Resultado da pesquisa (9)

Termo utilizado na pesquisa hepatotoxic plants

#1 - Experimental poisoning by Crotalaria lanceolata and Crotalaria pallida seeds in broilers

Abstract in English:

Crotalaria lanceolata E. Mey. and Crotalaria pallida Aiton. are leguminous plants of family Fabaceae found in most of the Brazilian territory. They were initially used as green manure and due their easy spread they are currently considered weeds in crops. Soybean and corn contamination can occur through the mechanical harvesting of these grains along with seeds of the Crotalaria species, which end up in the formulation of feed for production animals. Crotalaria spp. genus has toxic pyrrolizidine alkaloids (PA). Most plant species belonging to this genus can cause acute or chronic liver injury. In a first stage, one-day old broilers were divided into three groups: Group A (C. pallida seeds), Group B (C. lanceolata seeds), and Group C (Control). Groups A and B were divided into five subgroups, each with eight broilers, which received the following doses of the respective seeds in feed as of the 7th day of age: daily doses of 0.4%, 0.8% and 2.5%, and single doses of 15% and 25%. Four broilers in each study group were euthanized at 28 days of age - completing 21 days of seed consumption, and the four remaining broilers were euthanized at 42 days of age - completing 35 days of seed consumption. In a second stage, experiments were conducted using seeds of both the aforementioned plants with 28-day old broilers. These were divided into three groups of four animals each: Group D (C. pallida seeds) and Group E (C. lanceolata seeds), which received the respective seeds at daily doses of 1% and 2% in feed for 20 days, and Group F (Control). These broilers were euthanized when they were 80 days old. C. lanceolata seeds showed higher toxicity to broilers than C. pallida seeds, both supplied as of the 7th day of life. Clinical signs included inappetence, ruffled feathers, and brown diarrhea. The following gross lesions were observed: subcutaneous edema, ascites, hydropericardium, yellowish liver with hypertrophy or atrophy and enhanced lobular pattern, and distended gallbladder. Histologic lesions present in all birds in varying degrees were characterized by tumefaction and vacuolar degeneration of hepatocytes. The following clinical conditions and gross lesions were observed in the broilers: hepatocyte megalocytosis and karyomegaly, slight biliary epithelial hyperplasia, eosinophilic spheroids, and nuclear invagination with loss of hepatocyte cord architecture.

Abstract in Portuguese:

Crotalaria lanceolata E. Mey. e Crotalaria pallida Aiton. são leguminosas da família Fabaceae presentes na maioria do território brasileiro. Inicialmente foram utilizadas como adubação verde e devido sua fácil disseminação são consideradas invasoras de culturas. Através da colheita mecanizada da soja e milho pode ocorrer a contaminação destes grãos com sementes dessas espécies e entrar na formulação de ração para animais de produção. O gênero Crotalaria spp. possui alcaloides pirrolizidínicos de ação tóxica. A maioria das espécies desse gênero causam lesões hepáticas, com evolução aguda, ou, crônica. Frangos de corte de um dia de vida foram divididos em três grupos: Grupo A (sementes de C. pallida - doses diárias de 0,4%, 0,8%, 2,5% e doses únicas de 15% e 25%), Grupo B (sementes de C. lanceolata - doses diárias de 0,4%, 0,8%, 2,5% e doses únicas de 15% e 25%) e Grupo C (Controle). Os Grupos A e B foram divididos em cinco subgrupos, com oito frangos cada, que a partir do sétimo dia de vida, receberam as doses estabelecidas. Quatro frangos de cada grupo foram sacrificados aos 28 dias, e os quatro restantes aos 42 dias de vida. Também foram conduzidos experimentos com as sementes dessas duas plantas com aves de 28 dias, as quais foram divididas em três grupos: Grupo D (C. pallida - doses de 1% e 2% diariamente, durante vinte dias), Grupo E (C. lanceolata - doses de 1% e 2% diariamente, durante vinte dias) e Grupo F (Controle). Cada grupo composto por quatro aves. Estas aves foram sacrificadas ao completarem 80 dias de vida. Sementes de C. lanceolata demonstraram maior toxicidade para frangos de corte do que sementes de C. pallida. Os sinais clínicos foram inapetência, penas arrepiadas e diarreia acastanhada. Na macroscopia observou-se edema subcutâneo, ascite, hidropericárdio, fígado de coloração amarelada com hipertrofia e, ou, atrofia, evidenciação do padrão lobular e vesícula biliar distendida. As lesões histológicas presentes em todas as aves, em diferentes graus caracterizaram-se por tumefação e degeneração vacuolar de hepatócitos. Nas aves que manifestaram alterações clínicas e lesões macroscópicas, havia megalocitose, cariomegalia, hiperplasia do epitélio biliar, leve, esferoides eosinofílicos e invaginação nuclear com perda da arquitetura dos cordões de hepatócitos.


