic lesions pattern hepatogenous photosensitization

Abstract in Portuguese:

Intoxicações por plantas do gênero Senecio representam uma importante causa de morte em bovinos no Rio Grande do Sul e estima-se que mais de 50% das mortes causadas por plantas tóxicas devem-se à intoxicação por Senecio spp. Nesse trabalho, são descritos os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação natural por Senecio brasiliensis em bezerros e a caracterização e evolução das lesões hepáticas durante o surto. Um lote com 206 bovinos, fêmeas, sem raça definida, foi desmamado com aproximadamente quatro meses de idade e soltos em campo nativo com 25 hectares, contendo grande quantidade de Senecio brasiliensis em diferentes estágios. Os bovinos permaneceram nesse campo durante três meses e posteriormente foram transferidos para outra área. Na nova área, seis bezerras, com idades entre sete a oito meses, começaram a apresentar sinais clínicos de emagrecimento, fraqueza, diarreia e edema subcutâneo de declive na região submandibular. Os seis bovinos morreram em um período de 15 dias e um deles foi necropsiado. Macroscopicamente, foi visualizado o primeiro dos três padrões distintos de lesão hepática dos bovinos desse surto, que se caracterizava por um fígado aumentado de tamanho, com os bordos arredondados e com superfície capsular e de corte alaranjada. Histologicamente havia acentuada degeneração vacuolar hepatocelular difusa, bilestase, megalocitose e leve proliferação de ductos biliares e fibrose periportal. Dois meses após o início do surto, constatou-se que em um período de 20 dias adoeceram mais 28 bezerras e, dessas, 14 morreram. Os bovinos acometidos nessa segunda visita tinham idades entre nove a 10 meses. O principal sinal clínico observado foi fotossensibilização, e incluía graus variados de fotofobia, lacrimejamento, salivação excessiva, descarga ocular mucopurulenta, secreção nasal e glossite diftérica ventral. Das 14 bezerras mortas, realizou-se a necropsia de duas delas, sendo visualizado o segundo padrão de lesão hepática nesse surto (Padrão 2). Os fígados estavam com a superfície capsular lisa e esbranquiçada e moderadamente diminuídos de tamanho. Ao corte observou-se leve irregularidade do parênquima e áreas mais claras intercaladas com áreas avermelhadas. O aspecto histológico incluía acentuada fibrose periportal, marcada proliferação de ductos biliares, megalocitose, áreas multifocais de necrose de hepatócitos, hemorragia e lesões veno-oclusivas. A atividade sérica da GGT foi avaliada em 15 bovinos afetados nessa segunda visita à propriedade. Desses, 13 bezerras testadas apresentaram alterações nos valores, que variaram de 26-175 U/L. Em uma terceira visita à propriedade, sete meses após o início do surto, mais 27 bezerras adoeceram em um período de 40 dias e, dessas, 23 morreram, sendo três submetidas à necropsia. Evidenciou-se o terceiro padrão de lesão hepática. O fígado dos três bovinos estava diminuído de tamanho e acentuadamente firme. A superfície capsular era lisa e esbranquiçada, e a superfície de corte apresentava-se difusamente acastanhada. Lesões histológicas semelhantes ao segundo padrão foram também constatadas no fígado dessas três bezerras. Na quarta visita à propriedade, realizaram-se biópsias hepáticas nos 163 bovinos restantes do lote. Lesões hepáticas características da intoxicação estavam presentes em 103 dos 163 bovinos submetidos à biopsia hepática. Os bovinos afetados foram classificados em grupos de acordo com a severidade e os aspectos morfológicos observados. O diagnóstico de intoxicação nos bovinos desse estudo baseou-se nos achados epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos, associados ao histórico do consumo da planta e evolução das lesões.

• Doenças de bovinos plantas tóxicas plantas hepatotóxicas Senecio brasiliensis Asteraceae intoxicação por plantas bezerros alcaloides pirrolizidínicos padrões de lesões hepáticas fotossensibilização hepatógena

Abstract in English:

Ingestion of Enterolobium contortisiliquum pods causes digestive disturbances, secondary hepatogenous photosensitization and abortions in ruminants. Pods were administered to sheep via a ruminal cannula to characterize acute poisoning. In Experiment 1, a single dose of 12g/kg of body weight (BW) was administered to three sheep in one experiment. One sheep died, and the other two recovered after presenting clinical signs. In Experiment 2, 10g/kg BW were administered daily to 15 sheep until the onset of clinical signs or for three consecutive days. Fourteen sheep showed mild to severe signs after the ingestion of 1-3 doses. Two sheep died, and the others recovered. Clinical signs in both experiments were diarrhea, anorexia, rumen atony, apathy, dehydration and tachypnea. The main macroscopic findings were an orange, frothy ruminal content witch contained pods fragments. The intestinal content was liquid. Detachment of the mucosa from the submucosa and ballooning degeneration of mucosal cells were observed histologically in the forestomachs. Evaluation of ruminal contents revealed acute lactic ruminal acidosis (ALRA). Bromatological analysis of E. contortisiliquum pods revealed 537.8g/kg DM (dry matter) of non-fibrous carbohydrates, which is sufficient to cause ALRA. Only one sheep in Experiment 2 had liver failure, characterized by jaundice, elevated serum activity of liver enzymes and histological lesions in liver biopsies. It is concluded that the administration of E. contortisiliquum pods in forage-fed sheep at doses of 10g/kg BW or higher may cause ALRA. The induction of liver failure in one sheep suggests that liver damage may occur in those sheep that do not develop acidosis.

