PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Bonel-Raposoj., Driemeier D., Barros S.S. & Gevehr~Fernandes C. 2003. [Histological and ultrastructural evolution of liver lesions in experimental Myoporum laetum poisoning of sheep and cattle.] Evolução das lesões histológicas e ultra-estruturais no fígado de ovinos e bovinos experimentalmente intoxicados por Myoporum laetum. Pesquisa Veterinária Brasileira 23(4):149-155. Depto Patologia Animal, Faculdade de Veterinária, UFPel, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: bonel-raposo@brturbo.com Green leaves of Myoporum laetum were collected during spring and summer, and administered to five sheep and six steers at dosages of 20 and 30 g/kg. Liver biopsies were taken before (Controls) and 1, 3 and 7 days after dosage. ln sheep, the clinicai signs were depression, rumen hypomotility, dried feces, tenesmus, teeth grinding, dyspnea and typical lesions of photosensitization. ln cattle, the clinicai picture was much less pronounced. The main histological findings in sheep were vacuolization of hepatocytes, portal ftbrosis, bile duct proliferation and necrosis of periportal hepatocytes; the ultrastructural examination revealed hyperplasia of the smooth endoplasmic reticulum, hepatocellular hydropic degeneration, presence of crystals and severa! other degenerative changes. ln cattle both, the histological and the ultrastructural findings, were less evident.

• Poisonous plants plant poisoning Myoporum laetum sheep cattle Plantas tóxicas intoxicação por plantas ovinos bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Bonel-Raposoj., Driemeier D., Barros S.S. & Gevehr~Fernandes C. 2003. [Histological and ultrastructural evolution of liver lesions in experimental Myoporum laetum poisoning of sheep and cattle.] Evolução das lesões histológicas e ultra-estruturais no fígado de ovinos e bovinos experimentalmente intoxicados por Myoporum laetum. Pesquisa Veterinária Brasileira 23(4):149-155. Depto Patologia Animal, Faculdade de Veterinária, UFPel, Pelotas, RS 96010-900, Brazil. E-mail: bonel-raposo@brturbo.com Amostras de Myoporum laetum foram colhidas durante a primavera e verão e administradas a cinco ovinos e seis bovinos em doses únicas de 20 e 30 g/kg. Biópsias hepáticas foram colhidas antes (controles) e 1, 3 e 7 dias após a dosagem da planta. Estas biópsias foram analisadas histológica e ultraestruturalmente. Os sinais clínicos, em ovinos, caracterizaramse, especialmente; pordepressão, diminuição dos movimentos ruminais, fezes ressequidas, tenesmo, ranger de dentes, dispnéia e lesões típicas de fotossensibilização. Em bovinos, o quadro clínico foi discreto. Os principais achados histológicos, em ovinos, incluíram vacuolização de hepatócitos, fibrose portal, proliferação de duetos biliares e necrose de hepatócitos periportais. Os estudos ultra-estruturais, em ovinos, revelaram hiperplasia do retículo endoplasmático liso, tumefação de hepatócitos, degranulação e vesiculação do retículo endoplasmático rugoso, presença de cristais aciculares, retenção biliar, tumefação de mitocôndrias e várias outras alterações degenerativas. Em bovinos, tanto os achados histológicos, quanto os ultra-estruturais foram menos evidentes.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br The leaves of Ateleia glazioviana were fed daily to seven sheep. Another sheep was used as côil(rol,. Total amounts (g/kg/body weight) o(;the plant consumed by each animal were 75 during 60 days (Sheep 6), 125 during-25 days (Sheep 4), 13,0 during 13 days (Sheep 7), 150 during 60 days (Sheep 5), 180 during 18 days (Sheep 3), 330 during 33 days (Sheep 2), and 375 during 25 days (Sheep 1 ). Six sheep were fed the green leaves while Sheep 7 was fed dried A. glazioviana leaves. Five sheep (Sheep 1-4 and 7) developed clinical signs 8 to 16, days after the first administration of the plant. The clinical course varied from 6 to 50 days and clinical signs included apathy, loss of appetite, and increased heart and respiratory rates; affected sheep were ·reluctant to move and showed a low carriage of the head, instability of the hind limbs, and staggering gait. Some sheep supported their weight against the wall of the stable. Sheep 1, 3, and 4 died spontaneously; paddling movements preceded death. Sheep 2 and 7 were euthanatized when presenting marked clinical signs of the toxicosis. Sheep 5 and 6 did not get clinically ill and were euthanatized along with the control sheep 103 days after the first administration of the plant. All sheep were necropsied and several of their organs, including heart and brain, were evaluated histologically. Additionally, fragments of the myocardium of Sheep 3 and 4 were evaluated by transmission electron microscopy. To provide more controls for the myocardial changes, the hearts were collected from six animals at an abattoir known to slaughter sheep from regions free of A. glazioviana. These hearts were processed for histology and examined in the same way as the other eight. All seven treated (plant fed) sheep had gross changes at necropsy. There were firm, irregular white or yellow areas in the myocardium of all treated sheep. These pale areas were more evident on the cut surface of the heart. Hydrothorax and/or hydropericardium were observed in five animals (Sheep 1-4 and 7). Nutmeg livers were seen in Sheep 1 and 7. This latter sheep also had ascites. The main histopathological findings in treated sheep were degenerative/necrotic changes in the myocardium. The early changes consisted of acute swollen myocardial fibers associated with bizarre nuclei. Apparently this change progressed until the sarcoplasm disappeared and an empty collapsed sarcolemmal tube remained surrounded by interstitial connective tissue and fibrosis. Overt necrosis (hyaline and floccular) associated with mono nuclear infiltration and phagocytosis of fiber fragments were also observed. Varying degrees of spongy degeneration were seen in the white matter of the brain of Sheep 1, 3, 4 and 7. Mitochondrial swelling and loss of density of the mitochondrial matrix were the earliest ultrastructural changes observed. In advanced lesions cardiac cells had vacuoles in the sarcoplasm, rupture of the sarcolemma and necrosis with intervening macrophages and fibroblasts associated with increased collagen.