#2 - Comparison of the effects of Cestrum axillare leaves with isolated saponins in goats

Abstract in English:

Cestrum axillare Vell. (formerly Cestrum laevigatum Schltd.), family Solanaceae, is the most important hepatotoxic plant in Brazil that causes acute poisoning. It occurs in the Southeast and Center-West regions and in coastal areas of the Northeast Brazil. Spontaneous poisoning was described in cattle, goats and sheep, with clinical signs evidenced within 24 hours after ingestion of the leaves and death within 48 hours after signs onset. The clinical signs observed in acute poisoning are apathy, anorexia, ruminal arrest, arched back, constipation with feces in small spheres, sometimes covered with mucus and blood streaks, muscle tremors, staggering gait and sometimes sialorrhoea. Neurological signs may be observed, due to interference in the urea cycle due to hepatic insufficiency resulting in hyperammonemia (hepatic encephalopathy). The main pathological finding is centrilobular hepatic necrosis. The toxic principle present in C. axillare was not yet definitively proven, but some authors attribute the toxicity of the plant to the presence of saponins gitogenin and digitogenin. However, it has not been determined whether the saponins present in C. axillare are responsible for the hepatotoxic effect of the plant. Thus, the objective of this work is to determine if the saponins are the compounds responsible for the hepatotoxic effects produced by the ingestion of the leaves of C axillare, using goats as experimental model. For this, the effects of the administration of the leaves were compared with those produced by the saponins isolated from the leaves in goats. Six goats were randomly assigned to three experimental groups that received [1] dry leaves of C. axillare (animals A1 and A2), [2] saponins extract from leaves (animals S1 and S2) or [3] control group (animals C1 and C2). For goats receiving the dry leaves the administered dose of plant was 10g/kg for one animal (A1) and 5g/kg for the other one (A2). For animals receiving the saponins extract, administration was done at a dose equivalent to 20g/kg repeated after 24 hours. The dry leaves administered at a dose of 10g/kg to a goat produced toxic effects, with alterations in biochemistry (indicating hepatic lesion) and histopathology showing centrilobular hepatic necrosis. At the dose of 5 g/kg of dry leaves, clinical signs of poisoning were not observed, but hepatic necrosis was found; after 15 days after the last administration, the hepatic parenchyma of this animal was already normal, with only hemorrhagic areas, demonstrating full regeneration. The administration of extracts of saponins containing gitogenin and digitogenin to goats did not produce significant toxic effects, proving that these compounds are not responsible for intoxication. In addition, goats are a good experimental model for studies of this intoxication.

Abstract in Portuguese:

Cestrum axillare Vell. (anteriormente C. laevigatum Schltd.), família Solanaceae, é a mais importante planta hepatotóxica do Brasil que causa intoxicação aguda. Tem ocorrência nas regiões Sudeste e Centro-Oeste e em áreas litorâneas do Nordeste. A intoxicação natural foi descrita em bovinos, caprinos e ovinos, com sinais clínicos evidenciados em até 24 horas após a ingestão das folhas e morte em até 48 horas após o início da sintomatologia. Os sinais clínicos observados na intoxicação aguda são apatia, anorexia, parada ruminal, dorso arqueado, constipação com fezes em formas de pequenas esferas, por vezes recobertas com muco e com estrias de sangue, tremores musculares, andar cambaleante e, às vezes, sialorreia. Podem ser observados sinais neurológicos, devido à interferência no ciclo da ureia pela insuficiência hepática resultando em hiperamonemia (encefalopatia hepática). O principal achado patológico é a necrose hepática centrolobular. O princípio tóxico presente no C. axillare ainda não está definitivamente comprovado, mas alguns autores atribuem a toxicidade da planta à presença das saponinas gitogenina e digitogenina. No entanto, ainda não foi determinado se as saponinas presentes em C. axillare são as responsáveis pelo efeito hepatotóxico da planta. Assim, o objetivo deste trabalho é determinar se as saponinas são os compostos responsáveis pelos efeitos hepatotóxicos produzidos pela ingestão das folhas de C. axillare, usando caprinos como modelo experimental. Para isto, foram comparados os efeitos da administração das folhas com os produzidos pelas saponinas isoladas destas folhas em caprinos. Foram utilizados seis caprinos, distribuídos aleatoriamente em três grupos experimentais que receberam [1] folhas secas de C. axillare (Caprinos A1 e A2), [2] extrato de saponinas das folhas (Caprinos S1 e S2), e [3] grupo controle (Caprinos C1 e C2). Para os caprinos que receberam as folhas secas a dose administrada de planta foi de 10g/kg para um animal (A1) e de 5g/kg para outro (A2). Para os animais que receberam o extrato de saponinas, a administração foi feita na dose equivalente a 20g/kg, repetida após 24 horas. Foi verificado que as folhas secas, quando administradas na dose de 10g/kg a um caprino, produziram efeitos tóxicos, com alterações na bioquímica (indicando lesão hepática) e histopatológica apresentando necrose hepática centrolobular. Na dose de 5g/kg de folhas secas, não foi observado sintomatologia clínica da intoxicação, mas houve necrose hepática; 15 dias após a última administração, o parênquima hepático deste animal já se encontrava normal, apenas com áreas hemorrágicas, demonstrando plena regeneração. A administração do extrato de saponinas contendo gitogenina e digitogenina a caprinos não produziu efeitos tóxicos significantes, comprovando não serem estes compostos os responsáveis pela intoxicação. Além disto, a espécie caprina é um bom modelo experimental para estudos desta intoxicação.