• Poisonous plants Enterolobium contortisiliquum Leg. Mimosoideae sheep plant poisoning acute lactic ruminal acidosis sheep diseases photosensitivity

Abstract in Portuguese:

A ingestão das favas de Enterolobium contortisiliquum causa distúrbios digestivos, fotossensibilização hepatógena e abortos em ruminantes. Para caracterizar a intoxicação aguda, favas de E. contortisiliquum foram administradas a ovinos por meio de cânula ruminal. No Experimento 1, uma dose única de 12g/kg de peso corporal (pc) foi administrada a três ovinos. Um dos ovinos morreu e os outros dois se recuperaram após mostrar sinais clínicos. No experimento 2, 10g/kg/pc foram administradas diariamente a 15 ovinos, por três dias consecutivos ou até o parecimento dos sinais clínicos. Catorze ovinos mostraram sinais clínicos leves a acentuados após ingestão de 1-3 doses. Dois ovinos morreram e os outros se recuperaram. Observou-se nos ovinos dos experimentos 1 e 2, diarreia, anorexia, atonia ruminal, apatia, desidratação e taquipneia. Os principais achados macroscópicos incluíram conteúdo ruminal espumoso e alaranjado em meio ao qual se observavam fragmentos das favas de E. contortisiliquum, e conteúdo intestinal líquido. Histologicamente, havia degeneração balonosa e desprendimento do epitélio de revestimento dos pré-estomagos. A avaliação do conteúdo ruminal revelou acidose ruminal láctica aguda (ARLA). Análise bromatológica das favas de E. contortisiliquum revelou 537.8g/kg de matéria seca de carboidratos não fibrosos, quantidade suficiente para causar ARLA. Um ovino do Experimento 2 teve insuficiência hepática aguda, caracterizada por icterícia, elevação da atividade sérica das enzimas hepáticas e alterações histológicas observadas em biópsia hepática. Concluiu-se que a administração de favas de E. contortisiliquum na alimentação de ovinos, nas doses de 10g/kg pc ou maiores, pode causar ARLA. A ocorrência de insuficiência hepática num dos ovinos deste experimento sugere que a lesão hepática pode se desenvolver em ovinos que não apresentam ARLA.

• Plantas tóxicas Enterolobium contortisiliquum Leg. Mimosoideae ovinos intoxocação por planta acidose ruminal láctica aguda fotossensibilização

Abstract in English:

ABSTRACT.- Borelli V., Cardoso T.C., Biffi C.P., Wicpolt N., Ogliari D., Savari T., Traverso S.D. & Gava A. 2016. [Experimental poisoning by Crotalaria pallida (mucronata) in sheep.] Intoxicação experimental por folhas de Crotalaria pallida (mucronata) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(10):935-938. Laboratório de Patologia Animal, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade do Estado de Santa Catarina, Av. Luiz de Camões 2090, Bairro Conta Dinheiro, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2ag@cav.udesc.br This paper describes the toxic potential of the green leaves of Crotalaria pallida and the clinical signs in experimentally poisoned sheep. Green leaves of C. pallida were collected in São João do Sul, Santa Catarina, and administered orally to six adult sheep, as single dose of 40, 20, 10, 5, 2.5 and 2.5g/kg, and for two sheep at doses of 0.63 and 1.25g/kg during 30 days. The poisoning was reproduced at lethal doses of 2.5g/kg. One of the sheep that received a single dose of 2.5g/kg and another that received daily doses did become ill. All sheep wich developed clinical signs died between 13 and 22 hours after administration of the plant. Slight signs started in about 11 hours after ingestion of the plant, and clinical signs included loose stool, restlessness and increased heart and respiratory rates. A few minutes preceding death, pronounced abdominal breathing and severe dyspnea was observed. The main gross lesions were restricted to the thoracic cavity, as severe pulmonary edema and hydrothorax. Lung microscopy showed marked edema in the diffuse pleural surface, the interlobular spaces and around the peribronchial arteries. Multifocal edema was observed within alveoli and around the bronchi and bronchioles, and mild multifocal infiltration of neutrophils. The clinical and pathological alerations of the experimental poisoning was similar to that observed in the spontaneous poisoning, characterized by marked pulmonary edema and death shortly after the onset of clinical signs.