• Poisonous plants Ateleia glazioviana diseases of sheep myocardial necrosis myocardial fibrosis toxic cardiomyopathy status spongiosus Plantas tóxicas doenças de ovinos necrose do miocárdio fibrose tio miocárdio cardiomiopatia tóxica.

Abstract in Portuguese:

Stigger A.L., Barros C.S.L., Langohr I.M. & Barros S.S. 2001. [Experimental poisoning by Ateleia glazioviana (Leg.Papilibnoideae) in sheep] Intoxicação experimental por Ateleia glazioviarya (Leg.Papilionoideae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):98-108. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: cslb@sm.conex.com.br Sete ovelhas receberam as folhas de Ateleia glazioviana em doses predeterminadas. Um outro ovino serviu de controle. As quantidades totais (g/kg/peso corporal) de planta consumidas pelos ovinos foram 75 por 60 dias (Ovino 6), 125 por 25 dias (Ovino 4), 130 por 13 dias (Ovino 7), 150 por 60 dias (Ovino 5), 180 por 18 dias (Ovino 3), 330 por 33 dias (Ovino 2) e 375 por 25 dias (Ovino 1). Seis ovinos recéberam folhas verdes e o Ovino 7 recebeu folhas dessecadas. Cinco ovinos (Ovinos 1-4 e 7) desenvolveram sinais clínicos. 8 a 16 dias após a primeira administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 6 a 50 dias e os sinais clínicos. incluíram apatia, perda do apetite, taquicardia e taquipnéia. Os ovinos afetados apresentavam relutância em mover-se, cabeça baixa, instabilidade dos membros pélvicos e andar cambaleante. Alguns dos ovinos afetados apoiavam o corpo contra a parede da baia. Os Ovinos 1, 3 e 4 morreram espontaneamente; movimentos de pedalagem precederam a morte. Os Ovinos 2 e 7 foram submetidos à eutanásia com sinais clínicos avançados da toxicose. Os Ovinos 5 e 6 não adoeceram e foram sacrificados junto com o controle 103 dias após a primeira administração da planta. Todos os ovinos foram necropsiados e vários órgãos, incluindo coração e encéfalo, foram avaliados histologicamente. Além disso, fragmentos de miocárdio dos Ovinos 3 e 4 foram avaliados por microscopia eletrônica de transmissão. A fim de se obter mais controles para a avaliação das lesões do miocárdio, coletaram-se os corações de seis ovinos abatidos para consumo em um abatedouro que sabidamente recebe ovinos originários de uma região livre de A. glazioviana. Esses corações foram processados para histologia e examinados da mesma maneira que os outros oito. Todos os ovinos tratados (que receberam a planta) apresentaram lesões macroscópicas. Havia áreas firmes, irregulares, branco-amareladas no miocárdio de todos os ovinos tratados. Essas áreas pálidas eram mais bem vistas na superfície de corte do coração. Hidrotórax e/ou hidropericárdio foram observados em cinco animais (Ovinos 1-4 e 7). O fígado dos Ovinos 1 e 7 tinha aspecto de nozmoscada. O Ovino 7 apresentava ascite. Os principais achados histopatológicos nos ovinos tratados foram alterações degenerativas/necróticas no miocárdio. As alterações iniciais consistiam de tumefação aguda das fibras cardíacas, associada a núcleos com formas bizarras. Essa alteração aparentemente progredia até o desaparecimento do sarcoplasma, resultando num tubo sarcolemal vazio e colapsado envolto por tecido conjuntivo intersticial e fibrose. Necrose franca (hialina e flocular) associada à infiltração mononuclear e fagocitose de fragmentos de fibras foi também observada. Graus variáveis de degeneração esponjosa foram observados na substância branca do encéfalo dos Ovinos 1, 3, 4 e 7. Tumefação de mitocôndrias e perda da densidade da matriz das mitocôndrias foram as alterações ultra-estruturais mais precoces. Em lesões avançadas os cardiomiócitos apresentavam vacúolos no sarcoplasma, ruptura do sarcolema e necrose com aparecimento de macrófagos e fibroblastos associados a aumento de colágeno.