PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Cunha P.H.J., Badial P.R., Cagnini D.Q., Oliveira Filho J.P., Moraes L.F., Takahira R.K., Amorim R.L. & Borges A.S. 2011. [Experimental polioencephalomalacia in cattle induced by sulfur toxicosis.] Polioencefalomalacia experimental em bovinos induzida por toxicose por enxofre. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(1):41-52. Departamento de Medicina Veterinária, Escola de Veterinária, Universidade Federal de Goiás, Rua 13 no.278, Apto 400, Plaza Residencial Sol de La Plaza, Setor Oeste, Goiânia, GO 74120-060, Brazil. E-mail: phcunhavet@yahoo.com.br The aims of this study were to evaluate the clinical signs, the ruminal hydrogen sulfide concentration and the histological lesions induced by sulfur toxicosis in cattle. Ten crossbred calves were fed an experimental diet, four without sodium sulfate (G1) and six with (G2). The calves were submitted to clinical (rectal temperature, cardiac and respiratory rate and ruminal motricity) and laboratorial (hemogram, fibrinogen, total plasma protein, ruminal fluid pH, ruminal hydrogen sulfide concentration, cerebrospinal fluid and histopathological) evaluations. Rectal temperature, cardiac rate, hemogram, fibrinogen, total plasma protein, ruminal fluid pH and cerebrospinal fluid values were within normal reference ranges in animals from both groups. Ruminal hypomotricity and increased respiratory rate and ruminal hydrogen sulfide concentration occurred in G2 animals. One out of six calves in G2 developed neurological signs and lesions of PEM. Two calves of each Group were euthanized. Microscopic lesions of PEM were observed in G2 animals. Histologically there were cortical neuronal necrosis and hemorrhagic lesions in basal nuclei, thalamus, midbrain, pons and medulla oblongata. The experimental model consisting of a diet with high carbohydrate and low in long fiber content with high sulfur concentrations (0.52%) resulted in clinical and histological abnormalities and high ruminal hydrogen sulfide concentration consistent with sulpur toxicosis in cattle.

• Cerebrocortical necrosis sulfur necrose cerebrocortical enxofre

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Cunha P.H.J., Badial P.R., Cagnini D.Q., Oliveira Filho J.P., Moraes L.F., Takahira R.K., Amorim R.L. & Borges A.S. 2011. [Experimental polioencephalomalacia in cattle induced by sulfur toxicosis.] Polioencefalomalacia experimental em bovinos induzida por toxicose por enxofre. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(1):41-52. Departamento de Medicina Veterinária, Escola de Veterinária, Universidade Federal de Goiás, Rua 13 no.278, Apto 400, Plaza Residencial Sol de La Plaza, Setor Oeste, Goiânia, GO 74120-060, Brazil. E-mail: phcunhavet@yahoo.com.br O presente trabalho teve como objetivos avaliar os sinais clínicos, as concentrações do sulfeto de hidrogênio ruminal e as alterações anatomopatológicas associadas à intoxicação experimental por enxofre em bovinos. Foram utilizados dez bezerros mestiços leiteiros, sendo que quatro bovinos ingeriram ração sem sulfato de sódio (G1) e seis consumiram ração com sulfato de sódio (G2). Exames clínicos (temperatura retal, frequência cardíaca e respiratória e motricidade ruminal) e laboratoriais (hemograma, fibrinogênio, proteína plasmática, pH do fluido ruminal, concentração do sulfeto de hidrogênio ruminal, líquido cerebrospinal e histopatológico) foram realizados. A temperatura retal, frequência cardíaca, hemograma, fibrinogênio, proteína plasmática, pH do fluido ruminal e os valores do líquido cerebrospinal estavam dentro dos valores de referência para a espécie. Taquipnéia, hipomotricidade ruminal e elevados valores de sulfeto de hidrogênio ruminal foram observados nos bezerros do grupo G2. Um bezerro do grupo G2 apresentou sinais neurológicos e lesões histopatológicas de PEM. Dois animais de cada grupo foram eutanasiados. Lesões microscópicas foram observadas nos bezerros do G2. Histologicamente as alterações observadas foram necrose neuronal cortical e lesões hemorrágicas nos núcleos basais, tálamo, mesencéfalo, ponte e bulbo. O protocolo experimental constituído por uma dieta rica em carboidrato de alta fermentação, baixa quantidade de fibra efetiva e altos níveis de enxofre (0,52%) ocasionou alterações clinicas e histológicas e elevadas concentrações de sulfeto de hidrogênio ruminal compatíveis com quadro de intoxicação por enxofre.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Cunha P.H.J., Bandarra P.M., Dias M.M., Borges A.S. & Driemeier D. 2010. [Outbreak of polioencephalomalacia in cattle consuming high sulphur diet in Rio Grande do Sul, Brazil.] Surto de polioencefalomalacia por ingestão excessiva de enxofre na dieta em bezerros no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(8):613-617. Departamento de Medicina Veterinária, Escola de Veterinária, Universidade Federal de Goiás, Campus Samambaia, Cx. Postal 131, Goiânia, GO 74001-970, Brazil. E-mail: phcunhavet@yahoo.com.br An outbreak of polioencephalomalacia in cattle caused by ingestion of high sulphur diet, in Rio Grande do Sul, Brazil is described. One group of 30 calves was kept in Italian ryegrass (Lolium multiflorum) pasture and supplemented with concentrate and minerals. Six calves died, necropsy was performed in two of them and liver samples (for lead determination) and fragments of central nervous system were collected. Clinical and neurological examination was performed in one calf and confirmed brain involvement. Sulphur content on dietary components and water, ruminal hydrogen sulfide production in five calves of the same group and PCR from formalin-fixed paraffin-embedded cerebral tissues to detect bovine herpesvirus 5 DNA was perfomed. The total sulphur intake was 0.38% dry matter and the values of ruminal sulfide concentration ranged from 1,000 to 2,500ppm. Lead It was not detected in the liver samples and PCR was negative for bovine herpesvirus 5. The brain lesions were characterized by laminar neuronal necrosis. The clinical signs of cerebrocortical syndrome associated with high ruminal sulfide values, elevated intake of dietary sulphur and histological lesions confirmed that the excess of sulphur caused the polioencephalomacia in these calves.