• Poisonous plants Crotalaria mucronata plant poisoning plantas tóxicas intoxicação por plantas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Borelli V., Cardoso T.C., Biffi C.P., Wicpolt N., Ogliari D., Savari T., Traverso S.D. & Gava A. 2016. [Experimental poisoning by Crotalaria pallida (mucronata) in sheep.] Intoxicação experimental por folhas de Crotalaria pallida (mucronata) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(10):935-938. Laboratório de Patologia Animal, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade do Estado de Santa Catarina, Av. Luiz de Camões 2090, Bairro Conta Dinheiro, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2ag@cav.udesc.br Descrevem-se o quadro clínico, patológico e o potencial tóxico das folhas verdes de Crotalaria pallida em ovinos. Para o experimento folhas verdes de C. pallida foram coletadas no município de São João do Sul em Santa Catarina e administradas por via oral para seis ovinos adultos, em doses únicas de 40, 20, 10, 5, 2,5 e 2,5g/kg, e para dois ovinos, em doses diárias de 0,63 e 1,25g/kg durante 30 dias. Reproduziu-se a intoxicação com doses letais a partir de 2,5g/kg. Um dos ovinos que recebeu a dose única de 2,5g/kg e os que receberam as doses diárias, não adoeceram. Todos os ovinos que apresentaram sinais clínicos morreram entre 13 e 22 horas após a administração das folhas. Sinais clínicos leves como fezes pastosas, inquietação e aumento das frequências cardíaca e respiratória tiveram início cerca em 11 horas após a ingestão da planta. Minutos antes da morte observaram-se dispneia intensa com respiração abdominal pronunciada. As principais lesões macroscópicas foram restritas à cavidade torácica, como hidrotórax e edema pulmonar acentuado. O exame microscópico revelou no pulmão, edema acentuado e difuso na superfície pleural, nos espaços interlobulares e ao redor das artérias peribronquiais e peribronquiolares. Edema multifocal foi observado no interior de alvéolos e ao redor de brônquios e bronquíolos, além de leve infiltrado neutrofílico multifocal. O quadro clínico-patológico da intoxicação experimental foi similar ao observado na intoxicação espontânea e caracterizou-se por edema iulmonar acentuado e morte logo após o início dos sinais clínicos.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Caldas S.A., Cid G.C., Nogueira V.A., França T.N., Graça F.A.S. Dutra G.A., Jacob J.C.F. & Peixoto P.V. 2016. [Ulcerative dermatitis outbreaks caused by thorns of Mimosa setosa, M. debilis and M. pudica (Fabaceae) in horses.] Surtos de dermatite ulcerativa causados por espinhos de Mimosa setosa, M. debilis e M. pudica (Fabaceae) em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(10):979-985. Departamento de Epidemiologia e Saúde Pública, Anexo I do Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br Mechanic natural skin lesions in horses caused by thorns of Mimosa spp. are described. Between the three plant species identified as responsible for the lesions, Mimosa setosa was present in greater quantity (80%) in the pasture, whilst M. debilis and M. pudica existed in lower proportion. Three ulcerative dermatitis outbreaks were observed during rainy periods of April to May 2013, December 2013 to February 2014 and April to May of the same year. Twenty-five horses from the Sector of Animal Reproduction, Federal Rural University of Rio de Janeiro, showed ulcerative skin lesions with irregular borders, hemorrhagic exudate, sometimes covered with scabs, located mainly in the regions of the pastern, fetlock, scapular-humeral joints, upper and lower lips, nose, nostrils, cheeks and chamfer. Seven horses were biopsied and histopathological examination revealed ulceration of the skin with inflammatory infiltrate by macrophages and neutrophils, delimited by granulation tissue. In some cases, microspicules of these plants (hirsute trichomes) were found throughout the inflammatory reaction. The diagnosis of skin dermatitis, caused by traumatic action of the plants, was based on the presence of Mimosa spp. in the pasture, on the characteristic clinic-pathological features and on recovery of the horses after their removal from the pasture. This appears to be the first report of the occurrence of ulcerative dermatitis caused by Mimosa setosa, as dermatitis caused by the others has been described before.

• Poisonous plants Mimosa spp. dermatitis plant poising plantas tóxicas dermatite ulcerativa

