PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

ABSTRACT.- Peixoto T.C., Oliveira L.I., Caldas S.A, Catunda Junior F.E.A., Carvalho M.G., França T.N. & Peixoto P.V. 2011. [The protective effect of acetamide on experimental poisoning by sodium monofluoroacetate and Brazilian sudden death causing plants in rats.] Efeito protetor da acetamida sobre as intoxicações experimentais em ratos por monofluoroacetato de sódio e por algumas plantas brasileiras que causam morte súbita. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(11):938-952. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: peixotop@ufrrj.br The protective effect of acetamide in poisoning by sodium monofluoroacetate (MF) and by eight Brazilian sudden death causing plants (BSDCP) (Palicourea marcgravii, P. juruana, Pseudocalymma elegans, Arrabidaea bilabiata, Amorimia (Mascagnia) rigida, M. pubiflora, Amorimia (Mascagnia) exotropica and M. aff. rigida) was studied using rats. Additionally the clinical and pathological picture of the poisoning was described. In these experiments 33 Wistar rats (Rattus norvegicus albinus) were used. Nine rats ate spontaneously the fresh leaves of P. marcgravii at amounts of 2.0 and 4.0g/kg. Two of the rats received orally single doses of acetamide (2.0 and 4.0g/kg) one minute before the plant was supplied. A third rat received 4.0g/kg of acetamide after consumption of 4.0g/kg of the plant and showed severe symptoms of poisoning. In the experiments with MF, doses of 4.0 and 8.0mg/kg were administered to four rats. The interval between the administration of either acetamide and concentrated plant extracts or MF ranged from 2 to 4 hours; the dose of acetamide ranged from 2.0 to 8.0g/kg. In the experiments with concentrated extracts of eight BSDCP, 20 rats were orally poisoned with single or repeated doses. Acetamide, when previously administered, prevented the appearance of clinical signs and death in all of the rats poisoned by MF, as well as of the ones poisoned by fresh P. marcgravii leaves and by the concentrated extracts of each of the other BSDCP. These rats were re-subjected to the same experimental protocol, yet without the administration of acetamide. In these experiments, all of the rats evidenced clinical signs and death (except M. aff. rigida). All of the rats showed mild to markedly engorged atria, and sometimes also of the cranial and caudal vena cava. In three of the rats, there was a moderate right and left cardiac dilatation. The liver of all rats was slightly or markedly congested, with lobular pattern in some. There was frothy liquid on the cut surface of the lungs in three of the rats. The histopathology of the kidneys in six rats showed slight cytoplasmic swelling of the distal convoluted tubules and sometimes also of the collecting tubules. But only in four rats a vacuolar-hydropic degeneration with nuclear pyknosis was seen. Twenty-six rats showed liver congestion, three of them with compressive narrowing of the hepatic cords, and in eight rats shock corpuscles were observed; another three rats showed slight to moderate focal liver necrosis. A slight to moderate vacuolation of hepatocytes was observed in 16 rats. It can be concluded that acetamide had a protective effect, capable to prevent clinical signs and death of the rats poisoned by MF, and by fresh P. marcgravii leaves and concentrated extracts of seven other BSDCP. The clinical and pathological picture observed in the rats poisoned by MF and BSDCP, associated with the protective effect of acetamide, indicate that MF is the toxic principle responsible for death of the rats, and by extension, for the death of cattle that ate BSDCP.

• Acetamide sodium monofluoroacetate poisoning acetamida intoxicação por monofluoroacetato de sódio