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Ilha M.R.S., Loretti A.P., Barros S.S., Barros C.S.L. 2001. [Spontaneous poisoning in sheep by Senecio brasiliensis (Asteraceae) in southern Brazil] Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):123-138. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com An outbreak of spontaneous Senecio brasiliensis poisoning in grazing sheep in the county of Mata, Rio Grande do Sul, southern Brazil, is described. The disease occurred on one farm in middlejanuary 1997. Fifty-one (54.25%) out of 94 sheep were affected, and 50 animals (53.2%) died. This flock of sheep had been grazing for approximately 7 months (from June 1996 to January 1997) in paddocks heavily infested with S. brasiliensis. Clinical signs included photodermatitis, progressive emaciation, apathy, weakness, neurological signs such as drownsiness, aimless walking and unsteady gait, jaundice and hemoglobinuria. There was amelioration of the skin lesions in those sheep that developed hepatogenous photosensitization. Main necropsy findings in 9 sheep included small, firm, tan or greenish liver with few to numerous small, yellowish, well-circumscribed nodules measuring up to 3 mm in diameter and randomly scattered throughout the hepatic parenchyma. There was also marked distension of the gallbladder which contained large amounts of inspissated, dark green bile and straw-colored cavitary effusions (hydropericardium and ascitis). Five sheep developed lethal acute hemolytic crisis, secondary to massive release into the blood stream of copper accumulated in the liver (hepatogenous chronic copper poisoning). Apart from the aforementioned liver lesions, other gross findings in those animals included severe and diffuse jaundice, dark brown urine (hemoglobinuria) and swollen, friable, finely stippled or diffusely dark kidneys. The main histopathological findings included hepatomegalocytosis, biliary ductal proliferation (bile duct hyperplasia) and moderate periportal fibrosis. The portal triads were infiltrated with variable numbers of mononuclear cells. There was heavy accumulation of brownish pigment in macrophages identified as ceroid or copper with PAS and rhodanine stainings, respectively. Those ceroid and copper-laden macrophages were scattered on the remnant hepatic parenchyma or formed small aggregates in the portal triads. Main histopathological findings in the kidneys of 5 sheep, that developed fatal hepatogenous chronic copper poisoning, included tubular nephrosis, accumulation of hemoglobin and hemosiderin in epithelial tubular cells and hemoglobin casts (hemoglobinuric nephrosis). Morphological evidence of hepatic encephalopathy included spongy degeneration (status spongiosus) of the cerebral white matter. Ultrastructural changes in the tiver of affected sheep included degenerative hepatocellular changes of varying severity. There was accumulation of numerous lipid droplets in the cytoplasm of the hepatocytes and lysosomes containing substances of high electron-density that corresponded to ceroid-lipofuscin in most of the cases. In addition, there was mild swelling of the rough endoplasmic reticulum and moderate hyperplasia of the smooth endoplasmic reticulum in some areas of the cytoplasm of the hepatocytes. Proximal convoluted tubular epithelial cells showed intracellular edema anda variety of mitochondrial degenerative changes. These included disarrangement and breakup of cristae, finely granular matrix, accumulation of lipid globules and rupture of the membranes in a few cases. Many epithelial tubular cells displayed substances of high electron-densitywithin lysosomes. Chemical analysis of copper in tiver and kidney samples of affected sheep revealed high concentrations varying from 369 ppm to 1248 ppm in the tiver and ranging from 152 ppm to 687 ppm in the kidneys (dry matter). The diagnosis of Senecio brasiliensis poisoning was based on epidemiological data, clinical signs, necropsy findings, histological lesions and laboratory data.