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Caldas S.A., Cid G.C., Nogueira V.A., França T.N., Graça F.A.S. Dutra G.A., Jacob J.C.F. & Peixoto P.V. 2016. [Ulcerative dermatitis outbreaks caused by thorns of Mimosa setosa, M. debilis and M. pudica (Fabaceae) in horses.] Surtos de dermatite ulcerativa causados por espinhos de Mimosa setosa, M. debilis e M. pudica (Fabaceae) em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(10):979-985. Departamento de Epidemiologia e Saúde Pública, Anexo I do Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br Descrevem-se, na pele de equídeos, lesões de natureza mecânico-traumática causadas por espinhos de Mimosa spp. Dentre as três espécies da planta identificadas como responsáveis pelas lesões, M. setosa estava presente em maior quantidade (80%) e M. debilis e M. pudica encontravam-se em menor proporção na pastagem. Ocorreram três surtos de dermatite ulcerativa em períodos chuvosos de abril a maio de 2013, dezembro de 2013 a fevereiro de 2014 e abril a maio deste mesmo ano. Vinte e cinco equinos do Setor de Reprodução Animal da Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro apresentaram, na pele, lesões ulcerativas com contornos irregulares, exsudato hemorrágico, recobertas por crostas. As lesões localizavam-se sobretudo nas regiões de quartela, boleto, articulação escapulo-umeral, lábios superior e inferior, focinho, narinas, bochechas e chanfro. Sete animais foram biopsiados e o exame histopatológico revelou ulceração da epiderme e infiltrado inflamatório constituído por macrófagos e neutrófilos, delimitado por tecido de granulação subjacente. Em alguns casos, foram observados microespículos das referidas plantas (tricomas hirsutos) em meio à reação inflamatória. O diagnóstico de dermatite cutânea causada pela ação traumática da planta baseou-se na presença de Mimosa spp. na pastagem, nas características e localização das lesões na pele dos equinos, nos achados histopatológicos e na recuperação após a retirada dos animais do pasto.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Rocha B.P., Reis M.O., Driemeier D., Cook D., Camargo L.M., Riet-Correa F., Evêncio-Neto J. & Mendonça F.S. 2016. [Liver biopsy as diagnostic method for poisoning by swainsonina-containing plants.] Biópsia hepática como método diagnóstico para intoxicação por plantas que contém swainsonina. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(5):373-377. Universidade Federal Rural de Pernambuco, Rua Dom Manoel de Medeiros s/n, Dois Irmãos, Recife, PE 52171-900, Brazil. E-mail: fabio.mendonca@pq.cnpq.br With the aim to investigate the use of hepatic biopsies for the diagnosis of poisoning by swainsonine-containing plants, dry leaves of Ipomoea marcellia containing 0.02% of swainsonine were administered to goats. Group I, with six goats, ingested 4g/kg of dry plant (0.8mg of swainsonina/kg) daily until the observation of the first neurologic signs. Two goats that did not receive the plant were used as control (Group II). Hepatic biopsies with the Menghini needle were performed by the percutaneous technique at day zero and at weekly intervals after the start of the administration of I. marcellia. Biopsy samples were fixed in 10% formaline, processed routinely, and stained by hematoxilin-eosin and by lectins histochemistry. Hepatocellular vacuolization similar to those described in cases of lysosomal storage disease were identified in all goats of Group I from the seven day of plant consumption in the samples satained with hematoxylin-eosin. Using lectin histochemistry, consistent labellings were observed with Concanavalia ensiformis (Con-A) e Triticum vulgaris (WGA). It is concluded that routinely histological evaluation of liver biopsies can be used in the diagnosis of poisoning by swainsonine containing plants, even in goats without clinical signs, and lectin histochemistry which can be used as supplementary diagnostic method.

• Poisonous plants lysosomal storage disease swainsonina plant poisoning liver biopsy plantas tóxicas doença de depósito lisossomal swainsonina intoxicação por plantas biópsia hepática

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Rocha B.P., Reis M.O., Driemeier D., Cook D., Camargo L.M., Riet-Correa F., Evêncio-Neto J. & Mendonça F.S. 2016. [Liver biopsy as diagnostic method for poisoning by swainsonina-containing plants.] Biópsia hepática como método diagnóstico para intoxicação por plantas que contém swainsonina. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(5):373-377. Universidade Federal Rural de Pernambuco, Rua Dom Manoel de Medeiros s/n, Dois Irmãos, Recife, PE 52171-900, Brazil. E-mail: fabio.mendonca@pq.cnpq.br Neste trabalho objetivou-se avaliar a técnica de biópsia hepática como um teste de valor diagnóstico para intoxicações por plantas que contém swainsonina. Para isso, reproduziu-se experimentalmente a doença com as folhas secas de Ipomoea marcellia contendo 0,02% de swainsonina em caprinos. O Grupo I foi constituído por 6 caprinos que receberam a planta misturada a ração na dose de 4g/kg (0,8mg de swainsonina/kg) até a observação dos primeiros sinais clínicos neurológicos. Outros dois caprinos que não receberam a planta na dieta constituíram o grupo controle (Grupo II). Foram realizadas biópsias hepáticas pela técnica percutânea cega com agulha de Menghini, no dia zero e com intervalos semanais nos caprinos do experimento. As biópsias hepáticas foram fixadas em formol tamponado 10%, processadas rotineiramente, coradas pela hematoxilina-eosina e histoquímica de lectinas. Vacuolização hepatocelular similar àquelas descritas em caso de doença de depósito lisossomal foram identificadas em todos os caprinos do Grupo I no 7º dia de experimento nas amostras coradas pela hematoxilina-eosina. Em relação à histoquímica de lectinas, marcações consistentes foram obtidas com as lectinas Concanavalia ensiformis (Con-A) e Triticum vulgaris (WGA). Concluiu-se que a avaliação histológica rotineira de biópsias hepáticas pode ser usada no diagnóstico de intoxicações por plantas que contem swainsonina, mesmo em caprinos que não apresentam sinais clínicos, e que a histoquímica de lectinas pode ser usada como método diagnóstico complementar.