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Peixoto T.C., Oliveira L.I., Caldas S.A, Catunda Junior F.E.A., Carvalho M.G., França T.N. & Peixoto P.V. 2011. [The protective effect of acetamide on experimental poisoning by sodium monofluoroacetate and Brazilian sudden death causing plants in rats.] Efeito protetor da acetamida sobre as intoxicações experimentais em ratos por monofluoroacetato de sódio e por algumas plantas brasileiras que causam morte súbita. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(11):938-952. Projeto Sanidade Animal Embrapa/UFRRJ, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: peixotop@ufrrj.br O objetivo deste trabalho é avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações por monofluoroacetato de sódio (MF) e por oito plantas brasileiras que causam “morte súbita” (PBCMS) (Palicourea marcgravii, P. juruana, Pseudocalymma elegans, Arrabidaea bilabiata, Amorimia (Mascagnia) rigida, M. pubiflora, Amorimia (Mascagnia) exotropica e M. aff. rigida) em ratos, bem como descrever o quadro clínico-patológico nos animais intoxicados. Foram utilizados 33 ratos da linhagem Wistar (Rattus norvegicus albinus), nove dos quais ingeriram espontaneamente folhas frescas de P. marcgravii nas doses de 2,0 e 4,0g/kg. Dois desses ratos receberam doses únicas de acetamida de 2,0 e 4,0g/kg, por via oral um minuto antes do fornecimento da planta. Outro rato recebeu 4,0g/kg de acetamida após ingerir 4,0g/kg da planta e manifestar sintomas graves. Nos experimentos com MF, foram administradas a quatro ratos doses de 4,0 e 8,0mg/kg; o intervalo de tempo entre a administração da acetamida e dos extratos concentrados ou do MF variou entre 2 a 4 horas. A dose de acetamida utilizada variou de 2,0 a 8,0g/kg. Nos experimentos com extratos concentrados das oito PBCMS, 20 ratos foram intoxicados por via oral com doses únicas ou repetidas. A acetamida, quando previamente administrada em doses suficientemente altas, evitou o aparecimento dos sinais clínicos ou morte dos animais intoxicados por MF, bem como pelas folhas frescas de P. marcgravii e com os extratos concentrados de cada uma das sete outras PBCMS utilizadas. Todos esses ratos foram novamente submetidos ao mesmo protocolo experimental, porém sem administração de acetamida. Nesses experimentos posteriores todos os ratos manifestaram sinais clínicos e morte (exceto M. aff. rigida, cuja amostra não se revelou tóxica). Todos os ratos apresentaram aurículas de leve a acentuadamente ingurgitadas e, por vezes, também as veias cava cranial e caudal. Havia moderada dilatação cardíaca direita e esquerda em três animais. O fígado de todos os animais apresentava-se de leve a acentuadamente congesto, e em alguns ratos, verificou-se evidenciação do padrão lobular. Observou-se ainda discreta a leve presença de líquido espumoso na superfície de corte dos pulmões em três ratos. O exame histopatológico evidenciou nos rins de seis dos 30 ratos leve a moderada tumefação citoplasmática dos túbulos uriníferos contornados distais e, por vezes, também nos túbulos coletores, mas somente em quatro (dois intoxicados por P. marcgravii, um por P. elegans e outro por A. exotropica) havia a clássica lesão de degeneração hidrópico-vacuolar com picnose nuclear evidente. No fígado de 26 animais havia congestão e, destes, três apresentaram estreitamento compressivo dos cordões hepáticos, oito corpúsculos de choque; em outros três, necrose focal de discreta a moderada. Observou-se ainda, de discreta a moderada vacuolização de hepatócitos em 16 animais. Este trabalho demonstra que a acetamida possui acentuado efeito protetor, capaz de prevenir os sinais clínicos e evitar a morte dos ratos intoxicados por MF, folhas frescas de P. marcgravii e extratos concentrados de outras sete PBCMS. O quadro clínico-patológico observado nos ratos intoxicados pelo MF e pelas PBCMS deste estudo, associado ao efeito protetor da acetamida, confirma que o MF é o princípio tóxico responsável pela morte dos ratos, e, por extensão, também dos bovinos que ingeriram PBCMS.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Pavarini S.P., Soares M.P., Bandarra P.M., Gomes D.C., Bandinelli M.B., Cruz C.E.F. & Driemeier D. 2011. [Sudden death in cattle due to the consumption of Amorimia exotropica (Malpighiaceae) in Rio Grande do Sul, Brazil.] Mortes súbitas em bovinos causadas por Amorimia exotropica (Malpighiaceae) no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(4):291-296. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br Cases of sudden death in cattle were associated with the consumption of Amorimia (Mascagnia) exotropica and occurred in six ranches located in the mountainous region of Rio Grande do Sul and the metropolitan region of Porto Alegre, Brazil. Affected cattle were found dead with no history of previous clinical signs, or showed muscular tremors, falls, paddling, opistotonus, panting, and lateral recumbence after being induced to move, few minutes before death. Most cases were recorded between May and August. Nine cattle were necropsied and main gross findings were oral mucosae slightly cyanotic (3/9), mild to intermediate hydropericardium (3/9), epicardial petechiae and ecchymoses (5/9), clot within the left ventricle (4/9), lung edema (5/9), apart of abomasal and small intestinal reddened mucosa (6/9). Histologically, there was myocardial coagulation necrosis (9/9), which was characterized by cellular retraction, enhanced cytoplasmic eosinophilia, lack of cytoplasmic striations, intracytoplasmic vacuoles, nuclear piknosis, intranuclear vacuoles, chromatin marginalization and occasional nuclear karyorrhexis and karyolysis. There also were interstitial edema (3/9) and interstitial inflammatory infiltrate (mainly mononuclear) (7/9) in the heart, apart of multifocal vacuolar-hydropic degeneration in the epithelial cells of the distal convoluted tubules associated with pyknotic and eccentric nuclei in the kidneys of three cattle.