#3 - Hepatic encephalopathy secondary to poisoning by Tephrosia cinerea in sheep

Abstract in English:

In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.

Abstract in Portuguese:

A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.


#4 - Control of Senecio madagascariensis and Senecio brasiliensis by the use of sheep

Abstract in English:

In order to test different technics to control Senecio madagascariensis, three experiments were carried out. In the first, 40 sheep were placed in an area of four hectares for 90 days, with medium/high levels of infestation by the plant. The area after this period was desiccated with glyphosate (Roundup®) and seeded with Lotus corniculatus L., Trifolium repens, Medicago sativa and Festuca arundinacea Schreb. by direct seeding. After eight months, sheep returned to the area for another 90 days. The second experiment was conducted with 10 sheep grazing for 30 days and 60 days’ rest, in three areas of 0.5 hectares each, with low, medium and high levels of S. madagascariensis infestation. The third experiment was carried out using drying, plowing and cultivated pasture (legumes and grasses) for three consecutive times without the use of sheep in an area infested by the plant. For the control of S. brasiliensis and other species of the genus, a fourth experiment was performed on a farm with history of intoxication by Senecio spp. in cattle. Eighty-six sheep were used in an area of 90 hectares for a year. The results of these experiments demonstrated that sheep consume and decrease the amount of S. madagascariensis in infested areas. Furthermore, it also indicated that S. madagascariensis to be efficiently controlled requires continuous grazing with at least four sheep per hectare. Practices as drying the pastures with herbicides, tillage and pasture planting can help eliminate the plant in long-term plan. In areas with S. brasiliensis infestation mowing can be an effective practice, mainly due to the high size of the plant, since it facilitates consumption by sheep.

Abstract in Portuguese:

Com o objetivo de testar diferentes formas de controle de Senecio madagascariensis foram realizados três experimentos. No primeiro, 40 ovinos foram colocados em uma área de quatro hectares por 90 dias, com infestação média e alta por S. madagascariensis. A área após este período foi dessecada com glifosato (Roundup®) e semeada com Lotus corniculatus L. (cornichão), Trifolium repens (trevo branco), Medicago sativa (alfafa) e Festuca arundinacea Schreb. (festuca) por plantio direto. Os ovinos, após oito meses, retornaram a área por mais 90 dias. O segundo experimento foi realizado com 10 ovinos em pastejo por 30 dias com 60 dias de descanso em três áreas de 0,5 hectares cada uma, com infestação baixa, média e alta por S. madagascariensis. O terceiro experimento foi realizado utilizando-se dessecação, aração e plantio de pastagens (leguminosas e gramíneas) por três vezes consecutivas, sem utilização de ovinos em uma área invadida pela planta. Para o controle de S. brasiliensis e outras espécies do gênero, um quarto experimento foi realizado em uma propriedade rural com histórico de intoxicação por Senecio spp. em bovinos. Foram utilizados 86 ovinos, que permaneceram em uma área de 90 hectares durante um ano. Os resultados destes experimentos demonstraram que os ovinos consomem S. madagascariensis e diminuem a quantidade de planta em áreas infestadas. Por outro lado, evidenciou-se também que S. madagascariensis para ser controlado de forma eficiente necessita de pastejo contínuo com pelo menos quatro ovinos por ha. As práticas como dessecação com herbicidas, aração e plantio de pastagem podem auxiliar na eliminação da planta a longo prazo. Em áreas de infestação por S. brasiliensis a roçagem pode ser uma prática eficiente, principalmente pelo porte alto da planta, pois facilita o consumo pelos ovinos.