Abstract in English:

ABSTACT.- Pupin R.C., Melo G.K.A., Heckler R.F., Faccin T.C., Ítavo C.C.B.F., Fernandes C.E, Gomes D.C. & Lemos R.A.A. 2016. Identification of lamb flocks susceptible and resistant against Brachiaria poisoning. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(5):383-388. Laboratório de Anatomia Patológica, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, Av. Senador Filinto Müller 2443, Campo Grande, MS 79074-460, Brazil. E-mail: ricardo.lemos@ufms.br This study was designed to assess the influence of genetic resistance against brachiaria poisoning in sheep. Two groups of sheep, one identified as susceptible (formed by two ewes and one ram) and the other as resistant against brachiaria poisoning (formed by three ewes and one ram) were selected. Sheep considered susceptible were those that presented clinical signs of brachiaria poisoning at any time of their life; resistant sheep were those that even raised on Brachiaria spp. pastures, did not developed any sign of the poisoning during their life. The offspring of the two flocks (15 lambs from the sensitive flock and 9 lambs from the resistant flock) were placed into brachiaria pasture (initially Brachiaria decumbens and B. brizantha,and only B. decumbens after weaning) and followed up during two years (2013-2014). The determination of protodioscin levels in B. decumbens pasture was performed only in 2014 and revealed significant amounts of the toxic principle. Eleven lambs of the susceptible group were affected to some degree of brachiaria poisoning and six died; no lamb of the resistant group was affected. Clinical signs consisted of varying degrees of subcutaneous edema of the face and, erythema and loss of hair of the ears, crusts on the skin of ears, around the eyes and on planum nasale, scar deformation of the ears, and bilateral ocular discharge; affected lambs also sought for shadowy shelters and they were poor doers. Several sheep recovered from the condition and then relapsed. Necropsy findings in six lambs included pale mucous membranes, emaciation, dermatitis, scar deformation of the ears, large yellow livers with marked lobular pattern, and moderate infestation by Haemonchus contortus. Histologically the liver lesions were similar in all necropsied lambs but with varying degrees of severity; they were consistent with brachiaria poisoning and included architectural disruption of hepatocellular trabecula, clusters of foamy macrophages occasionally forming multinucleated giant cells, swollen and vacuolated hepatocytes, crystals or negative images of crystals in the biliary system, bilestasis, bile duct proliferation and lymphoplasmacytic infiltrate in portal triads. The skin lesions were those of photodermatitis and included epidermal necrosis, hyperkeratosis and dermal neutrophilic infiltrate. The results of this study allow to conclude that there is a genetic related resistance to brachiaria poisoning in sheep since the progeny of resistant sheep did not manifest the poisoning. The use of resistant flocks in brachiaria pastures is suggested as a valuable option for the prevention of brachiaria poisoning in sheep.