• Cerebrocortical necrosis polioencephalomalacia sulphur enxofre necrose cerebrocortical polioencefalomalacia

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Cunha P.H.J., Bandarra P.M., Dias M.M., Borges A.S. & Driemeier D. 2010. [Outbreak of polioencephalomalacia in cattle consuming high sulphur diet in Rio Grande do Sul, Brazil.] Surto de polioencefalomalacia por ingestão excessiva de enxofre na dieta em bezerros no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(8):613-617. Departamento de Medicina Veterinária, Escola de Veterinária, Universidade Federal de Goiás, Campus Samambaia, Cx. Postal 131, Goiânia, GO 74001-970, Brazil. E-mail: phcunhavet@yahoo.com.br Neste trabalho descreve-se surto de polioencefalomalacia em bovinos decorrente da ingestão de dieta com excessiva concentração de enxofre em uma propriedade no Rio Grande do Sul. O lote era composto por 30 bezerros, mantidos em um piquete com azevém (Lolium multiflorum) e suplementados com ração e sal mineral. Seis bezerros morreram e dois deles foram necropsiados; amostras de tecido hepático para dosagem de chumbo e fragmentos do sistema nervoso central para histopatológico foram colhidos. Um dos bezerros foi examinado antes da morte e sinais neurológicos encefálicos foram constatados. Foi estabelecido o teor de enxofre nos componentes da dieta e água, a produção de sulfeto de hidrogênio ruminal em cinco bovinos do mesmo lote e realizada PCR de um bloco de parafina para detecção de DNA do herpevirus bovino tipo 5. O consumo total de enxofre foi de 0,38% da matéria seca fornecida aos animais e as dosagens de sulfeto de hidrogênio ruminal em animais do mesmo lote variaram de 1.000 a 2.500ppm. Os achados histopatológicos indicaram necrose laminar do córtex cerebral. Não foi detectado chumbo na amostra de tecido hepático e não foi identificado DNA do herpesvirus bovino tipo 5 no encéfalo. O quadro clínico de síndrome cerebrocortical associado aos elevados valores do sulfeto de hidrogênio ruminal, alta ingestão de enxofre na dieta e os achados histopatológicos permitem estabelecer o excesso de enxofre como causador da polioencefalomalacia.

Abstract in English:

Abstract.- Raymundo D.L., Pavarini S.P., Bezerra Junior P.S., Antoniassi N.A.B., Brecht, B.S, Gomes M.J.P. & Driemeier D. 2010. [Acute myonecrosis by Clostridium septicum in horses.] Mionecrose aguda por Clostridium septicum em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(8):637-640. Departamento de Patologia Clínica Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br Two cases of acute necrotizing myositis caused by Clostridium septicum in horses are described. Both horses presented swelling of the right pelvic limb extending to the ventral abdominal region. The cut surface of the affected area revealed blood-stained edema and gas bubbles. The skeletal muscles of the caudal region of the thigh of the affect limbs had dark red discolored areas of blood-stained edema and crepitation; the deep musculature was dry. The main histopathological findings were swelling, vacuolation and hyaline and floccular necrosis of skeletal myofibers; in between myofibers there were hemorrhage, edema and large amounts of bacilli. In both cases, C. septicum was isolated from the edema fluid of muscular lesions.