#5 - Natural poisoning by Senecio brasiliensis in horses, 37(4):313-318

Abstract in English:

ABSTRACT.- Panziera W., Bianchi R.M., Mazaro R.D., Giaretta P.R., Silva G.B., Silva D.R.P. & Fighera R.A. 2017. [Natural poisoning by Senecio brasiliensis in horses.] Intoxicação natural por Senecio brasiliensis em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 37(4):313-318. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Av. Roraima 1000, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: weldenpanziera@yahoo.com.br Poisoning due to plants of the genus Senecio is considered an important cause of death in livestock. Senecio brasiliensis is the most common species involved in spontaneous cases. This paper describes the epidemiological, clinical and pathological aspects of a natural outbreak of intoxication with Senecio brasiliensis affecting two out of eighteen horses in a farm. The cases occurred in the municipality of Sao Martinho da Serra, Rio Grande do Sul State, Southern Brazil. A large amount of Senecio brasiliensis in its sprouting stage was found in the fields where the horses used to be kept. A four-year-old, Crioulo mare and a five-month-old, male, Crioulo foal were affected. The clinical course was acute in the mare, comprising three days and chronic in the foal, lasting for two months. The main clinical signs in both animals included apathy, anorexia, weight loss, dehydration and neurological signs. Moreover, subcutaneous edema was noted in the ventral abdomen and the mucous membranes were icteric in the mare and pale in the foal. The serum biochemistry in the foal showed hypoalbuminemia (2.1g/dL), increased activity of the serum alkaline phosphatase (434 U/L) and gamma glutamyl transferase (119 U/L). In the hemogram, a mild normocytic normochromic anemia was noted in the foal (Hct: 30%; MCV: 39.5 fL; MCH: 15.3pg). Necropsy findings observed in both horses included an enlarged, dark red and firm liver with extensive areas of hemorrhage and enhanced lobular pattern on cut surface. Histologically, the liver showed variable degrees of fibrosis, coagulative necrosis, biliary ducts hyperplasia, megalocytosis and cholestasis. In the brain, the astrocytes in the cerebrum were degenerated and similar to Alzheimer type II astrocytes. The diagnosis in this outbreak was established based on the epidemiology, clinical picture, gross and histologic findings. It is noteworthy that the coagulative necrosis, minimal fibrosis, and biliary duct hyperplasia observed in the mare are characteristic of a subacute presentation. On the other hand, the fibrosis that was more prominent in the foal characterizes a chronic hepatopathy.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Panziera W., Bianchi R.M., Mazaro R.D., Giaretta P.R., Silva G.B., Silva D.R.P. & Fighera R.A. 2017. [Natural poisoning by Senecio brasiliensis in horses.] Intoxicação natural por Senecio brasiliensis em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 37(4):313-318. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Av. Roraima 1000, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: weldenpanziera@yahoo.com.br ntoxicações por plantas do gênero Senecio representam uma importante causa de morte em animais de produção, sendo Senecio brasiliensis a espécie mais envolvida nos casos de intoxicação espontânea. Nesse trabalho, são descritos os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação natural por Senecio brasiliensis em equinos. Dois equinos, de um total de dezoito, foram afetados. Os casos ocorreram em uma propriedade rural no município de São Martinho da Serra, Rio Grande do Sul, Brasil. Grande quantidade de exemplares de Senecio brasiliensis em estágio de brotação foi encontrada na área onde os equinos estavam. Os animais eram da raça Crioula, sendo uma égua com quatro anos e um potro com cinco meses. A égua apresentou evolução aguda da doença com duração de três dias e o potro evolução crônica de dois meses. As principais manifestações clínicas observadas em ambos os equinos incluíam apatia, anorexia, emagrecimento, desidratação e sinais neurológicos. Além disso, havia moderado edema subcutâneo na região ventral do abdômen e marcada icterícia nas mucosas ocular, oral e vulvar da égua e palidez das mucosas no potro. Na avaliação bioquímica do potro, havia acentuado aumento da atividade sérica da gamaglutamil transferase (119 U/L), aumento da fosfatase alcalina (434 U/L) e hipoalbuminemia (2,1g/dL). No hemograma do mesmo, observou-se leve anemia normocítica e normocrômica (30% de hematócrito; VCM: 39,5 fL; HCM: 15,3pg). As alterações presentes em ambas as necropsias foram observadas principalmente no fígado, que estava difusamente aumentado de tamanho, escuro e firme. Na superfície de corte, observaram-se acentuação do padrão lobular e hemorragia. Histologicamente, no fígado dos equinos, havia graus variados de necrose coagulativa, hemorragia, fibrose, proliferação de ductos biliares, hepatomegalocitose e bilestase. Nas diferentes seções analisadas do encéfalo, havia alterações astrocitárias restritas à substância cinzenta, predominantemente, no córtex telencefálico. Os astrócitos degenerados eram similares aos astrócitos de Alzheimer tipo II. O diagnóstico da intoxicação nesses casos foi baseado na epidemiologia, no quadro clínico, nas lesões de necropsia e nos achados histopatológicos. Cabe ressaltar que a necrose de coagulação e a discreta fibrose e proliferação de ductos biliares observados na égua, constituiu uma apresentação subaguda da intoxicação, enquanto que a fibrose, mais predominante no potro, caracterizou uma hepatopatia crônica.


