Resultado da pesquisa (30)

Termo utilizado na pesquisa necrosis

#21 - Intoxication by Vernonia rubricaulis in cattle in Mato Grosso do Sul, 22(3):119-128

Abstract in English:

RESUMO.- Brum K.B., Purisco E., Lemos R.A.A. & Riet-Correa F. 2002. [Intoxication by Vernonia rubricaulis in cattle in Mato Grosso do Sul.] Intoxicação por Vernonia rubricaulis em bovinos no Mato Grosso do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(3):119-128. Depto Medicina Veterinária, UFMS, Cx. Postal 549, Campo Grande, MS 79070-900. E-mail: rlemos@nin.ufms.br Descrevem-se surtos de intoxicação por Vernonia rubricoulis em bovinos em nove fazendas no Estado de Mato Grosso do Sul, entre setembro de 1999 e maio de 2001. No total morreram pelo menos 954 animais. Alguns fatores foram aparentemente importantes para a ocorrência da intoxicação: a utilização de técnicas que favorecem a brotação da planta incluindo a utilização da roçadeira ("trilho") para o controle de plantas invasoras, assim como a queima ou o desmatamento do campo; o transporte de animais procedentes de outras fazendas ou de outros piquetes da mesma fazenda, com ou sem manejo de animais no curral; e a superlotação de piquetes. O curso clínico variou de 12 a 48 horas. Os sinais clínicos foram, principalmente, agressividade ou depressão, salivação, cegueira, gemidos, incoordenação, retração de abdômen, fezes ressecadas com muco e estrias de sangue, focinho seco e decúbito. A letalidade foi de 100%. Os principais achados de necropsia foram observados no fígado. As lesões hepáticas variavam num mesmo animal e entre diferentes animais. Áreas focais vermelhas de hemorragias com tamanhos variando entre 1 mm e 25cm, foram observadas em meio ao tecido hepático amarelado em alguns casos. Fígados inteiros ou áreas hepáticas com aspecto de noz-moscada e fígados difusamente amarelados com ou sem hemorragias petequiais, também foram observados. Ocorriam, também, hemorragias em diferentes tecidos e órgãos. As principais alterações histológicas caracterizaram-se por necrose centrolobular com vacuolização dos hepatócitos das áreas periportais e intermediárias ou necrose massiva e vacuolização difusa dos hepatócitos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em três bovinos. A menor dose que causou morte foi de 3g/kg da planta verde fresca em fase de brotação. Os sinais clínicos e as lesões macro e microscópicas observadas foram semelhantes às apresentadas pelos animais intoxicados naturalmente.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Brum K.B., Purisco E., Lemos R.A.A. & Riet-Correa F. 2002. [Intoxication by Vernonia rubricaulis in cattle in Mato Grosso do Sul.] Intoxicação por Vernonia rubricaulis em bovinos no Mato Grosso do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 22(3):119-128. Depto Medicina Veterinária, UFMS, Cx. Postal 549, Campo Grande, MS 79070-900. E-mail: rlemos@nin.ufms.br Descrevem-se surtos de intoxicação por Vernonia rubricoulis em bovinos em nove fazendas no Estado de Mato Grosso do Sul, entre setembro de 1999 e maio de 2001. No total morreram pelo menos 954 animais. Alguns fatores foram aparentemente importantes para a ocorrência da intoxicação: a utilização de técnicas que favorecem a brotação da planta incluindo a utilização da roçadeira ("trilho") para o controle de plantas invasoras, assim como a queima ou o desmatamento do campo; o transporte de animais procedentes de outras fazendas ou de outros piquetes da mesma fazenda, com ou sem manejo de animais no curral; e a superlotação de piquetes. O curso clínico variou de 12 a 48 horas. Os sinais clínicos foram, principalmente, agressividade ou depressão, salivação, cegueira, gemidos, incoordenação, retração de abdômen, fezes ressecadas com muco e estrias de sangue, focinho seco e decúbito. A letalidade foi de 100%. Os principais achados de necropsia foram observados no fígado. As lesões hepáticas variavam num mesmo animal e entre diferentes animais. Áreas focais vermelhas de hemorragias com tamanhos variando entre 1 mm e 25cm, foram observadas em meio ao tecido hepático amarelado em alguns casos. Fígados inteiros ou áreas hepáticas com aspecto de noz-moscada e fígados difusamente amarelados com ou sem hemorragias petequiais, também foram observados. Ocorriam, também, hemorragias em diferentes tecidos e órgãos. As principais alterações histológicas caracterizaram-se por necrose centrolobular com vacuolização dos hepatócitos das áreas periportais e intermediárias ou necrose massiva e vacuolização difusa dos hepatócitos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em três bovinos. A menor dose que causou morte foi de 3g/kg da planta verde fresca em fase de brotação. Os sinais clínicos e as lesões macro e microscópicas observadas foram semelhantes às apresentadas pelos animais intoxicados naturalmente.