• Senecio brasiliensis Asteraceae diseases of sheep poisonous plants copper toxicosis pathology doenças de ovinos plantas tóxicas intoxicação por cobre patologia

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Ilha M.R.S., Loretti A.P., Barros S.S., Barros C.S.L. 2001. [Spontaneous poisoning in sheep by Senecio brasiliensis (Asteraceae) in southern Brazil] Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira21(3):123-138. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de duetos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.

Abstract in English:

RESUMO.- Gava A., Barros C.S.L., Pilati C., Barros S.S. & Mori A.M. 2001. [Poisoning by Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) in cattle] Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):49-59. Depto Clínica e Patologia, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade Estadual de Santa Catarina, Av. Luiz de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2ag@cav.udesc.br É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovasculai; que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de lg/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

• Poisonous plants Ateleia glaziovana degenerative cardiopathy "sudden death" brain edema (status spongiosus) cattle pathology Intoxicação por plantas cardiomiopatia "morte súbita" edema encefálico (status spongiosus) bovinos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Gava A., Barros C.S.L., Pilati C., Barros S.S. & Mori A.M. 2001. [Poisoning by Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) in cattle] Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):49-59. Depto Clínica e Patologia, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade Estadual de Santa Catarina, Av. Luiz de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2ag@cav.udesc.br É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovasculai; que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de lg/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Tokarnia C.H., Armién A.G., Barros S.S., Peixoto P.V. & Döbereiner J. 1999. [Complementary studies on the toxicity of Lantana camara (Verbenaceae) in cattle.] Estudos complementares sobre a toxidez de Lantana camara (Verbenaceae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):128-132. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ, 23851-970, Brazil. An outbreak of poisoning by Lantana camara var. aculeata in cattle was diagnosed in the county of Quatis, State of Rio de Janeiro. The animals, after travelling by foot, were put, hungry, for a few days, on a pasture highly infested by the plant. The toxicity of the plant was proved experimentally in cattle; also experiments to see how far the plant has cumulative properties, were performed. The plant caused Iethal poisoning when given as a single dose of 40 g/kg; 20 g/kg caused severe poisoning, 10 g/kg slight or no poisoning and 5 g/kg failed to provoke symptoms. A lethal result was produced also when 10 g/kg per day was given over 4 days. The administration of 5 g/kg per day caused severe poisoning when fed over 5 days to two calves. The dose of 2.5 g/kg fed daily over 7 or 9 days also produced severe poisoning in two calves; in another calf, severe symptoms were produced only after feeding 2.5 g/kg per day for 19 days; still another calf showed no symptoms after 32 days of feeding 2,5 g/kg per day, although twice the lethal dose had been fed by this time. A dose of 1.25 g/kg per day over . 34 days also failed to produce any symptoms.

• Poisonous plants plant poisoning photosensitization Lantana camara Verbenaceae pathology cattle Plantas tóxicas intoxicação por planta fotossensibilização patologia bovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Tokarnia C.H., Armién A.G., Barros S.S., Peixoto P.V. & Döbereiner J. 1999. [Complementary studies on the toxicity of Lantana camara (Verbenaceae) in cattle.] Estudos complementares sobre a toxidez de Lantana camara (Verbenaceae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(3/4):128-132. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Km 47, Seropédica, RJ, 23851-970, Brazil. Descreve-se, no município de Quatis, RJ, a ocorrência de um surto de intoxicação por Lantana camara var. aculeata em bovinos, caracterizado por acentuada icterícia, lesões de fotossensibilização, constipação e edema subcutâneo dos membros. A reprodução experimental da doença, com êxito letal, através da administração de dose única de 40 g/kg de L. camara var. aculeata, confirmou a planta como causa do surto; doses únicas de 20 g/kg, 10 g/kg e 5 g/kg causaram respectivamente, grave intoxicação, leve intoxicação e ausência de sintomas. Experimentos com doses repetidas permitem concluir que essa planta apresenta efeito acumulativo, quando ingerida em doses diárias de 10 g/kg (1/4 da dose letal); a administração de quatro doses de 5 g/kg (1/8 da dose letal) ou de oito doses de 2,5 g/kg (1/16 da dose letal) reproduziram o quadro grave de intoxicação. Subdoses menores, de 1,25 g/kg (1/32 da dose letal), administradas durante 34 dias, não produziram quaisquer sinais clínicos. Os exames histológicos dos casos naturais e experimentais revelaram, além de bilestase, alterações regressivas nos hepatócitos e no epitélio dos túbulos renais.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Loretti A.P., Bezerra P.S., Ilha M.R.S., Barros S.S. & Barros C.S.L. 1999. [Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in sheep.] Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(2):71-78. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. The ground burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) were force fed to 15 adult sheep in single doses or divided in two doses. Nine sheep died. Doses of 2 g/kg and above were lethal for the sheep. A single dose of 1,25 g/kg and a total of 2,5 g/kg divided in two administrations of 1,25 g/kg consecutive daily doses did not cause the toxicosis. Clinical signs were observed only in the animals that died and occurred between 5 hours and 20 hours after the beginning of the administration of the burs. The toxicosis had a peracute (90 minutes to 3 hours) to acute (9 to 13 hours) course. Clinical signs included apathy, anorexia, decreased rate and intensity of ruminai movements, generalized muscle tremors, stiff and incoordinated gait, unwillingness to move, instability, falls and recumbency. Most affected sheep presented seromucous nasal discharge with labored breathing. In terminal stages, there were trismus, drooling of saliva, convulsive seizures, nystagmus, paddling movements, periods of apnea and death. Main necropsy findings included accentuation of the lobular pattern of the liver, focal hemorrhages on thé capsular and cut surfaces, distension accompanied by edema and hemorrhages of the gall bladder wall, ascites, hydrotorax, and translucent and gelatinous perirenal edema. The contents of the cecum and proximal loop of the ascending colon were dry, impacted and covered by mucos and streaks of clotted blood; there were disseminated petechiae and suffusions. The main histopathological change consisted of marked coagulative hepatocellular necrosis, which varied from centrilobular to massive, associated with congestion and hemorrhages. In the remaining of the hepatic lobule there was either swelling or vacuolation of the hepatocytes.