• Clostridium septicum myonecrosis mionecrose

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Raymundo D.L., Pavarini S.P., Bezerra Junior P.S., Antoniassi N.A.B., Brecht, B.S, Gomes M.J.P. & Driemeier D. 2010. [Acute myonecrosis by Clostridium septicum in horses.] Mionecrose aguda por Clostridium septicum em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(8):637-640. Departamento de Patologia Clínica Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br Descrevem-se dois casos de miosite necrosante causada por Clostridium septicum em equinos. Os dois equinos apresentavam aumento de volume no membro pélvico direito e que se estendia para a região abdominal ventral. Ao corte, essa área era formada por edema sanguinolento e bolhas de gás. Os músculos esqueléticos da região caudal da coxa apresentavam áreas vermelho-escuras, crepitantes, com edema sanguinolento e, ao corte, as áreas mais profundas da musculatura tinham aspecto seco. As principais alterações histopatológicas observadas foram tumefação, vacuolização, necrose hialina e necrose flocular de fibras musculares esqueléticas. Entre as fibras, havia hemorragia, edema e grande quantidade de bacilos com tamanho de 3-6µm. Na coloração de Gram, os bacilos se apresentavam roxos (gram-positivos); quando impregnados pela prata (Warthin-Starry), se mostraram enegrecidos. Nos dois casos, C. septicum foi isolado, em ambiente anaeróbio, do líquido de edema das lesões musculares.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Rasera L., Massoco C.O., Landgraf R.G. & Baccarin R.Y.A. 2008. [Exercise induced apoptosis and necrosis in the synovial fluid cells of athletic horses.] Influência do exercício na indução da apoptose e necrose das células do líquido sinovial de eqüinos atletas. Pesquisa Veterinária Brasileira 28(5):231-236. Departamento de Clínica Médica, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade do Estado de São Paulo, Av. Prof. Dr. Orlando Marques de Paiva 87, Butantan, São Paulo, SP 05508-270, Brazil. E-mail: baccarin@usp.br The effects of biomechanical stress on inflammatory and adaptative responses of articular tissues in athletic horses were investigated. Synovial fluid was collected from the metacarpophalangeal joints of athletic horses before exercise and 3, 6, 24 hours after exercise, and as well as from the control group (without exercise). Apoptosis/necrosis percentage, TNF-a and PGE2 were determined by annexin V/PI assay, bioassay (L929) and ELISA, respectively. The results showed that total leukocyte count was higher in the athletic group when is compared with the control group. Three hours after the exercise was done there were increases of cellular apoptosis (P>0.05) and necrosis (P<0.05) percentage, PGE2 concentration (P<0.05) and protein concentration (P<0.05), and the TNF-a level has dropped. The athletic group showed moderate level of joint inflammation after the strenuous exercise. This articular tissue response to biomechanical insult due to the exercise, with high intensity after 3 hours after training associated with normality after 24 hours, reveals the articular adaptation to physical stress in athletic horses.

• Equine joint inflammation exercise flow cytometry

Abstract in Portuguese:

ABSTRACT.- Rasera L., Massoco C.O., Landgraf R.G. & Baccarin R.Y.A. 2008. [Exercise induced apoptosis and necrosis in the synovial fluid cells of athletic horses.] Influência do exercício na indução da apoptose e necrose das células do líquido sinovial de eqüinos atletas. Pesquisa Veterinária Brasileira 28(5):231-236. Departamento de Clínica Médica, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade do Estado de São Paulo, Av. Prof. Dr. Orlando Marques de Paiva 87, Butantan, São Paulo, SP 05508-270, Brazil. E-mail: baccarin@usp.br The effects of biomechanical stress on inflammatory and adaptative responses of articular tissues in athletic horses were investigated. Synovial fluid was collected from the metacarpophalangeal joints of athletic horses before exercise and 3, 6, 24 hours after exercise, and as well as from the control group (without exercise). Apoptosis/necrosis percentage, TNF-a and PGE2 were determined by annexin V/PI assay, bioassay (L929) and ELISA, respectively. The results showed that total leukocyte count was higher in the athletic group when is compared with the control group. Three hours after the exercise was done there were increases of cellular apoptosis (P>0.05) and necrosis (P<0.05) percentage, PGE2 concentration (P<0.05) and protein concentration (P<0.05), and the TNF-a level has dropped. The athletic group showed moderate level of joint inflammation after the strenuous exercise. This articular tissue response to biomechanical insult due to the exercise, with high intensity after 3 hours after training associated with normality after 24 hours, reveals the articular adaptation to physical stress in athletic horses.