#22 - Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep, 21(3):98-108

Abstract in English:

ABSTRACT.- Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br The leaves of Ateleia glazioviana were fed daily to seven sheep. Another sheep was used as côil(rol,. Total amounts (g/kg/body weight) o(;the plant consumed by each animal were 75 during 60 days (Sheep 6), 125 during-25 days (Sheep 4), 13,0 during 13 days (Sheep 7), 150 during 60 days (Sheep 5), 180 during 18 days (Sheep 3), 330 during 33 days (Sheep 2), and 375 during 25 days (Sheep 1 ). Six sheep were fed the green leaves while Sheep 7 was fed dried A. glazioviana leaves. Five sheep (Sheep 1-4 and 7) developed clinical signs 8 to 16, days after the first administration of the plant. The clinical course varied from 6 to 50 days and clinical signs included apathy, loss of appetite, and increased heart and respiratory rates; affected sheep were ·reluctant to move and showed a low carriage of the head, instability of the hind limbs, and staggering gait. Some sheep supported their weight against the wall of the stable. Sheep 1, 3, and 4 died spontaneously; paddling movements preceded death. Sheep 2 and 7 were euthanatized when presenting marked clinical signs of the toxicosis. Sheep 5 and 6 did not get clinically ill and were euthanatized along with the control sheep 103 days after the first administration of the plant. All sheep were necropsied and several of their organs, including heart and brain, were evaluated histologically. Additionally, fragments of the myocardium of Sheep 3 and 4 were evaluated by transmission electron microscopy. To provide more controls for the myocardial changes, the hearts were collected from six animals at an abattoir known to slaughter sheep from regions free of A. glazioviana. These hearts were processed for histology and examined in the same way as the other eight. All seven treated (plant fed) sheep had gross changes at necropsy. There were firm, irregular white or yellow areas in the myocardium of all treated sheep. These pale areas were more evident on the cut surface of the heart. Hydrothorax and/or hydropericardium were observed in five animals (Sheep 1-4 and 7). Nutmeg livers were seen in Sheep 1 and 7. This latter sheep also had ascites. The main histopathological findings in treated sheep were degenerative/necrotic changes in the myocardium. The early changes consisted of acute swollen myocardial fibers associated with bizarre nuclei. Apparently this change progressed until the sarcoplasm disappeared and an empty collapsed sarcolemmal tube remained surrounded by interstitial connective tissue and fibrosis. Overt necrosis (hyaline and floccular) associated with mono nuclear infiltration and phagocytosis of fiber fragments were also observed. Varying degrees of spongy degeneration were seen in the white matter of the brain of Sheep 1, 3, 4 and 7. Mitochondrial swelling and loss of density of the mitochondrial matrix were the earliest ultrastructural changes observed. In advanced lesions cardiac cells had vacuoles in the sarcoplasm, rupture of the sarcolemma and necrosis with intervening macrophages and fibroblasts associated with increased collagen.

Abstract in Portuguese:

Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos recéberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos. 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos. incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de nozmoscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.