#6 - Senecio brasiliensis poisoning in calves: pattern and evolution of hepatic lesions

Abstract in English:

Poisoning by Senecio spp. plants are an important cause of death in cattle in the State of Rio Grande do Sul, Brazil. It is estimated that over 50% of deaths caused by toxic plants are due to the ingestion of Senecio spp. The epidemiological, clinical and anatomopathological aspects of a spontaneous outbreak of Senecio brasiliensis in calves are described here. Characterization and evolution of liver lesions during the outbreak are also described. Two hundred and six 4-month-old female calves were weaned and placed in a 25-hectare pasture heavily infested by S. brasiliensis at of varying growth stages. The calves remained in this pasture for three months and were later transferred to another area where six calves aged 7-8- month-old developed clinical signs including unthriftiness, diarrhea, and subcutaneous dependent edema in the submandibular region. All these six affected calves died within 15 days from the onset of clinical signs and one of those was necropsied. Grossly the first of three patterns of hepatic lesions described in this report was observed and it was characterized by an enlarged liver, with round borders and an orange hue to the capsular and cut surfaces. Histologically there was marked diffuse vacuolar hepatocellular degeneration, bilestasis, hepatocellular megalocytosis, and mild bile duct proliferation and periportal fibrosis. Two months after the onset of the outbreak, in another visit to the farm, it was observed that an additional 28 calves got sick and 14 died. Affected calves observed in this second on-site visit were 9-10 month-old and their main clinical sign was photosensitization characterized by varying degrees of photophobia, tearing from the eyes, marked drooling, mucopurulent ocular discharge, increased nasal secretion, and ventral diphtheric glossitis. Two of the fourteen calves that died were necropsied and displayed the second pattern of hepatic lesions observed in the outbreak. Liver had smooth and whitish capsular surfaces and a moderate decrease in size. There was moderate irregularity to the cut surface of hepatic parenchyma and pale areas intercalated with red ones. Histologically there was marked periportal fibrosis, marked bile duct proliferation, hepatocellular megalocytosis, focal areas of hepatocellular necrosis, and hemorrhage and veno-occlusive changes. In this second on-site visit, GGT serum activity was determined in 15 affected calves and 13 of them had increased values (26-175 U/L). Seven months after the onset of the outbreak, a third visit was made to the farm when was learned that and additional 27 calves have been affected, 23 of which died within a period of 40 days. At the necropsy of three of these calves the third pattern of hepatic lesions were observed. The liver was decreased in size and markedly firm. The capsular surface was smooth and whitish and the capsular surface was diffusely tan. Histological lesions similar to those observed in the second pattern were seen in in the liver of these three calves. A fourth on-site visit to the farm was made and a liver biopsy was performed in each of the 163 calves remaining in the herd and hepatic lesions characteristic of Senecio poisoning were observed in the liver biopsy of 103 of them. Affected calves were classified in groups according to the severity and morphologic aspects of the observed hepatic lesions. The diagnosis of Senecio poisoning in calves of this study was based on epidemiology, clinical and anatomopathological findings associated with the history of consumption of the plant, and on the chronological development of the lesions.