Abstract in English:

RESUMO.- Brum K.B., Purisco E., Lemos R.A.A. & Riet-Correa F. 2002. [Intoxication by Vernonia rubricaulis in cattle in Mato Grosso do Sul.] Intoxicação por Vernonia rubricaulis em bovinos no Mato Grosso do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(3):119-128. Depto Medicina Veterinária, UFMS, Cx. Postal 549, Campo Grande, MS 79070-900. E-mail: rlemos@nin.ufms.br Descrevem-se surtos de intoxicação por Vernonia rubricoulis em bovinos em nove fazendas no Estado de Mato Grosso do Sul, entre setembro de 1999 e maio de 2001. No total morreram pelo menos 954 animais. Alguns fatores foram aparentemente importantes para a ocorrência da intoxicação: a utilização de técnicas que favorecem a brotação da planta incluindo a utilização da roçadeira ("trilho") para o controle de plantas invasoras, assim como a queima ou o desmatamento do campo; o transporte de animais procedentes de outras fazendas ou de outros piquetes da mesma fazenda, com ou sem manejo de animais no curral; e a superlotação de piquetes. O curso clínico variou de 12 a 48 horas. Os sinais clínicos foram, principalmente, agressividade ou depressão, salivação, cegueira, gemidos, incoordenação, retração de abdômen, fezes ressecadas com muco e estrias de sangue, focinho seco e decúbito. A letalidade foi de 100%. Os principais achados de necropsia foram observados no fígado. As lesões hepáticas variavam num mesmo animal e entre diferentes animais. Áreas focais vermelhas de hemorragias com tamanhos variando entre 1 mm e 25cm, foram observadas em meio ao tecido hepático amarelado em alguns casos. Fígados inteiros ou áreas hepáticas com aspecto de noz-moscada e fígados difusamente amarelados com ou sem hemorragias petequiais, também foram observados. Ocorriam, também, hemorragias em diferentes tecidos e órgãos. As principais alterações histológicas caracterizaram-se por necrose centrolobular com vacuolização dos hepatócitos das áreas periportais e intermediárias ou necrose massiva e vacuolização difusa dos hepatócitos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em três bovinos. A menor dose que causou morte foi de 3g/kg da planta verde fresca em fase de brotação. Os sinais clínicos e as lesões macro e microscópicas observadas foram semelhantes às apresentadas pelos animais intoxicados naturalmente.