• Poisonous plants Brachiara spp. saponins genetic resistance plant poisoning plantas tóxicas saponinas resistência genética intoxicação por plantas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Pupin R.C., Melo G.K.A., Heckler R.F., Faccin T.C., Ítavo C.C.B.F., Fernandes C.E, Gomes D.C. & Lemos R.A.A. 2016. Identification of lamb flocks susceptible and resistant against Brachiaria poisoning. [Identificação de rebanhos de cordeiros suscetíveis e resistentes a intoxicação por braquiária.] Pesquisa Veterinária Brasileira 36(5):383-388. Laboratório de Anatomia Patológica, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, Av. Senador Filinto Müller 2443, Campo Grande, MS 79074-460, Brazil. E-mail: ricardo.lemos@ufms.br Este estudo avaliou a resistência genética na ocorrência de intoxicação por braquiária em ovinos. Foram selecionados dois grupos de ovinos, um identificado como suscetível (formado por duas ovelhas e um carneiro) e o outro como resistente (formado por três ovelhas e um carneiro). Foram considerados suscetíveis ovinos que apresentaram sinais de intoxicação por Brachiaria spp. em algum ponto de suas vidas e resistentes aqueles ovinos que, mesmo criados em pastagem de braquiária, nunca desenvolveram qualquer sinal da intoxicação. A progênie desses dois grupos (15 cordeiros do grupo suscetível e 9 no grupo resistente) foi colocada numa pastagem de braquiária (inicialmente Brachiaria decumbens e B. brizantha e, após o desmame, apenas B. decumbens) e acompanhada durante dois anos (2013-2014). A determinação dos níveis de protodioscina em B. decumbens foi realizada apenas em 2014 e foram encontradas quantidades significativas do princípio tóxico. Onze cordeiros do grupo suscetível foram afetados por algum grau de intoxicação por braquiária; nenhum cordeiro do grupo resistente foi afetado. Os sinais clínicos consistiam de graus variáveis de edema subcutâneo da face e eritema e alopecia da pele das orelhas, crostas na pele das orelhas e ao redor dos olhos e no plano nasal, retração cicatricial das orelhas, fotofobia e corrimento ocular bilateral. Três cordeiros apresentaram desenvolvimento retardado. Vários cordeiros se recuperaram da condição, mas posteriormente quando foram colocados na pastagem apresentaram recidivas. Achados de necropsia em seis cordeiros incluíam mucosas pálidas, pobre condição corporal, dermatite, deformação cicatricial das orelhas, fígado aumentado de volume, amarelo e com padrão lobular evidenciado e graus moderados de infestação por Haemonchus contortus. Histologicamente, as lesões hepáticas eram semelhantes em todos os cordeiros necropsiados, mas apresentavam vários graus de intensidade; eram consistentes com as lesões de intoxicação por braquiária e consistiam de desorganização da arquitetura trabecular dos hepatócitos, agregados de macrófagos espumosos ocasionalmente formando células gigantes multinucleadas, hepatócitos tumefeitos e vacuolizados, cristais ou imagem negativa de cristais no sistema biliar, bilestase, proliferação de ductos biliares e infiltrado linfoplasmocitário nas tríades portais. As lesões da pele eram de fotodermatite e incluíam necrose da epiderme, hiperqueratose e infiltrado neutrofílico na derme. Os resultados desse estudo permitem concluir que há uma resistência genética à intoxicação por braquiária em ovinos, uma vez que a progênie dos ovinos resistentes não manifestou a intoxicação. O uso de rebanhos resistentes em pastagens e braquiária é sugerido como uma valiosa opção para prevenir a intoxicação por braquiária em ovinos.

Abstract in English:

ABSTACT.- Rosa F.B., Rubin M.I.B., Martins T.B., Lemos R.A.A., Gomes D.C., Pupin R.C., Lima S.C. & Barros C.S.L. 2016. Spontaneous poisoning by Brachiaria decumbens in goats. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(5):389-396. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Av. Roraima 1000, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br An outbreak of Brachiaria decumbens poisoning in goats in the state of Mato Grosso do Sul, Brazil, is described. Out of a herd of about 1,000 goats, seven goats died after showing photosensitivity (3 out 7 goats) and icterus (4/7). Other clinical signs included lethargy, dehydration and weight loss (7/7). At necropsy there was either hepatomegaly or liver atrophy; orange, yellow or gray discoloration - were observed in the liver of six goats. Two had accentuation of lobular pattern and punctate, linear or stellar fibrous depressions were randomly distributedover the capsular surface. Macroscopic changesattributedto liver failure consisting of hydropericardium (2/7) and ascites (2/7) were observed. Histologically, there was accumulation of refringent crystals in the bile ducts and infiltration of foamy macrophages in the liver of all goats. Foamy macrophages were also present in the hepatic and mesenteric lymph nodes of two goats. The diagnosis of B. decumbens poisoning was based on epidemiology, clinical signs, necropsy findings and histopathology.