Abstract in Portuguese:

Intoxicações por plantas do gênero Senecio representam uma importante causa de morte em bovinos no Rio Grande do Sul e estima-se que mais de 50% das mortes causadas por plantas tóxicas devem-se à intoxicação por Senecio spp. Nesse trabalho, são descritos os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação natural por Senecio brasiliensis em bezerros e a caracterização e evolução das lesões hepáticas durante o surto. Um lote com 206 bovinos, fêmeas, sem raça definida, foi desmamado com aproximadamente quatro meses de idade e soltos em campo nativo com 25 hectares, contendo grande quantidade de Senecio brasiliensis em diferentes estágios. Os bovinos permaneceram nesse campo durante três meses e posteriormente foram transferidos para outra área. Na nova área, seis bezerras, com idades entre sete a oito meses, começaram a apresentar sinais clínicos de emagrecimento, fraqueza, diarreia e edema subcutâneo de declive na região submandibular. Os seis bovinos morreram em um período de 15 dias e um deles foi necropsiado. Macroscopicamente, foi visualizado o primeiro dos três padrões distintos de lesão hepática dos bovinos desse surto, que se caracterizava por um fígado aumentado de tamanho, com os bordos arredondados e com superfície capsular e de corte alaranjada. Histologicamente havia acentuada degeneração vacuolar hepatocelular difusa, bilestase, megalocitose e leve proliferação de ductos biliares e fibrose periportal. Dois meses após o início do surto, constatou-se que em um período de 20 dias adoeceram mais 28 bezerras e, dessas, 14 morreram. Os bovinos acometidos nessa segunda visita tinham idades entre nove a 10 meses. O principal sinal clínico observado foi fotossensibilização, e incluía graus variados de fotofobia, lacrimejamento, salivação excessiva, descarga ocular mucopurulenta, secreção nasal e glossite diftérica ventral. Das 14 bezerras mortas, realizou-se a necropsia de duas delas, sendo visualizado o segundo padrão de lesão hepática nesse surto (Padrão 2). Os fígados estavam com a superfície capsular lisa e esbranquiçada e moderadamente diminuídos de tamanho. Ao corte observou-se leve irregularidade do parênquima e áreas mais claras intercaladas com áreas avermelhadas. O aspecto histológico incluía acentuada fibrose periportal, marcada proliferação de ductos biliares, megalocitose, áreas multifocais de necrose de hepatócitos, hemorragia e lesões veno-oclusivas. A atividade sérica da GGT foi avaliada em 15 bovinos afetados nessa segunda visita à propriedade. Desses, 13 bezerras testadas apresentaram alterações nos valores, que variaram de 26-175 U/L. Em uma terceira visita à propriedade, sete meses após o início do surto, mais 27 bezerras adoeceram em um período de 40 dias e, dessas, 23 morreram, sendo três submetidas à necropsia. Evidenciou-se o terceiro padrão de lesão hepática. O fígado dos três bovinos estava diminuído de tamanho e acentuadamente firme. A superfície capsular era lisa e esbranquiçada, e a superfície de corte apresentava-se difusamente acastanhada. Lesões histológicas semelhantes ao segundo padrão foram também constatadas no fígado dessas três bezerras. Na quarta visita à propriedade, realizaram-se biópsias hepáticas nos 163 bovinos restantes do lote. Lesões hepáticas características da intoxicação estavam presentes em 103 dos 163 bovinos submetidos à biopsia hepática. Os bovinos afetados foram classificados em grupos de acordo com a severidade e os aspectos morfológicos observados. O diagnóstico de intoxicação nos bovinos desse estudo baseou-se nos achados epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos, associados ao histórico do consumo da planta e evolução das lesões.


#7 - Poisoning by Trema micrantha (Ulmaceae) in goats in the State of Santa Catarina, 30(3):191-194

Abstract in English:

RESUMO.- Gava A., Lucioli J., Furlan F.H., Leal M.B. & Traverso S.D. 2010. [Poisoning by Trema micrantha (Ulmaceae) in goats in the State of Santa Catarina.] Intoxicação por Trema micrantha (Ulmaceae) em caprinos no Estado de Santa Catarina. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(3):191-194. Departamento de Medicina Veterinária, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade do Estado de Santa Catarina, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2sdt@cav.udesc.br Vinte e cinco caprinos, criados em piquetes, morreram nos cinco dias subsequentes ao fornecimento de folhas de Trema micrantha (fam.Ulmaceae), uma árvore com nome comum de grandiúva. Quatro caprinos foram necropsiados e amostras de vísceras foram coletadas para exame histológico. As principais alterações clínicas foram: apatia, anorexia, cabeça apoiada contra obstáculos, decúbito e morte. Achados macroscópicos incluíram sufusões no epicárdio e endocárdio; fígado levemente amarelado e com padrão lobular evidente e, em um caso, acompanhado de hemorragias multifocais. Na histologia observou-se necrose hepática, que variava de centrolobular a massiva, compatível com hepatopatia tóxica. No SNC havia satelitose, tumefação neuronal, edema periaxonal, perivascular. O diagnóstico de intoxicação por Trema micrantha foi baseado no quadro clínico e lesional de hepatite tóxica associado ao uso da planta para alimentação de caprinos.