#23 - Histological changes caused by experimental Riedeliella graciliflora (Leg. Papilionoideae) poisoning in cattle and laboratory animals, 21 (1):5-7

Abstract in English:

ABSTRACT.- Riet-Correa F., Górniak S.L., Haraguchi M. & Dagli M.L.Z. 2001. Histological changes caused by experimental Riedeliella gracili.flora (Leg. Papilionoideae) poisoning in cattle and laboratory animals. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):5-7. [Alterações histológicas na intoxicação experimental por Riedeliella graciliflora (Leg. Papilionoideae) em bovinos e animais de laboratório.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Tissues from cattle, mice, rats and guinea pigs experimentally intoxicated by Riedeliella graciliflora were studied histologically. Cattle lymph nodes, spleen, Peyer patches and peribronchial lymphoid tissues had diffuse necrosis of lymphocytes, mainly in the germinal centers of the follicles. This lesion was less severe in laboratory animals. All species had severe enteritis with infiltration of the lamina propria by mononuclear cells. Some cells in this infiltrate were necrotic. Degeneration and necrosis of the epithelial cells, mainly in the tip of the villi, and detachment of the epithelial lining from the lamina propria were also observed. In the liver the trabecular structure was disrupted and the hepatocytes had some degree of individual necrosis and degeneration. A tubular nephrosis was observed in the kidneys. Liver, lung, kidney, intestine and lymph nodes had different degrees of congestion. Those lesions are similar than those caused by Polygala klotzscllii, a plant that contains 5-metoxi-podophyllotoxin.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Riet-Correa F., Górniak S.L., Haraguchi M. & Dagli M.L.Z. 2001. Histological changes caused by experimental Riedeliella gracili.flora (Leg. Papilionoideae) poisoning in cattle and laboratory animals. Pesquisa Veterinária Brasileira 21 (1):5-7. [Alterações histológicas na intoxicação experimental por Riedeliella graciliflora (Leg. Papilionoideae) em bovinos e animais de laboratório.] Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Foi realizado um estudo histológico de bovinos, camundongos, ratos e coelhos intoxicados experimentalmente por Riedeliella graciliflora. Em bovinos os gânglios linfáticos, baço, placas de Peyer e tecido peribronquial apresentavam necrose do tecido linfático, afetando, principalmente, os centros germinativos dos folículos. Esta lesão foi menos severa em animais de laboratório. Em todas as espécies havia severa enterite e infiltração da lâmina propria do intestino por células mononucleares. Algumas destas células estavam necróticas. Degeneração e necrose do epitélio, principalmente na superfície das vilosidades, e descamação das células epiteliais foram, também, observadas. No fígado havia desorganização da estrutura trabecular e alguns hepatócitos apresentavam-se degenerados ou necróticos. Os rins apresentavam nefrose tubular. Diferentes graus de congestão foram observados no fígado, pulmão, rins, intestinos e linfonodos. As lesões observadas são similares às causadas por Polygala klotzschii, uma planta que contém 5-metoxi-podofilotoxina.


#24 - Polioencephalomalacia in cattle in the states of Mato Grosso do Sul and São Paulo, 20(3):119-125

Abstract in English:

ABSTRACT.- Nakano L., Lemos R.A.A. & Riet-Correa F. 2000. [Polioencephalomalacia in cattle in the states of Mato Grosso do Sul and São Paulo.] Polioencefalomalacia em bovinos nos estados de Mato Grosso do Sul e São Paulo. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):119-125. Depto Patologia, Fac. Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Thirty outbreaks of polioencephalomalacia (PEM) were diagnosed from August 1993 to October 1997. Twenty nine occurred in the state of Mato Grosso do Sul and one in São Paulo. The disease affected cattle from 4 months to 7 years of age. Morbidity rates ranged from 0.02% to 14.28% and case fatalities from 42.5 % to 100%. The disease was not seasonal. All outbreaks occurred in cattle grazing Brachiaria spp, except one affecting feedlot cattle. Only neurologic signs were observed, and the course of the disease varied from 12 hours to 4 days in untreated cattle. Most animals treated with thiamine anel dexamethazone recovered. Moderate cerebral edema was observed at necropsy. Cell changes were characterized by laminar necrosis and gitter cells. In two cases moderate cortical anel submeningeal hemorrhages were observed. Nine cases had perivascular anel submeningeal infiltrations by eosinophils. Sodium ion concentration of the cerebrospinal fluid was elevated in one case. The cause of PEM in the region was not determined, but the results suggest that in some cases sodium chloride intoxication/water deprivation could play a role in the etiology of the disease. PEM represents 4.78% of cattle disease diagnosed at the Pathology Laboratory of the Federal University of Mato Grosso do Sul.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Nakano L., Lemos R.A.A. & Riet-Correa F. 2000. [Polioencephalomalacia in cattle in the states of Mato Grosso do Sul and São Paulo.] Polioencefalomalacia em bovinos nos estados de Mato Grosso do Sul e São Paulo. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(3):119-125. Depto Patologia, Fac. Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900 Pelotas, RS, Brazil. Trinta focos de polioencefalomalacia (PEM) foram diagnosticados no período de agosto de 1993 a outubro de 1997. Vinte e nove focos ocorreram no estado de Mato Grosso do Sul (MS) e um no estado de São Paulo (SP). Foram afetados bovinos de 4 a 84 meses de idade. A morbidade dos rebanhos afetados variou ele 0,02% a 14,28% e a letalidade de 42,5% a 100%. A doença não apresentou uma sazonalidade e ocorreu em vários municípios do MS. Em todos os focos estudados os animais afetados eram criados em regimes de criação extensiva, com exceção de um foco. Os sinais clínicos observados foram exclusivamente nervosos e a evolução dos casos variou de 12 horas a 4 dias. A maioria dos animais tratados com tiamina e dexametasona recuperou-se. Histologicamente, as lesões consistiam de necrose laminar do córtex cerebral. Adicionalmente em 2 casos observaram-se hemorragias submeningeanas e corticais, e em 9 casos presença ele infiltrado de eosinófilos. A dosagem de sódio no líquor apresentou-se elevada em um caso. A etiologia da PEM não está esclarecida, porém em alguns casos a intoxicação por cloreto de sódio/privação de água pode estar envolvida na etiologia da enfermidade. A PEM representa 4,78% dos casos ele enfermidades de bovinos diagnosticadas no Laboratório de Anatomia Patológica da UFMS. Com bases nos resultados, verifica-se a importância da enfermidade no diagnóstico diferencial de outras doenças com quadro clínico neurológico no MS, principalmente a raiva, a meningoencefalite por herpesvírus bovino tipo 5 (HVB-5) e o botulismo.


#25 - Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle, 20(1):31-38

Abstract in English:

RESUMO.- Colodel E.M., Driemeier D. & Pilati C. 2000. [Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle.] Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(1):31-38. Depto Clínica Médica Veterinária; Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, UFMT, Av. Fernando Correa da Costa, Cuiabá, MT 78010-900, Brazil. Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii Schouw, foram administrados por via oral, em doses única ou repetidas, com intérvalo semanal, a onze bovinos. Desses, quatro morreram. Doses únicas a partir de 5 g/kg foram letais para bovinos. Dose de 3 g/kg produziu sinais clínicos e recuperação em um bovino. Repetições de 4 doses de 3 g/kg para um bovino e 2 doses de 5 g/kg para outro bovino não foram tóxicas. Foram constatadas hipoglicemia e elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) nos bovinos que apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos nos animais que morreram foram observados entre 6 e 12 horas após a administração dos frutos. A evolução do quadro clínico variou entre 5h30min e 8 horas. O quadro clínico foi semelhante nestes animais sendo que os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, salivação profusa e tremores musculares. Ocorreram também hipomotilidade e atonia ruminal, cólicas abdominais, gemidos freqüentes, ranger de dentes, sudorese generalizada e endoftalmia. As alterações de locomoção observadas foram incoordenação motora, instabilidade do trem posterior, decúbito permanente com movimentos de pedalagem, espasmos musculares e opistótono. As alterações respiratórias foram aumento da freqüência respiratória, respiração laboriosa com ruídos e momentos de apnéia. Finalmente ocorria perda do reflexo palpebral, ausência de reflexo pupilar e morte. No bovino que se recuperou, os primeiros sinais clínicos foram observados 18 horas após a administração e evoluíram num período de aproximadamente 72 horas. Neste bovino, através de biópsias hepáticas, observou-se necrose hepática coagulativa associada a congestão e hemorragias. Necrose hepática coagulativa massiva foi observado por biópsias hepáticas em um bovino que morreu, a partir de 12 horas após a administração dos frutos, associada com alterações nos níveis séricos de glicose e AST. As principais lesões encontradas na necropsia foram no fígado e consistiam de aumento do padrão lobular na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar e edema moderado da parede da vesícula biliar. A principal alteração microscópica era caracterizada por necrose coagulativa centrolobular ou massiva associada a congestão e hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Colodel E.M., Driemeier D. & Pilati C. 2000. [Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle.] Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 20(1):31-38. Depto Clínica Médica Veterinária; Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, UFMT, Av. Fernando Correa da Costa, Cuiabá, MT 78010-900, Brazil. Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii Schouw, foram administrados por via oral, em doses única ou repetidas, com intérvalo semanal, a onze bovinos. Desses, quatro morreram. Doses únicas a partir de 5 g/kg foram letais para bovinos. Dose de 3 g/kg produziu sinais clínicos e recuperação em um bovino. Repetições de 4 doses de 3 g/kg para um bovino e 2 doses de 5 g/kg para outro bovino não foram tóxicas. Foram constatadas hipoglicemia e elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST) nos bovinos que apresentaram sinais clínicos da intoxicação. Os primeiros sinais clínicos nos animais que morreram foram observados entre 6 e 12 horas após a administração dos frutos. A evolução do quadro clínico variou entre 5h30min e 8 horas. O quadro clínico foi semelhante nestes animais sendo que os principais sinais clínicos foram anorexia, apatia, salivação profusa e tremores musculares. Ocorreram também hipomotilidade e atonia ruminal, cólicas abdominais, gemidos freqüentes, ranger de dentes, sudorese generalizada e endoftalmia. As alterações de locomoção observadas foram incoordenação motora, instabilidade do trem posterior, decúbito permanente com movimentos de pedalagem, espasmos musculares e opistótono. As alterações respiratórias foram aumento da freqüência respiratória, respiração laboriosa com ruídos e momentos de apnéia. Finalmente ocorria perda do reflexo palpebral, ausência de reflexo pupilar e morte. No bovino que se recuperou, os primeiros sinais clínicos foram observados 18 horas após a administração e evoluíram num período de aproximadamente 72 horas. Neste bovino, através de biópsias hepáticas, observou-se necrose hepática coagulativa associada a congestão e hemorragias. Necrose hepática coagulativa massiva foi observado por biópsias hepáticas em um bovino que morreu, a partir de 12 horas após a administração dos frutos, associada com alterações nos níveis séricos de glicose e AST. As principais lesões encontradas na necropsia foram no fígado e consistiam de aumento do padrão lobular na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar e edema moderado da parede da vesícula biliar. A principal alteração microscópica era caracterizada por necrose coagulativa centrolobular ou massiva associada a congestão e hemorragia e alterações degenerativas nos hepatócitos circunjacentes.


#26 - Meningoencephalitis in cattle caused by bovine herpesvirus-5 in Mato Grosso do Sul and São Paulo, 18(2):76-83

Abstract in English:

ABSTRACT.- Salvador S.C., Lemos R.A.A., Riet-Correa F., Roehe P.M. & Osório A.L.A.R. 1998. [Meningoencephalitis in cattle caused by bovine herpesvirus-5 in Mato Grosso do Sul and São Paulo.] Meningoencefalite em bovinos causada por herpesvírus bovino-5 no Mato Grosso do Sul e São Paulo. Pesquisa Veterinária Brasileira 18(2):76-83. Depto Medicina Veterinária, Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Cx. Postal 649, Campo Grande, MS 79070-900, Brazil. Fifteen outbreaks of bovine herpesvirus-type 5 (BHV-5) infection were diagnosed from August 1993 to December 1996. Fourteen outbreaks occurred in the State of Mato Grosso do Sul and one in the State of São Paulo. Cattle 6 to 60 months old were affected. Morbidity reached 0.05% to 5% and case fatality rate was nearly 100%. The disease occurred in diferente municipalities and at different times of the yea1: Clinical signs were exclusively nervous, and the clinical course varied from 1 to 15 days. The main histologic lesions were meningitis, diffuse encephalitis and necrosis of the cerebral cortex with intranuclear inclusion bodies in astrocytes and neurons. BHV-5 was isolated from 11 out of 12 brains of infected animals inoculated in calf testis cells and MDBK cells. The vírus was identified by immunoperoxidase stainingwith use of monoclonal specific antibodies. Outbreaks of infection by BHV-5 represent 5% of the total number of bovine cases submitted for diagnosis to the Clinical Hospital of the University of Mato Grosso do Sul. These results indicate the importance of the disease in Mato Grosso do Sul and the need for its differentiation from other diseases which affect the nervous system.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Salvador S.C., Lemos R.A.A., Riet-Correa F., Roehe P.M. & Osório A.L.A.R. 1998. [Meningoencephalitis in cattle caused by bovine herpesvirus-5 in Mato Grosso do Sul and São Paulo.] Meningoencefalite em bovinos causada por herpesvírus bovino-5 no Mato Grosso do Sul e São Paulo. Pesquisa Veterinária Brasileira 18(2):76-83. Depto Medicina Veterinária, Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Cx. Postal 649, Campo Grande, MS 79070-900, Brazil. Quinze focos de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BHV-5) foram diagnosticados entre agosto de 1993 e dezembro de 1996, sendo 14 provenientes do estado do Mato Grosso do Sul e um do estado de São Paulo. A doença ocorreu em diversos municípios e em diferentes épocas do ano. Foram afetados bovinos de 6 a 60 meses de idade, com uma morbidade de 0,05% a 5% e letalidade próxima a 100%. Os sinais clínicos foram exclusivamente nervosos e o curso da enfermidade variou de 1 a 15 dias. As principais lesões histológicas detectadas foram meningite e encefalite difusa com malacia do córtex cerebral e presença de corpúsculos de inclusão intranucleares em astrócitos e neurônios. O vírus foi isolado do cérebro de 11 de um total de 12 animais, e sua identidade confirmada por imunoperoxidase, utilizando-se anticorpos monoclonais específicos. Os surtos de encefalite por BHV-5 representam 5% dos diagnósticos realizados em bovinos pelo Hospital Veterinário da Universidade Federal do Mato Grosso do Sul. Os resultados deste trabalho evidenciam a importância da doença no Mato Grosso do Sul e indicam a necessidade de incluir a encefalite por BHV-5 no diagnóstico diferencial de outras doenças do sistema nervoso de bovinos frequentes no Estado.


#27 - Poisonous plants affecting heart function of cattle in Brazil

Abstract in English:

An analysis of important aspects of poisoning by plants affecting heart function of cattle in Brazil is presented (1.0). These plants can be grouped in the following way :(1.1) Plants causing "sudden death", a peracute poisoning without significant heart lesions, and (1.2) plants causing a subacute to chronic poisoning with necrosis of heart fibres and fibrosis of the myocardium. Moreover (2.0) a comparison of the action of these plants with plants of similar action from Africa and Australia is made, and also (3.0) the clinical-pathological pictures of poisoning by Palicourea marcgravii (Rubiaceae) and monofluoroacetic acid are compared.

Abstract in Portuguese:

1.0. São apresentados alguns aspectos da intoxicação por plantas que afetam o funcionamento do coração. Estas plantas podem ser agrupadas da seguinte maneira: 1.1. Plantas que causam "morte súbita", uma intoxicação superaguda sem alterações significativas do coração. Esse é o grupo de plantas tóxicas mais importantes e mais numeroso no Brasil. Das aproximadamente 60 plantas tóxicas de interesse pecuário conhecidas no Brasil, 11 pertencem a este grupo. As plantas deste grupo são, estimativamente responsáveis por 60% das mortes em bovinos causadas por plantas tóxicas no Brasil. Sob condições naturais são afetados principalmente bovinos. As plantas deste grupo causam uma intoxicação que pode ser reproduzida pela administração de doses únicas pequenas (0,6 a 2 g/kg) ou médias (5 a 20 g/kg) e que se caracteriza por evolução superaguda. Os animais aparentemente sadios subitamente caem ao chão, especialmente quando movimentados, morrendo em questão de minutos. Os achados de necropsia são praticamente negativos. Os exames histopatológicos revelam lesões agudas sob forma de alterações regressivas e circulatórias não muito constantes no coração e fígado e uma alteração regressiva mais constante no rim na forma de degeneração hidropico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos contornados distais. O quadro clínico-patológico sugere que essas plantas têm princípios tóxicos que interferem no funcionamento do coração; os animais morrem aparentemente de uma insuficiência cardíaca aguda. Só em relação a uma dessas plantas, Palicourea marcgravii (faro. Rubiaceae) sabemos que o princípio tóxico é o ácido monofluoroacético. É a planta tóxica mais importante deste grupo. Sabe-se que o ácido monofluoroacético interfere no ciclo energético das células, tendo efeito marcado no funcionamento do coração e no sistema nervoso central. Nos bovinos o efeito tóxico é predominantemente sobre o coração. As plantas deste grupo pertencem a 3 famílias botânicas diferentes - 4 pertencem à família das rubiáceas, 3 à das bignoniáceas e 4 à das malpighiáceas. 1.2. Plantas que causam uma intoxicação subaguda a crônica com severa necrose de fibras cardíacas e fibrose do miocárdio. No Brasil conhecemos somente duas plantas com capacidade de provocar esse tipo de intoxicação. São Tetrapterys acutifolia Cav. e Tetrapterys multiglandulosa Adr. Juss. (faro. Malpighiaceae), plantas tóxicas importantes em algumas áreas da Região Sudeste. A ação dessas plantas é bem diferente das plantas que causam "morte súbita". Em bovinos elas geralmente causam, ingeridas durante períodos prolongados em doses médias (5 g/kg/dia durante 60 dias) uma intoxicação de evolução subaguda a crônica, com sintomatologia cardíaca bastante característica: veia jugular engurgitada, pulsando e edema da região esternal; à necropsia, encontram-se sobretudo lesões cardíacas bem visíveis sob forma de áreas e feixes esbranquiçados ocupando boa parte da superfície de corte do miocárdio. Freqüentemente o fígado apresenta aspecto de noz-moscada e há edemas generalizados, inclusive ascite e hidrotórax. Histologicamente, estas lesões caracterizam-se por necrose severa das fibras cardíacas e fibrose do miocárdio. Pelo exercício só raramente pode se provocar a morte dos animais, quando a doença já está muito adiantada. O princípio tóxico destas plantas ainda não é conhecido. Históricos e dados patológicos sugerem fortemente de que Tetrapterys spp. também sejam responsáveis por abortos em bovinos. 2.0. É feita uma comparação das plantas tóxicas brasileiras que afetam o funcionamento do coração com plantas de ação semelhante de outras partes do mundo, isto é Africa e Austrália. 3.0. Compara-se os quadros clínico-patológicos da intoxicação por Palicourea marcgravii e por ácido monofluoroacético.


#28 - Meningoencephalitis and necrosis of the cerebral cortex in cattle caused by Herpes Virus Bovine-1

Abstract in English:

The nervous forro of the Herpes Virus Bovine-1 infection is described in calves from 2 farms in the State of Rio Grande do Sul, southern Brazil. Clinical signs were characterized by anorexy, depression, mild nasal and ocular discharge and occasionaly excitation episodes with muscular tremors, nystagmus and circling. At necropsies, pericarditis, enlarged livers, pneumonia and erosions of the rumen and abomasum were observed in some animals. Histological lesions of the nervous system were characterized by non purulent meningoencephalitis and necrosis of the cerebral cortex. Inclusion bodies in the astrocytes were observed in only one calf. The diagnosis was confirmed by direct immunofluorescence and identification of the virus in cell cultures.

Abstract in Portuguese:

Descreve-se a ocorrência, em 2 estabelecimentos no Rio Grande do Sul, da forma nervosa da infecção por HVB-1 em temeiros lactentes. Os sinais clínicos se caracterizaram por anorexia, discreto corrimento ocular e nasal e depressão profunda com períodos de excitação, nos quais se observavam tremores musculares, nistagmo, marcha em círculos e opistótono. Em alguns dos animais necropsiados, foram observados pericardite, hepatomegalia, pneumonia e erosões do rúmen e abomaso. As lesões histológicas do sistema nervoso central foram caracterizadas por meningoencefalite não purulenta e necrose do córtex cerebral. Em um caso foram observados corpúsculos de inclusão intranucleares nos astrócitos. O vírus foi identificado através da imunofluorescência direta e isolamento em cultivos primários de pulmão de feto bovino.