• Toxic plants Vernonia rubricaulis liver necrosis cattle Plantas tóxicas necrose hepática bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Brum K.B., Purisco E., Lemos R.A.A. & Riet-Correa F. 2002. [Intoxication by Vernonia rubricaulis in cattle in Mato Grosso do Sul.] Intoxicação por Vernonia rubricaulis em bovinos no Mato Grosso do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(3):119-128. Depto Medicina Veterinária, UFMS, Cx. Postal 549, Campo Grande, MS 79070-900. E-mail: rlemos@nin.ufms.br Descrevem-se surtos de intoxicação por Vernonia rubricoulis em bovinos em nove fazendas no Estado de Mato Grosso do Sul, entre setembro de 1999 e maio de 2001. No total morreram pelo menos 954 animais. Alguns fatores foram aparentemente importantes para a ocorrência da intoxicação: a utilização de técnicas que favorecem a brotação da planta incluindo a utilização da roçadeira ("trilho") para o controle de plantas invasoras, assim como a queima ou o desmatamento do campo; o transporte de animais procedentes de outras fazendas ou de outros piquetes da mesma fazenda, com ou sem manejo de animais no curral; e a superlotação de piquetes. O curso clínico variou de 12 a 48 horas. Os sinais clínicos foram, principalmente, agressividade ou depressão, salivação, cegueira, gemidos, incoordenação, retração de abdômen, fezes ressecadas com muco e estrias de sangue, focinho seco e decúbito. A letalidade foi de 100%. Os principais achados de necropsia foram observados no fígado. As lesões hepáticas variavam num mesmo animal e entre diferentes animais. Áreas focais vermelhas de hemorragias com tamanhos variando entre 1 mm e 25cm, foram observadas em meio ao tecido hepático amarelado em alguns casos. Fígados inteiros ou áreas hepáticas com aspecto de noz-moscada e fígados difusamente amarelados com ou sem hemorragias petequiais, também foram observados. Ocorriam, também, hemorragias em diferentes tecidos e órgãos. As principais alterações histológicas caracterizaram-se por necrose centrolobular com vacuolização dos hepatócitos das áreas periportais e intermediárias ou necrose massiva e vacuolização difusa dos hepatócitos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em três bovinos. A menor dose que causou morte foi de 3g/kg da planta verde fresca em fase de brotação. Os sinais clínicos e as lesões macro e microscópicas observadas foram semelhantes às apresentadas pelos animais intoxicados naturalmente.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br The leaves of Ateleia glazioviana were fed daily to seven sheep. Another sheep was used as côil(rol,. Total amounts (g/kg/body weight) o(;the plant consumed by each animal were 75 during 60 days (Sheep 6), 125 during-25 days (Sheep 4), 13,0 during 13 days (Sheep 7), 150 during 60 days (Sheep 5), 180 during 18 days (Sheep 3), 330 during 33 days (Sheep 2), and 375 during 25 days (Sheep 1 ). Six sheep were fed the green leaves while Sheep 7 was fed dried A. glazioviana leaves. Five sheep (Sheep 1-4 and 7) developed clinical signs 8 to 16, days after the first administration of the plant. The clinical course varied from 6 to 50 days and clinical signs included apathy, loss of appetite, and increased heart and respiratory rates; affected sheep were ·reluctant to move and showed a low carriage of the head, instability of the hind limbs, and staggering gait. Some sheep supported their weight against the wall of the stable. Sheep 1, 3, and 4 died spontaneously; paddling movements preceded death. Sheep 2 and 7 were euthanatized when presenting marked clinical signs of the toxicosis. Sheep 5 and 6 did not get clinically ill and were euthanatized along with the control sheep 103 days after the first administration of the plant. All sheep were necropsied and several of their organs, including heart and brain, were evaluated histologically. Additionally, fragments of the myocardium of Sheep 3 and 4 were evaluated by transmission electron microscopy. To provide more controls for the myocardial changes, the hearts were collected from six animals at an abattoir known to slaughter sheep from regions free of A. glazioviana. These hearts were processed for histology and examined in the same way as the other eight. All seven treated (plant fed) sheep had gross changes at necropsy. There were firm, irregular white or yellow areas in the myocardium of all treated sheep. These pale areas were more evident on the cut surface of the heart. Hydrothorax and/or hydropericardium were observed in five animals (Sheep 1-4 and 7). Nutmeg livers were seen in Sheep 1 and 7. This latter sheep also had ascites. The main histopathological findings in treated sheep were degenerative/necrotic changes in the myocardium. The early changes consisted of acute swollen myocardial fibers associated with bizarre nuclei. Apparently this change progressed until the sarcoplasm disappeared and an empty collapsed sarcolemmal tube remained surrounded by interstitial connective tissue and fibrosis. Overt necrosis (hyaline and floccular) associated with mono nuclear infiltration and phagocytosis of fiber fragments were also observed. Varying degrees of spongy degeneration were seen in the white matter of the brain of Sheep 1, 3, 4 and 7. Mitochondrial swelling and loss of density of the mitochondrial matrix were the earliest ultrastructural changes observed. In advanced lesions cardiac cells had vacuoles in the sarcoplasm, rupture of the sarcolemma and necrosis with intervening macrophages and fibroblasts associated with increased collagen.

• Poisonous plants Ateleia glazioviana diseases of sheep myocardial necrosis myocardial fibrosis toxic cardiomyopathy status spongiosus Plantas tóxicas doenças de ovinos necrose do miocárdio fibrose tio miocárdio cardiomiopatia tóxica.

Abstract in Portuguese:

Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos recéberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos. 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos. incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de nozmoscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Riet-Correa F., Górniak S.L., Haraguchi M. & Dagli M.L.Z. 2001. Histological changes caused by experimental Riedeliella gracili.flora (Leg. Papilionoideae) poisoning in cattle and laboratory animals. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):5-7. [Alterações histológicas na intoxicação experimental por Riedeliella graciliflora (Leg. Papilionoideae) em bovinos e animais de laboratório.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Tissues from cattle, mice, rats and guinea pigs experimentally intoxicated by Riedeliella graciliflora were studied histologically. Cattle lymph nodes, spleen, Peyer patches and peribronchial lymphoid tissues had diffuse necrosis of lymphocytes, mainly in the germinal centers of the follicles. This lesion was less severe in laboratory animals. All species had severe enteritis with infiltration of the lamina propria by mononuclear cells. Some cells in this infiltrate were necrotic. Degeneration and necrosis of the epithelial cells, mainly in the tip of the villi, and detachment of the epithelial lining from the lamina propria were also observed. In the liver the trabecular structure was disrupted and the hepatocytes had some degree of individual necrosis and degeneration. A tubular nephrosis was observed in the kidneys. Liver, lung, kidney, intestine and lymph nodes had different degrees of congestion. Those lesions are similar than those caused by Polygala klotzscllii, a plant that contains 5-metoxi-podophyllotoxin.