Abstract in Portuguese:

ABSTRACT.- Gava A., Lucioli J., Furlan F.H., Leal M.B. & Traverso S.D. 2010. [Poisoning by Trema micrantha (Ulmaceae) in goats in the State of Santa Catarina.] Intoxicação por Trema micrantha (Ulmaceae) em caprinos no Estado de Santa Catarina. Pesquisa Veterinária Brasileira 30(3):191-194. Departamento de Medicina Veterinária, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade do Estado de Santa Catarina, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2sdt@cav.udesc.br Twenty five goats, maintained in paddocks, had died in five subsequent days after have been offered leaves, mixed in the ration, of Trema micrantha, a tree commonly called grandiúva. Four animals were necropsied and samples were collected for histopathology. Clinical signs included apathy, anorexia, head pressing against obstacles, decubitus and death. Macroscopic findings included suffusions in the epi- and endocardium, a yellowish liver with pronounced lobular pattern, in one goat, the liver presented additionally multiple visible hemorrhages. Histological examination revealed centrilobular to massive hepatic necrosis consistent with acute liver toxicosis. In the brain, satelitosis, neuronal swelling, and perineuronal and perivascular edema was found. The diagnosis of poisoning by Trema micrantha was based in the clinical picture characteristic of toxic hepatitis associated in the feeding of the plant to the goats.


#8 - Intoxicação aguda e abortos em cobaias pelas favas de Enterolobium contortisiliquum (Leg. Mimosoideae), p.593-596

Abstract in English:

ABSTRACT.- Bonel-Raposo J., Riet-Correa F., Guim T.N., Schuch I.D., Grecco F.G. & Fernandes C.G. 2007. [Acute poisoning and abortions in guinea pigs by the pods of Enterolobium contortisiliquum (Leg. Mimosoideae).] Intoxicação aguda e abortos em cobaias pelas favas de Enterolobium contortisiliquum (Leg. Mimosoideae). Pesquisa Veterinária Brasileira 28(12):593-596. Departamento de Patologia Animal, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Universitário s/n, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: bonel-raposo@brturbo.com.br The objective was to study the acute toxicity and the abortive properties of Enterolobium contortisiliquum pods in guinea pigs. Pods of E. contortisiliquum were administered orally to 4 groups of 3 guinea pigs each. Another group of 3 guinea-pigs was used as control. Group 1 and 2 were fed with one dose of 5 and 10g of pods for kg body weight, respectively. The guinea pigs of Group 3 and 4 received 10 and 15g/kg, respectively, divided into daily doses of 5g/kg. One guinea pig from Group 2 and one from Group 4 died 12 and 18 hours after the end of the administration. Gross lesions were hemorrhages of the stomach and of the large and small gut, enlarged liver, and dilated gall bladder. Histologically, the liver had severe vacuolation and necrosis of periportal hepatocytes. In another experiment a ration containing 4% of pods of E. contortisiliquum was fed to 2 groups of 4 guinea-pigs, 35 days after mating. Four of the 8 guinea pigs aborted 6-15 days after the beginning of ingestion. The other 4 guinea pigs were not pregnant. All guinea pigs were euthanized after abortion or at the end of the experiment. Histologically all animals had mild to severe periportal hemorrhagic necrosis. All fetuses had variable degree of autolysis. In 4 fetuses studied no significant histologic lesions were observed. The acute lesions observed in guinea-pigs are similar than those observed in the spontaneous poisoning by Enterolobium spp. in cattle. Similar lesions are observed in guinea-pigs poisoned experimentally with saponins from E. gummiferum. The results of the experiments in pregnant guinea pigs suggest that E. contortisiliquum can be used to study the abortive effect of its pods or its toxic compounds.

Abstract in Portuguese:

ABSTRACT.- Bonel-Raposo J., Riet-Correa F., Guim T.N., Schuch I.D., Grecco F.G. & Fernandes C.G. 2007. [Acute poisoning and abortions in guinea pigs by the pods of Enterolobium contortisiliquum (Leg. Mimosoideae).] Intoxicação aguda e abortos em cobaias pelas favas de Enterolobium contortisiliquum (Leg. Mimosoideae). Pesquisa Veterinária Brasileira 28(12):593-596. Departamento de Patologia Animal, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, Campus Universitário s/n, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: bonel-raposo@brturbo.com.br The objective was to study the acute toxicity and the abortive properties of Enterolobium contortisiliquum pods in guinea pigs. Pods of E. contortisiliquum were administered orally to 4 groups of 3 guinea pigs each. Another group of 3 guinea-pigs was used as control. Group 1 and 2 were fed with one dose of 5 and 10g of pods for kg body weight, respectively. The guinea pigs of Group 3 and 4 received 10 and 15g/kg, respectively, divided into daily doses of 5g/kg. One guinea pig from Group 2 and one from Group 4 died 12 and 18 hours after the end of the administration. Gross lesions were hemorrhages of the stomach and of the large and small gut, enlarged liver, and dilated gall bladder. Histologically, the liver had severe vacuolation and necrosis of periportal hepatocytes. In another experiment a ration containing 4% of pods of E. contortisiliquum was fed to 2 groups of 4 guinea-pigs, 35 days after mating. Four of the 8 guinea pigs aborted 6-15 days after the beginning of ingestion. The other 4 guinea pigs were not pregnant. All guinea pigs were euthanized after abortion or at the end of the experiment. Histologically all animals had mild to severe periportal hemorrhagic necrosis. All fetuses had variable degree of autolysis. In 4 fetuses studied no significant histologic lesions were observed. The acute lesions observed in guinea-pigs are similar than those observed in the spontaneous poisoning by Enterolobium spp. in cattle. Similar lesions are observed in guinea-pigs poisoned experimentally with saponins from E. gummiferum. The results of the experiments in pregnant guinea pigs suggest that E. contortisiliquum can be used to study the abortive effect of its pods or its toxic compounds.


#9 - Patogênese, sinais clínicos e patologia das doenças causadas por plantas hepatotóxicas em ruminantes e eqüinos no Brasil, p.1-14

Abstract in English:

ABSTRACT.- Santos J.C.A., Riet-Correa F., Simões S.V.D. & Barros C.S.L. 2008. [Pathogenesis, clinical signs and pathology of diseases caused by hepatotoxic plants in ruminants and horses in Brazil.] Patogênese, sinais clínicos e patologia das doenças causadas por plantas hepatotóxicas em ruminantes e eqüinos no Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira 28(1):1-14. Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Patos, PB 58700-000, Brazil. E-mail: franklin.riet@pq.cnpq.br Plants causing hepatic lesions in ruminants and horses constitute one important group of poisonous plants in Brazil. These plants can be placed in three major groups: plants causing acute liver necrosis; plants causing liver fibrosis; and plants causing hepatogenous photosensitization. For some of these plants the toxic principles are known. Cestrum parqui and Xanthium cavanillesi that cause acute liver necrosis contain carboxy-atractylosides. Senecio spp., Crotalaria spp., and Echium plantagineum that cause liver fibrosis contain pyrrolizidine alkaloids. As for the group of plants causing hepatogenous photosensibilization, Myoporum spp. contain furanosesquiterpenes, Lantana spp contain triterpenes, and Brachiaria spp. and Panicum spp. contain steroidal saponins. The clinical and pathologic features of the toxicosis caused by these phytotoxins, general mechanisms of production for the production of the clinical signs and the methods for diagnosis of hepatic failure in farm animals are reviewed.

Abstract in Portuguese:

ABSTRACT.- Santos J.C.A., Riet-Correa F., Simões S.V.D. & Barros C.S.L. 2008. [Pathogenesis, clinical signs and pathology of diseases caused by hepatotoxic plants in ruminants and horses in Brazil.] Patogênese, sinais clínicos e patologia das doenças causadas por plantas hepatotóxicas em ruminantes e eqüinos no Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira 28(1):1-14. Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Patos, PB 58700-000, Brazil. E-mail: franklin.riet@pq.cnpq.br Plants causing hepatic lesions in ruminants and horses constitute one important group of poisonous plants in Brazil. These plants can be placed in three major groups: plants causing acute liver necrosis; plants causing liver fibrosis; and plants causing hepatogenous photosensitization. For some of these plants the toxic principles are known. Cestrum parqui and Xanthium cavanillesi that cause acute liver necrosis contain carboxy-atractylosides. Senecio spp., Crotalaria spp., and Echium plantagineum that cause liver fibrosis contain pyrrolizidine alkaloids. As for the group of plants causing hepatogenous photosensibilization, Myoporum spp. contain furanosesquiterpenes, Lantana spp contain triterpenes, and Brachiaria spp. and Panicum spp. contain steroidal saponins. The clinical and pathologic features of the toxicosis caused by these phytotoxins, general mechanisms of production for the production of the clinical signs and the methods for diagnosis of hepatic failure in farm animals are reviewed.


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