• Poisonous plants hepatotoxicosis Xanthium cavanillesii Asteraceae diseases of sheep pathology Plantas tóxicas hepatotoxicose doenças de ovinos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Loretti A.P., Bezerra P.S., Ilha M.R.S., Barros S.S. & Barros C.S.L. 1999. [Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in sheep.] Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(2):71-78. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii foram administrados por via oral, em doses únicas ou fracionadas, a 15 ovinos adultos. Nove ovinos morreram. Doses a partir de 2 g/kg em uma única administração foram letais para os ovinos. Doses únicas de 1,25 g/kg e doses de 2,5 g/kg subdivididas em duas administrações diárias (1,25 g/kg em dois dias consecutivos) não causaram a intoxicação. Sinais clínicos foram observados apenas nos animais que morreram. Iniciavam entre 5 horas e 20 horas após o início da administração dos frutos. A evolução do quadro clínico foi superaguda (90 minutos a 3 horas) ou aguda (9 a 13 horas). Sinais clínicos incluíam apatia, anorexia, hipomotilidade ruminai, tremores musculares generalizados, incoordenação motora, andar rígido, relutância em caminhar, instabilidade, quedas e decúbito. Muitos animais apresentavam corrimento nasal seromucoso que dificultava a respiração. Nas fases terminais havia tiques, sialorréia, convulsões, nistagmo, movimentos de pedalagem e períodos de apnéia seguidos de morte. Os principais achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular do fígado acompanhada de petéquias distribuídas aleatoriamente na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar associada a edema e hemorragias na parede, ascite, hidrotórax, edema gelatinoso e translúcido da região perirrenal, conteúdo do ceco e alça proximal do cólon ascendente ressequido, compactado, recoberto por muco e estrias de sangue coagulado. Havia petéquias e sufusões disseminadas. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular ou massiva acompanhada de congestão e hemorragia e vacuolização ou tumefação dos hepatócitos remanescentes.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Vasconcelos R.O., Barros S.S., Russowski D., Grando S.M. & Irigoyen L.F. 1998. Arterial diffuse intimal thickening associated with enzootic calcinosis of sheep. [Espessamento intimal difuso das artérias na calcinose enzoótica dos ovinos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 18(1):9-15. Oepto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97119-900 Santa Maria, RS, Brazil. Morphometric, immunohistochemical and ultrastructural studies were carried out on the diffuse intimal thickening (DIT) in arteries of 7 sheep with clinical signs of naturally occurring enzootic calcinosis dueto ingestion of the plant Nierembergia veitchii. Arterial lesions consisted of medial deposition of calcium salts and DIT. Calcification of the intima was rare, mild and located near the elastic lamina. By immunohistochemistry a-actin was detected in cells of the media and in cells forming the intimal thickening. Receptors for 1,25(OH)2 vitamin O3 were detected in nuclei of intimal, medial and endothelial cells. DIT was irregularly distributed and was neither proportionally related to the intensity of the underlying mineralization area nor to the thickening of the remaining media. Ultrastructural morphometry in smooth muscle cells (SMCs) of the media and thickened intima revealed, in the latter, an increase of 318% in the volumetric fraction of those organelles involved in synthesis and a proportional decrease in contractile elements when compared to normal values of media cells. There were histological and ultrastructural evidences of modification of SMCs and their migration to the intima, where they proliferated causing DIT. It was concluded that DIT is a consistent component of arteriosclerotic lesions in N. veitchii induced calcinosis of sheep and that the predominant cell in this process is the SMCs originated from its predecessor of the media. It is suggested that the inducing factor for the arterial changes is 1,25(0H)2 03 present in N. veitchii.