• Poisonous plants Brachiara decumbens saponins photosensitization plant poisoning plantas tóxicas saponinas fotossensibilização intoxicação por plantas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Rosa F.B., Rubin M.I.B., Martins T.B., Lemos R.A.A., Gomes D.C., Pupin R.C., Lima S.C. & Barros C.S.L. 2016. Spontaneous poisoning by Brachiaria decumbens in goats. [Intoxicação espontânea por Brachiaria decumbens em caprinos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 36(5):389-396. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Av. Roraima 1000, Camobi, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: claudioslbarros@uol.com.br Relata-se um surto de intoxicação por Brachiaria decumbens em caprinos no estado do Mato Grosso do Sul. De um rebanho de aproximadamente 1.000 caprinos, sete cabras morreram após apresentar fotossensibilização (3 de 7 cabras) e icterícia (4/7). Outros sinais clínicos incluíam apatia, desidratação e emagrecimento (7/7). Todas as cabras tinham alteração no tamanho do fígado - cinco estavam aumentados de volume e dois, diminuídos; o fígado de 6 cabras tinha alteração na cor - dois eram alaranjados, dois amarelados e dois, acinzentados; o fígado de duas cabras tinha acentuação do padrão lobular e outros dois apresentavam depressões fibrosas puntiformes, lineares ou estreladas, brancacentas distribuídas aleatoriamente pela superfície capsular. Adicionalmente, foram observadas alterações macroscópicas atribuídas à insuficiência hepática como hidropericárdio (2/7) e ascite (2/7). Alterações histopatológicas incluíam cristais refringentes nos ductos biliares e infiltrado de macrófagos espumosos no parênquima hepático de todas as cabras. Macrófagos espumosos também foram observados nos linfonodos mesentéricos e hepáticos em duas cabras. O diagnóstico de intoxicação por braquiária foi baseado na epidemiologia, achados clínicos, de necropsia e histopatológicos.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Soares M.P., Pavarini S.P., Barros S.S., Adrien M.L., Quevedo P.S., Schild A.L. & Driemeier D. 2016. Ultrastructural lesions in the myocardium and kidneys of rabbits in experimental acute Amorimia exotropica poisoning. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(3):161-166. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Capão do Leão, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: gmpsoares@gmail.com Amorimia exotropica is an important plant associated with sudden death in cattle in Southern Brazil. In order to understand the mechanisms by which A. exotropica causes acute lesions in the heart and kidney of intoxicated animals, an experiment was conducted to determine the histopathology and ultrastructure of myocardial and renal lesions of intoxicated rabbits. After receiving 18g/kg of dried plant, six rabbits died suddenly. At necropsy, the liver was swollen and no other macroscopic lesions were observed. Histologically, centrolobular and midzonal hepatocytes were vacuolated. These vacuoles were strong PAS stained positive, suggesting that they corresponded to glycogen accumulations. In some regions of the ventricular septum and ventricles were found vacuoles of different sizes and the kidneys of two rabbits showed vacuolar degeneration on distal convoluted tubules. Ultrastructurally, the myocardium had cardiomyocytes swelling with separation of myofibrils bundles and rupture and disorganization of the sarcomeres. The mitochondria displayed swelling, disorganization, disruption of the mitochondrial cristae, and electron-dense matrix. Some mitochondria exhibited eccentric projections of their membranes with disruption of both outer and inner membranes. The sarcoplasmic reticulum had no alterations, whereas the T-tubule system was occasionally dilated and ruptured. The kidneys had mitochondrial swelling with disorganization and disruption of the mitochondrial cristae. The vacuoles result from the swelling of the endoplasmatic reticulum and usually were located between two basolateral infoldings and mitochondria, occurring preferentially around the nucleus. The myocytes and T system damages induced by A. exotropica result in acute heart failure and death. Furthermore, this mechanism of cardiotoxicity may be common to all plant containing monofluoroacetate.

• Poisonous plants Amorimia exotropica monofluoroacetate plant poisoning sudden death plantas tóxicas monofluoroacetato intoxicação por plantas morte súbita

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Soares M.P., Pavarini S.P., Barros S.S., Adrien M.L., Quevedo P.S., Schild A.L. & Driemeier D. 2016. Ultrastructural lesions in the myocardium and kidneys of rabbits in experimental acute Amorimia exotropica poisoning. [Lesões ultra-estruturais no miocárdio e rins de coelhos na intoxicação experimental aguda por Amorimia exotropica.] Pesquisa Veterinária Brasileira 36(3):161-166. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Capão do Leão, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: gmpsoares@gmail.com Amorimia exotropica é uma importante planta associada à morte súbita em bovinos no Sul do Brasil. Visando compreender os mecanismos pelos quais a A. exotropica provoca lesões agudas no coração e rins de animais intoxicados, foi conduzido uma intoxicação experimental em coelhos para determinar a histopatologia e ultraestrutura da lesão miocárdica e renal. Depois de receber 18g/kg de planta seca, seis coelhos morreram subitamente. Na necropsia, o fígado apresentava acentuação do padrão lobular. Os demais órgãos não apresentaram alterações macroscópicas. Histologicamente, os hepatócitos centrolobulares e mediozonais estavam vacuolizados e coraram-se fortemente com PAS. Em algumas regiões foram observados vacúolos de diferentes tamanhos no septo ventricular e ventrículos e os rins de dois coelhos mostraram degeneração vacuolar nos túbulos contorcidos distais. Ultraestruturalmente, o miocárdio apresentou cardiomiócitos tumefeitos com separação das bandas de miofibrilas e ruptura e desorganização dos sarcômeros. As mitocôndrias estavam tumefeitas exibindo desorganização das cristas mitocondriais, e a matriz estava eletrodensa. Algumas mitocôndrias exibiam projecções excêntricas das suas membranas com ruptura das membranas externas e internas. O retículo sarcoplasmático não tinha alterações, e os túbulos T estavam ocasionalmente dilatados e rompidos. Os rins apresentavam tumefação mitocondrial com desorganização e ruptura das cristas mitocondriais. Os vacúolos resultam da expansão do retículo endoplasmático e foram localizados geralmente entre duas invaginações basolaterais e as mitocôndrias, ocorrendo preferencialmente ao redor do núcleo. A lesão nos miócitos e o dano no sistema T induzido pela A. exotropica resultam na insuficiência cardíaca aguda e morte. Este mecanismo de cardiotoxicidade pode ser comum a todas as plantas contendo monofluoroacetato.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Santos A.M., Peixoto P.V., D’Ávila M.S., Peixoto T.C., França T.N., Costa S.Z.R., Cid G.C. & Nogueira V.A. 2016. [Troponin C in immunohistochemical detection of early regressive myocardial lesions in cattle and sheep poisoned with sodium monofluoroacetate.] Troponina C na detecção imuno-histoquímica de alterações regressivas precoces no miocárdio de bovinos e ovinos intoxicados por monofluoroacetato de sódio. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(2):67-72. Departamento de Epidemiologia e Saúde Pública, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br Sodium monofluoroacetate (MF) is the toxic principle of several plants that cause “sudden death” of cattle in Brazil. Groups of cardiomyocites with high cytoplasmic eosinophilia are sometimes observed in animals poisoned by MF. However, this cardiac alteration is difficult to interpret, as there is no inflammatory reaction and it must be differentiated from artifacts. The present study had the objective to detect the presence of early regressive lesions in the myocardium of sheep and cattle experimentally poisoned by MF through immunohistochemistry with troponin C (cTnC). Fragments of the heart muscle from six cattle (three received, orally, single doses of 0.5mg/kg and the others, single doses of 1.0mg/kg) and five sheep (one received, orally, single dose of 0.5mg/kg, the other two received single doses of 1.0mg/kg, one received sublethal daily doses of 0.1mg/kg for four days, and another received daily sublethal doses of 0.2mg/kg for six days) were submitted to immunohistochemistry with antibody anti-cTnC. In the cardiomyocites of cattle and sheep, it was possible to observe reduction of the expression levels for cTnC in the cytoplasm of groups of cardiac muscle fibers. Significant reduction of immunoreactivity ocurred overall in cardiomyocites that presented high cytoplasmic eosinophilia. The decrease or absence of expression for cTnC in animals poisoned by MF allowed to estabilish the difference between coagulative necrosis of cardiomyocites and artifacts caused by fixation. This indicates that this method can be used safely to identify any lesions, early regressive or not, in the myocardium independently of the cause. It is also possible to affirm that poisoning by MF as well as the one caused by “sudden death” causing plants can progress with necrotizing myocardial lesions.