• Toxic plants Riedeliella graciliflora lymphatic necrosis nephrosis enteritis cattle Plantas tóxicas necrose linfática nefrose enterite bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Riet-Correa F., Górniak S.L., Haraguchi M. & Dagli M.L.Z. 2001. Histological changes caused by experimental Riedeliella gracili.flora (Leg. Papilionoideae) poisoning in cattle and laboratory animals. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):5-7. [Alterações histológicas na intoxicação experimental por Riedeliella graciliflora (Leg. Papilionoideae) em bovinos e animais de laboratório.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Foi realizado um estudo histológico de bovinos, camundongos, ratos e coelhos intoxicados experimentalmente por Riedeliella graciliflora. Em bovinos os gânglios linfáticos, baço, placas de Peyer e tecido peribronquial apresentavam necrose do tecido linfático, afetando, principalmente, os centros germinativos dos folículos. Esta lesão foi menos severa em animais de laboratório. Em todas as espécies havia severa enterite e infiltração da lâmina propria do intestino por células mononucleares. Algumas destas células estavam necróticas. Degeneração e necrose do epitélio, principalmente na superfície das vilosidades, e descamação das células epiteliais foram, também, observadas. No fígado havia desorganização da estrutura trabecular e alguns hepatócitos apresentavam-se degenerados ou necróticos. Os rins apresentavam nefrose tubular. Diferentes graus de congestão foram observados no fígado, pulmão, rins, intestinos e linfonodos. As lesões observadas são similares às causadas por Polygala klotzschii, uma planta que contém 5-metoxi-podofilotoxina.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Nakano L., Lemos R.A.A. & Riet-Correa F. 2000. [Polioencephalomalacia in cattle in the states of Mato Grosso do Sul and São Paulo.] Polioencefalomalacia em bovinos nos estados de Mato Grosso do Sul e São Paulo. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):119-125. Depto Patologia, Fac. Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Thirty outbreaks of polioencephalomalacia (PEM) were diagnosed from August 1993 to October 1997. Twenty nine occurred in the state of Mato Grosso do Sul and one in São Paulo. The disease affected cattle from 4 months to 7 years of age. Morbidity rates ranged from 0.02% to 14.28% and case fatalities from 42.5 % to 100%. The disease was not seasonal. All outbreaks occurred in cattle grazing Brachiaria spp, except one affecting feedlot cattle. Only neurologic signs were observed, and the course of the disease varied from 12 hours to 4 days in untreated cattle. Most animals treated with thiamine anel dexamethazone recovered. Moderate cerebral edema was observed at necropsy. Cell changes were characterized by laminar necrosis and gitter cells. In two cases moderate cortical anel submeningeal hemorrhages were observed. Nine cases had perivascular anel submeningeal infiltrations by eosinophils. Sodium ion concentration of the cerebrospinal fluid was elevated in one case. The cause of PEM in the region was not determined, but the results suggest that in some cases sodium chloride intoxication/water deprivation could play a role in the etiology of the disease. PEM represents 4.78% of cattle disease diagnosed at the Pathology Laboratory of the Federal University of Mato Grosso do Sul.

• Polioencephalomalacia cerebrocortical necrosis cattle thiamine salt Polioencefalomalacia necrose cerebrocortícal bovino tiamina sal.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Nakano L., Lemos R.A.A. & Riet-Correa F. 2000. [Polioencephalomalacia in cattle in the states of Mato Grosso do Sul and São Paulo.] Polioencefalomalacia em bovinos nos estados de Mato Grosso do Sul e São Paulo. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):119-125. Depto Patologia, Fac. Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Trinta focos de polioencefalomalacia (PEM) foram diagnosticados no período de agosto de 1993 a outubro de 1997. Vinte e nove focos ocorreram no estado de Mato Grosso do Sul (MS) e um no estado de São Paulo (SP). Foram afetados bovinos de 4 a 84 meses de idade. A morbidade dos rebanhos afetados variou ele 0,02% a 14,28% e a letalidade de 42,5% a 100%. A doença não apresentou uma sazonalidade e ocorreu em vários municípios do MS. Em todos os focos estudados os animais afetados eram criados em regimes de criação extensiva, com exceção de um foco. Os sinais clínicos observados foram exclusivamente nervosos e a evolução dos casos variou de 12 horas a 4 dias. A maioria dos animais tratados com tiamina e dexametasona recuperou-se. Histologicamente, as lesões consistiam de necrose laminar do córtex cerebral. Adicionalmente em 2 casos observaram-se hemorragias submeningeanas e corticais, e em 9 casos presença ele infiltrado de eosinófilos. A dosagem de sódio no líquor apresentou-se elevada em um caso. A etiologia da PEM não está esclarecida, porém em alguns casos a intoxicação por cloreto de sódio/privação de água pode estar envolvida na etiologia da enfermidade. A PEM representa 4,78% dos casos ele enfermidades de bovinos diagnosticadas no Laboratório de Anatomia Patológica da UFMS. Com bases nos resultados, verifica-se a importância da enfermidade no diagnóstico diferencial de outras doenças com quadro clínico neurológico no MS, principalmente a raiva, a meningoencefalite por herpesvírus bovino tipo 5 (HVB-5) e o botulismo.