• Enzootic calcinosis Nierembergia veitchii arterial lesions sheep Calcinose enzoótica lesão arterial ovinos.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Vasconcelos R.O., Barros S.S., Russowski D., Grando S.M. & Irigoyen L.F. 1998. Arterial diffuse intimal thickening associated with enzootic calcinosis of sheep. [Espessamento intimal difuso das artérias na calcinose enzoótica dos ovinos.] Pesquisa Veterinária Brasileira 18(1):9-15. Oepto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97119-900 Santa Maria, RS, Brazil. Foram feitos estudos morfométrico, imunoistoquímico e ultra-estrutural do espessamento intimal difuso (DIT) das artérias de 7 ovinos com sinais clínicos de calcinose enzoótica espontânea causada pela ingestão da planta Nierembergia veitchii. As lesões caracterizavam-se por deposição de sais de cálcio na média como placas e estrias que, com frequência faziam saliência para a luz, criando rugosidades e irregularidades da íntima. Não foram observadas calcificações na artéria pulmonar e no sistema venoso. Microscopicamente, as calcificações das artérias restringiam-se quase que exclusivamente à média. Na imunoistoquimica, foi verificada a-actina nas células da média e nas do espessamento intimal. Receptores para 1,25(OH)2D3 foram evidenciados nos núcleos das células musculares da média, da íntima e das células endoteliais. As análises morfométricas em microscopia ótica revelaram, nas artérias, DIT irregularmente distribuído sem relação com a intensidade dos processos de calcificação subjacente nem com a espessura da média remanescente. A morfometria das alterações ultra-estruturais das células musculares lisas da média e da íntima espessada, m intimal ostrou que nessas últimas foi verificado aumento de até 318% na fração volumétrica das organelas de síntese em detrimento dos elementos contráteis, quando comparados com os valores das células da média. Essas modificações indicam a transformação das células musculares lisas de um tipo contrátil para células de tipo sintético. Entre essses dois extremos foram evidenciadas diversas formas intermediárias. Foram observadas evidências histológicas e ultra-estruturais da transformação e migração de células da média através das fenestras da lâmina elástica interna, para a íntima, onde proliferam e formam o DIT. Foi concluído que o DIT é um componente constante nas lesões arterioscleróticas nas calcinoses dos ovinos induzidas pela planta N. veitchii e que as células predominantes são células musculares lisas provenientes de predecessoras da média. Foi constatado que o DIT só excepcionalmente apresenta calcificação, vascularização, presença de células espumosas e fendas de colesterol. Não foram vistas áreas de necrose. Sugere-se que o fator indutor das alterações arteriais é o 1,25(OH)zD3 contido em N. veitchii.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Driemeier D., Barros S.S., Peixoto P.V., Tokarnia C.H., Döbereiner J. & Brito M.E. 1998. [Histologic, histochemical and ultrastructural study of livers and lymph nodes with foamy macrophages (foam cells).) Estudos histológico, histoquímico e ultra-estrutural de fígados e linfonodos de bovinos com presença de macrófagos espumosos ("foam cells"). Pesquisa Veterinária Brasileira 18(1):29-34. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, UFRGS, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. Samples of liver, kidney, spleen, and hepatic, mesenteric, retromandibular, prescapular and mediastinic lymph nades, collected from 12 groups of cattle of different ages from the State of Mato Grosso, were studied. A total of 120 bovines was examined. According to their history, the animals were kept in pastures where Brachiaria decumbens and Brachiaria brizantha were the predominant plants. Grossly there was a yellowish liver which was more evidente after 24 hr. fixation with formalin. Hepatic and mesenteric lymph nades had normal size, howeve1; on the cut surface there were whitish grooves, extending from the cortex to the medulal; and multiple small white nodular areas in the medulal: Beside these areas there were red, sometimes hemorrhagic, foci. Microscopically all animals had cells with foamy citoplasm in the liver and in the hepatic and mesenteric lymph nades, of ten forming multinucleated cells. In the lymph nodes these infiltrates were adjacent to necrotic, hemorrhagic areas. In the liver the foamy cells were irregularly disseminated throughout the parenchyma or formed nodules around the central vein. These cells did not stain with PAS but weakly with oil red. Ultrastructurally foamy cells and hepatocytes showed negative images of crystals involved partially or totally by membranes. Mediastinic, retromandibular and prescapular lymph nades of the sarne animals showed no gross and microscopic alterations.