• Poisonous plants monofluoroacetate troponin C plant poisoning plantas tóxicas monofluoroacetato troponina C intoxicação por plantas

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Santos A.M., Peixoto P.V., D’Ávila M.S., Peixoto T.C., França T.N., Costa S.Z.R., Cid G.C. & Nogueira V.A. 2016. [Troponin C in immunohistochemical detection of early regressive myocardial lesions in cattle and sheep poisoned with sodium monofluoroacetate.] Troponina C na detecção imuno-histoquímica de alterações regressivas precoces no miocárdio de bovinos e ovinos intoxicados por monofluoroacetato de sódio. Pesquisa Veterinária Brasileira 36(2):67-72. Departamento de Epidemiologia e Saúde Pública, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: vivianmedvet@yahoo.com.br Ao que tudo indica, o monofluoroacetato de sódio (MF) é o princípio tóxico das numerosas plantas que causam “morte súbita” no Brasil. Eventualmente, observam-se, nos animais intoxicados por MF, grupos de cardiomiócitos com aumento da eosinofilia citoplasmática. Essas alterações cardíacas, no entanto, na maioria dos casos, ainda são incipientes, de difícil interpretação, não há reação inflamatória e devem ser diferenciadas de artefato. O presente trabalho teve como objetivo detectar a presença de alterações regressivas precoces no miocárdio de bovinos e ovinos intoxicados experimentalmente por MF, através da imuno-histoquímica com troponina C (cTnC). Fragmentos de coração de seis bovinos (três que receberam, por via oral, doses únicas de 0,5mg/kg e, os demais, 1,0mg/kg de MF) e cinco ovinos (um recebeu, por via oral, dose única de 0,5mg/kg, outros dois receberam doses de 1,0mg/kg; um ovino recebeu, por via oral, doses subletais repetidas diariamente de 0,1mg/kg/dia, por quatro dias, e outro, 0,2mg/kg/dia por seis dias) foram submetidos à técnica de imuno-histoquímica com anticorpo anti-cTnC. Nos cardiomiócitos dos bovinos e ovinos verificou-se redução dos níveis de expressão da cTnC no citoplasma de grupos de fibras musculares. Diminuição significativa na imunorreatividade ocorreu, sobretudo, em cardiomiócitos que apresentavam, no exame histopatológico, aumento da eosinofilia citoplasmática. A diminuição ou ausência da expressão da cTnC nos animais intoxicados por MF permitiu estabelecer a diferença entre necrose coagulativa de cardiomiócitos e artefato ocasionado pelo fixador. Isso indica que este método pode ser utilizado com segurança para identificação de lesões regressivas precoces, ou não, no miocárdio, independentemente da causa. Adicionalmente, é possível afirmar que, dependendo do tempo de evolução, a toxicose por MF, bem como por plantas causadoras de “morte súbita” em bovinos e ovinos, podem cursar com lesões necrotizantes no miocárdio.