#29 - Poisoning by Cestrum parqui (Solanaceae) in cattle in southem Brazil

Abstract in English:

An outbreak of poisoning by Cestrum parqui in cattle is described in the county of Piratini, Rio Grande do Sul, in southem Brazil, on a farm where the disease has been occurring for more than 10 years. In November, 1983, three animals showed signs of agressiveness and ataxia, dying 24 to 48 hours later. Macroscopic lesions in one animal were characterized by hemorrhages in the pericardium, endocardium, peritoneum and intestine; hard feces with mucus and coagulated blood in the rectum; edema fluid in the gallbladder and gut walls; and an enlarged nutmeg-colored liver. The most important histological lesion noted was centrolobular necrosis in the liver. The disease was reproduced in two calves given doses of 10g or 20g of the green plant per kg of body weight. The animals showed anorexia, atony of the rumen, abdominal pain, apathy. hard feces with mucus, muscular tremors and ataxia, and died 72 and 76 hours after the plant administration. Macroscopic and histologic lesions were similar to those observed in the field case. In one calf which received 5g of the plant per kg, clinical signs were not noted. nor were histological lesions observed when a liver biopsy was performed. Epidemiological aspects of the disease in Rio Grande do Sul are discussed.

Abstract in Portuguese:

Descreve-se um surto de intoxicação por Cestrum parqui em bovinos no município de Piratini, Rio Grande do Sul, em um estabelecimento onde a doença vinha ocorrendo há mais de 10 anos. Em novembro de 1983, 3 bovinos apresentaram agressividade e ataxia morrendo 24 a 48 horas após. Em uma necropsia realizada foram observadas hemorragias pericárdicas, endocárdicas, no peritôneo e no intestino; fezes endurecidas, com muco e sangue coagulado no reto; edema na parede da vesícula biliar e intestino; e fígado aumentado de tamanho e com aspecto de noz moscada. A lesão histológica mais importante foi a necrose centrolubular do fígado. A doença foi reproduzida experimentalmente em 2 bezerros com doses de 10 e 20 g de planta verde por kg de peso vivo respectivamente. Os animais apresentaram anorexia. atonia ruminal, dor abdominal, desidratação, fezes endurecidas e com muco, apatia, tremores musculares e ataxia, morrendo 72 e 76 horas após a administração da planta. As lesões macroscópicas e histológicas foram similares às observadas no caso espontâneo. Um bovino que recebeu 5 g de planta por kg de peso não apresentou sinais clínicos e no estudo de uma biopsia do fígado não foram encontradas lesões histológicas. Discutem-se os aspectos epidemiológicos da doença no Rio Grande do Sul.


#30 - Polioencephalomalacia in cattle in Rio Grande do Sul, Brazil

Abstract in English:

Three cases of spontaneously occurring polioencephalomalacia (cerebrocortical necrosis) of cattle in Rio Grande do Sul, Brazil, are described. The affected animals ranged in. age from 8 to 12 months and were from different areas of the State. Clinical findings included anorexia, salivation, incoordination (ataxia), circling, blindness and opisthotonus. Two of the animals died 4 days after the appearance of clinical signs. Lesions in the central nervous system consisted of depressed, asymetrical, yellow or reddish areas in the cortex of both cerebral hemispheres. Histopathological examination of those areas revealed liquefaction of the gray inatter associated with perivascular infiltration of mononuclear cells. Hemmorrhagic lesions were observed in one case. One of the affected animals recovered after being treated with thiamine.

Abstract in Portuguese:

É descrita a ocorrência da polioencefalomalácia (necrose córtico-cerebral) em três bovinos do Rio Grande do Sul, Brasil. Os animais, com idades de 8 e 12 meses, procedentes de diferentes regiões do Estado, mostravam inapetência, salivação, incoordenação de movimentos, andar em círculo, cegueira e·opistótono. A morte de dois animais ocorreu 4 dias apôs o início dos sintomas. As lesões do sistema nervoso central consistiam em áreas deprimidas e assimétricas, de cor amarelada ou avermelhada, atingindo o córtex de ambos os hemisférios cerebrais. Estas lesões correspondiam, microscopicamente, a áreas de necrose de liquefação da substância cinzenta do córtex, associadas a infiltrado inflamatório linfocitário e, em um caso, a hemorragia. Um dos animais doentes recuperou-se apôs o tratamento com tiamina o que encorajou os autores a acreditarem que também na etiologia desses casos, a deficiência desta vitamina esteja envolvida.


Colégio Brasileiro de Patologia Animal SciELO Brasil CAPES CNPQ UNB UFRRJ CFMV