• Foamy macrophages granulomatous lymphadenitis liver lesions Brachiaria spp cattle Macrófagos espumosos linfadenite granulomatosa lesão hepática bovino.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Driemeier D., Barros S.S., Peixoto P.V., Tokarnia C.H., Döbereiner J. & Brito M.E. 1998. [Histologic, histochemical and ultrastructural study of livers and lymph nodes with foamy macrophages (foam cells).) Estudos histológico, histoquímico e ultra-estrutural de fígados e linfonodos de bovinos com presença de macrófagos espumosos ("foam cells"). Pesquisa Veterinária Brasileira 18(1):29-34. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, UFRGS, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. Foram examinadas amostras de fígado, rins, baço e linfonodos hepáticos, mesentéricos, retro-mandibulares, pré-escapulares e mediastínicos de 12 lotes em um total de 120 animais, envolvendo diferentes faixas etárias, todos oriundos do Estado de Mato Grosso. Os animais haviam sido mantidos em pastos onde Brachiaria decumbens e Brachiaria brizantha eram as forrageiras predominantes. Macroscopicamente o fígado desses animais mostrava coloração amarelada, mais evidente após 24 horas de fixação em formol a 10%. Nos linfonodos hepáticos e mesentéricos foram evidenciadas, na superfície de corte, estriações esbranquiçadas de forma radiada na cortical e medular com pequenas áreas brancas nodulares multifocais principalmente na medular. Em muitos casos, associado com essas áreas foram vistos focos de aspecto hemorrágico. Microscopicamente foram encontradas, no fígado, linfonodos hepáticos e mesentéricos, células com citoplasma espumoso, muitas das quais multinucleadas. Nos linfonodos hepáticos e mesentéricos estes infiltrados estavam associados a áreas de necrose e hemorragia. No fígado, as células de citoplasma espumoso estavam presentes em todo parênquima, de forma irregular, geralmente formando nódulos ao redor da veia centrolobula1: Estas células não se coravam pelo ácido periódico de Schiff (PAS) e apenas fracamente na coloração de gordura pelo Oil Red O. Na ultraestrutura as células de citoplasma espumoso apresentavam fendas, parcial ou totalmente delimitadas por membrana, que representam a imagem negativa de cristais, presentes também no citoplasma dos hepatócitos.

Abstract in English:

The ultrastructure of bone cells of mid-diaphysis of the humerus of young rabbits that received by gastric tube a water estract of Solanum malacoxylon corresponding to 100 mg/kg of body weight is described. Atrophic, degenerated and necrotic osteocytes anel mineralization of perilacunar osteoiel were the main lesions. Osteoblasts were atrophic with diminution of synthetic organels. Osteoclasts exhibited a ruffle border in dose contact with the non eroded mineralized matrix, poorly developecl vesicular region and absent clear zone. Macrophages in fusion forming multinucleated giant cells wcre seen in some resorption cavities. It is suggested that the 1,25(OH)2D3 present in the plant is responsible for the cell changes, inhibition of osteoclastic and osteocytic resorption anel osteopetrosis.

• Bane pathology osteocyte osteoblast osteoclast ultrastructure Solanum malacoxylon calcitriol rabbit.

Abstract in Portuguese:

É descrita a ultra-estrutura das células ósseas da cortical da diáfise do úmero de coelhos jovens que receberam, diariamente, via sonda gástrica, um extrato aquoso de Solanum malacoxyloncorrespondente a 100mg da planta seca por quilograma de peso corporal e foram sacrificados 96 horas após o início do experimento. Osteócitos mostravam diversos graus de atrofia e necrose. Lacunas osteocíticas com restos celulares ou vazias foram vistas com frequência. Mineralização do tecido osteóide perilacunar foi constantemente observada. Os osteoblastos mostravam atrofia, diminuição das organelas de síntese e, em algumas oportunidades, exibiam núcleos picnóticos e estavam livres nos canais de Havers. Os osteoclastos mostravam borda pregueada em íntimo contato com a matriz mineralizada não erodida, região vesicular pouco desenvolvida e ausência da zona clara na periferia da borda pregueada. Em alguns canais de Havers, foram identificados macrófagos em processo de fusão para formarem células gigantes. Sugere-se que a osteopetrose descrita na intoxicação por S. malacoxylon seja decorrente de inibição das atividades de reabsorção osteocítica e osteoblástica, por efeito direto da ação de 1,25(OH)2D3.