Abstract in English:

RESUMO.- Colodel E.M., Driemeier D. & Pilati C. 2000. [Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle.] Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(1):31-38. Depto Clínica Médica Veterinária; Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, UFMT, Av. Fernando Correa da Costa, Cuiabá, MT 78010-900, Brazil. Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii Schouw, foram administrados por via oral, em doses única ou repetidas, com intérvalo semanal, a onze bovinos. Desses, quatro morreram. Doses únicas a partir de 5 g/kg foram letais para bovinos. Dose de 3 g/kg produziu sinais clínicos e recuperação em um bovino. Repetições de 4 doses de 3 g/kg para um bovino e 2 doses de 5 g/kg para outro bovino não foram tóxicas. Foram constatadas hipoglicemia e elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) nos bovinos que apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos nos animais que morreram foram observados entre 6 e 12 horas após a administração dos frutos. A evolução do quadro clínico variou entre 5h30min e 8 horas. O quadro clínico foi semelhante nestes animais sendo que os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, salivação profusa e tremores musculares. Ocorreram também hipomotilidade e atonia ruminal, cólicas abdominais, gemidos freqüentes, ranger de dentes, sudorese generalizada e endoftalmia. As alterações de locomoção observadas foram incoordenação motora, instabilidade do trem posterior, decúbito permanente com movimentos de pedalagem, espasmos musculares e opistótono. As alterações respiratórias foram aumento da freqüência respiratória, respiração laboriosa com ruídos e momentos de apnéia. Finalmente ocorria perda do reflexo palpebral, ausência de reflexo pupilar e morte. No bovino que se recuperou, os primeiros sinais clínicos foram observados 18 horas após a administração e evoluíram num período de aproximadamente 72 horas. Neste bovino, através de biópsias hepáticas, observou-se necrose hepática coagulativa associada a congestão e hemorragias. Necrose hepática coagulativa massiva foi observado por biópsias hepáticas em um bovino que morreu, a partir de 12 horas após a administração dos frutos, associada com alterações nos níveis séricos de glicose e AST. As principais lesões encontradas na necropsia foram no fígado e consistiam de aumento do padrão lobular na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar e edema moderado da parede da vesícula biliar. A principal alteração microscópica era caracterizada por necrose coagulativa centrolobular ou massiva associada a congestão e hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes.

• Plant poisoning Xanthium cavanillesii cattle hepatocellular necrosis Plantas tóxicas bovinos necrose hepatocelular.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Colodel E.M., Driemeier D. & Pilati C. 2000. [Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle.] Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(1):31-38. Depto Clínica Médica Veterinária; Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, UFMT, Av. Fernando Correa da Costa, Cuiabá, MT 78010-900, Brazil. Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii Schouw, foram administrados por via oral, em doses única ou repetidas, com intérvalo semanal, a onze bovinos. Desses, quatro morreram. Doses únicas a partir de 5 g/kg foram letais para bovinos. Dose de 3 g/kg produziu sinais clínicos e recuperação em um bovino. Repetições de 4 doses de 3 g/kg para um bovino e 2 doses de 5 g/kg para outro bovino não foram tóxicas. Foram constatadas hipoglicemia e elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) nos bovinos que apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos nos animais que morreram foram observados entre 6 e 12 horas após a administração dos frutos. A evolução do quadro clínico variou entre 5h30min e 8 horas. O quadro clínico foi semelhante nestes animais sendo que os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, salivação profusa e tremores musculares. Ocorreram também hipomotilidade e atonia ruminal, cólicas abdominais, gemidos freqüentes, ranger de dentes, sudorese generalizada e endoftalmia. As alterações de locomoção observadas foram incoordenação motora, instabilidade do trem posterior, decúbito permanente com movimentos de pedalagem, espasmos musculares e opistótono. As alterações respiratórias foram aumento da freqüência respiratória, respiração laboriosa com ruídos e momentos de apnéia. Finalmente ocorria perda do reflexo palpebral, ausência de reflexo pupilar e morte. No bovino que se recuperou, os primeiros sinais clínicos foram observados 18 horas após a administração e evoluíram num período de aproximadamente 72 horas. Neste bovino, através de biópsias hepáticas, observou-se necrose hepática coagulativa associada a congestão e hemorragias. Necrose hepática coagulativa massiva foi observado por biópsias hepáticas em um bovino que morreu, a partir de 12 horas após a administração dos frutos, associada com alterações nos níveis séricos de glicose e AST. As principais lesões encontradas na necropsia foram no fígado e consistiam de aumento do padrão lobular na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar e edema moderado da parede da vesícula biliar. A principal alteração microscópica era caracterizada por necrose coagulativa centrolobular ou massiva associada a congestão e hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes.