• Patologia óssea osteócito osteoblasto osteoclasto ultra-estrutura Solanum malacoxylon calcitriol coelho

Abstract in English:

Rabbits of both sexes were uosed daily either orally or intravenously with an aqueous extract of Solanum malacoxylon equivalent to 100 mg of the dried leaves of the plant per kilogram of body weight. The rabbits developed a gastropathy associated with loss of appetite, depression and diarrhea. All rabbits were necropsied within 14 days after treatment. Gross lesions consisted of hyperemia and edema of the mucosa with occasional hemorrhages and necrotic foci in the fundus region of the stomach; white streaks could be observed through its serosal surface. Slicing of these areas revealed hard, granular and dry mineral deposits. The main microscopic lesions consisted of marked mineralization of the muscle layers of the stomach and arterial walls, edema of the lamina propria and submucosa and hemorrhages in the mucosa. Nurnerous multinucleated giant cells were observed in the gastric mucosa, some of which containing mineral deposits in their cytoplasm. Early changes were observed by electron microscopical examination in the smooth muscle cells of the muscle layers, muscularis mucosae and lamina propria of the stomach and of the arterial walls. The morphological changes in the smooth muscle cells could possibly result as an expression of genes activated by 1,25 (OH)2D3 contained in the plant. In the more advanced stages these modified muscle cells suffered degeneration, necrosis and mineralization. In the extracellular matrix calcium cristals were observed associated with membrane-bound cellular fragments which varied in size rrom 200nm to 1 μm. These were interpreted as matrix vesicles. The multinucleated giant cells contained needle-like mineral deposits resembling apatite cristals which were found loose in their cytoplasm as endocellular products. Rarely these deposits were membrane-bound. Affected mitochondria had granular mineral precipitations on the cristae which suggests this organelle as the initial site of calcium precipitation in the giant cells. This type of giant cells was also observed in the mucosa of the stomachs which showed no calcification.

• Plant poisoning Solanum malaxoxylon gastropathy rabbit

Abstract in Portuguese:

Trinta coelhos jovens de ambos os sexos foram dosificados por via oral ou por via endovenosa com extrato aquoso de Solanum malacoxylon equivalente a 100 mg de folhas dessecadas por kg de peso vivo. Os animais desenvolveram uma gastropatia com sintomas de anorexia, depressão e diarréia; todos os animais, mortos espontaneamente ou sacrificados, foram necropsiados em um período de até 14 dias após a administração do extrato. Foram feitos estudos de microscopia ótica e eletrônica de transmissão em espécimes do estômago. As lesões macroscópicas observadas nos animais intoxicados consistiram em hiperemia e edema da mucosa gástrica, ocasionais áreas de necrose na mucosa fúndica e estriações esbranquiçadas nas capas musculares, visíveis através da serosa. O corte sobre estas áreas revelou depósitos minerais de aspecto granular, secos e de consistência dura. As principais lesões microscópicas consistiram de uma marcada mineralização das camadas musculares do estômago e das paredes arteriais, edema da lâmina própria, particularmente da zona foveolar e da submucosa e hemorragias capilares na mucosa. Um grande número de células gigantes multinucleadas foram observadas na mucosa, algumas das quais continham minerais no seu citoplasma. As alterações ultraestruturais apareceram precocemente nas células musculares lisas e se caracterizaram por dilatação do retículo endoplasmático, aumento do número de mitocôndrias, diminuição das vesículas pinocitóticas das miofibrilas e densificações citoplasmáticas. Estas alterações morfológicas poderiam ser o resultado da expressão de gens ativados pelo l .25(OH)2D3 contido na planta. Na matriz extracelular foram observados cristais de cálcio associados a fragmentos celulares recobertos por membranas de tamanhos variáveis - entre 200 nanômetros e um micrômetro, interpretadas como vesículas matriciais. As células gigantes presentes em abundância na lâmina própria exibiam depósitos minerais em forma de agulhas, em alguns casos rodeados por membranas e, em outros, no interior do citoplasma como um produto endocelular. As mitocôndrias afetadas apresentavam depósitos minerais de aspecto granular sobre as cristas. Este tipo celular também foi observado na mucosa de estômagos que até o momento não tinham sofrido o processo de calcificação.

• Intoxicação por planta Solanum malacoxylon gastropatia coelho