Abstract in English:

An analysis of important aspects of poisoning by plants affecting heart function of cattle in Brazil is presented (1.0). These plants can be grouped in the following way :(1.1) Plants causing "sudden death", a peracute poisoning without significant heart lesions, and (1.2) plants causing a subacute to chronic poisoning with necrosis of heart fibres and fibrosis of the myocardium. Moreover (2.0) a comparison of the action of these plants with plants of similar action from Africa and Australia is made, and also (3.0) the clinical-pathological pictures of poisoning by Palicourea marcgravii (Rubiaceae) and monofluoroacetic acid are compared.

• Plant poisoning cardiotoxic plants cattle pathology "sudden death" necrosis and fibrosis of the heart muscle

Abstract in Portuguese:

1.0. São apresentados alguns aspectos da intoxicação por plantas que afetam o funcionamento do coração. Estas plantas podem ser agrupadas da seguinte maneira: 1.1. Plantas que causam "morte súbita", uma intoxicação superaguda sem alterações significativas do coração. Esse é o grupo de plantas tóxicas mais importantes e mais numeroso no Brasil. Das aproximadamente 60 plantas tóxicas de interesse pecuário conhecidas no Brasil, 11 pertencem a este grupo. As plantas deste grupo são, estimativamente responsáveis por 60% das mortes em bovinos causadas por plantas tóxicas no Brasil. Sob condições naturais são afetados principalmente bovinos. As plantas deste grupo causam uma intoxicação que pode ser reproduzida pela administração de doses únicas pequenas (0,6 a 2 g/kg) ou médias (5 a 20 g/kg) e que se caracteriza por evolução superaguda. Os animais aparentemente sadios subitamente caem ao chão, especialmente quando movimentados, morrendo em questão de minutos. Os achados de necropsia são praticamente negativos. Os exames histopatológicos revelam lesões agudas sob forma de alterações regressivas e circulatórias não muito constantes no coração e fígado e uma alteração regressiva mais constante no rim na forma de degeneração hidropico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos contornados distais. O quadro clínico-patológico sugere que essas plantas têm princípios tóxicos que interferem no funcionamento do coração; os animais morrem aparentemente de uma insuficiência cardíaca aguda. Só em relação a uma dessas plantas, Palicourea marcgravii (faro. Rubiaceae) sabemos que o princípio tóxico é o ácido monofluoroacético. É a planta tóxica mais importante deste grupo. Sabe-se que o ácido monofluoroacético interfere no ciclo energético das células, tendo efeito marcado no funcionamento do coração e no sistema nervoso central. Nos bovinos o efeito tóxico é predominantemente sobre o coração. As plantas deste grupo pertencem a 3 famílias botânicas diferentes - 4 pertencem à família das rubiáceas, 3 à das bignoniáceas e 4 à das malpighiáceas. 1.2. Plantas que causam uma intoxicação subaguda a crônica com severa necrose de fibras cardíacas e fibrose do miocárdio. No Brasil conhecemos somente duas plantas com capacidade de provocar esse tipo de intoxicação. São Tetrapterys acutifolia Cav. e Tetrapterys multiglandulosa Adr. Juss. (faro. Malpighiaceae), plantas tóxicas importantes em algumas áreas da Região Sudeste. A ação dessas plantas é bem diferente das plantas que causam "morte súbita". Em bovinos elas geralmente causam, ingeridas durante períodos prolongados em doses médias (5 g/kg/dia durante 60 dias) uma intoxicação de evolução subaguda a crônica, com sintomatologia cardíaca bastante característica: veia jugular engurgitada, pulsando e edema da região esternal; à necropsia, encontram-se sobretudo lesões cardíacas bem visíveis sob forma de áreas e feixes esbranquiçados ocupando boa parte da superfície de corte do miocárdio. Freqüentemente o fígado apresenta aspecto de noz-moscada e há edemas generalizados, inclusive ascite e hidrotórax. Histologicamente, estas lesões caracterizam-se por necrose severa das fibras cardíacas e fibrose do miocárdio. Pelo exercício só raramente pode se provocar a morte dos animais, quando a doença já está muito adiantada. O princípio tóxico destas plantas ainda não é conhecido. Históricos e dados patológicos sugerem fortemente de que Tetrapterys spp. também sejam responsáveis por abortos em bovinos. 2.0. É feita uma comparação das plantas tóxicas brasileiras que afetam o funcionamento do coração com plantas de ação semelhante de outras partes do mundo, isto é Africa e Austrália. 3.0. Compara-se os quadros clínico-patológicos da intoxicação por Palicourea marcgravii e por ácido monofluoroacético.

• Intoxicação por planta plantas cardiotóxicas bovinos patologia "morte súbita" necrose e fibrose cardíacas