• Poisonous plants Amorimia exotropica Mascagnia exotropica Malpighiaceae plant poisoning sudden death plantas tóxicas intoxicação por planta morte súbita

Abstract in Portuguese:

Abstract.- Pavarini S.P., Soares M.P., Bandarra P.M., Gomes D.C., Bandinelli M.B., Cruz C.E.F. & Driemeier D. 2011. [Sudden death in cattle due to the consumption of Amorimia exotropica (Malpighiaceae) in Rio Grande do Sul, Brazil.] Mortes súbitas em bovinos causadas por Amorimia exotropica (Malpighiaceae) no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 31(4):291-296. Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. E-mail: davetpat@ufrgs.br Descrevem-se casos de morte súbita em bovinos associados com a ingestão de Amorimia (Mascagnia) exotropica em seis propriedades rurais localizadas na região metropolitana de Porto Alegre e na serra gaúcha. Os bovinos intoxicados foram encontrados mortos sem história de sinais clínicos prévios, ou apresentaram tremores musculares, quedas bruscas, movimentos de pedalagem, opistótono, respiração ofegante e decúbito lateral, quando induzidos ao movimento poucos minutos antes da morte. Registrou-se maior número de casos entre os meses de maio e agosto. Nove bovinos foram necropsiados e os principais achados macroscópicos observados foram mucosa oral levemente cianótica (3/9), hidropericárdio leve a moderado (3/9), petéquias e equimoses no epicárdio (5/9), coágulo no interior do ventrículo esquerdo (4/9), edema pulmonar (5/9) e mucosas vermelhas no abomaso e no intestino delgado (6/9). Histologicamente havia necrose de coagulação no miocárdio (9/9) caracterizada por retração celular, aumento da eosinofilia do citoplasma com perda das estriações, vacúolos intracitoplasmáticos, núcleos em picnose, vacúolos intranucleares com marginalização da cromatina e ocasionais núcleos em cariorrexia e cariólise. No coração, edema intersticial (3/9) e infiltrado inflamatório intersticial predominantemente mononuclear (7/9) também foram observados. Nos rins de três bovinos havia degeneração hidrópico-vacuolar multifocal das células epiteliais dos túbulos contorcidos distais associada com núcleos picnóticos deslocados para periferia da célula.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Helayel M.A., França T.N., Seixas J.N., Nogueira V.A., Caldas S.A. & Peixoto P.V. 2009. [Sudden death in cattle caused by ingestion of Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) in the county of Rio Bonito, Rio de Janeiro.] Morte súbita em bovinos causada pela ingestão de Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) no município de Rio Bonito, RJ. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(7):498-508. Curso de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: michel_abdallavet@yahoo.com.br Natural poisoning by Pseudocalymma elegans, a plant that causes “sudden death” and only occurs in the State of Rio de Janeiro, is described in a cow. This condition was experimentally reproduced in three calves and three rabbits with the plant collected in the area where the deaths had occurred. Postmortem and histopathological examinations of the natural case in the cow did not reveal significant alterations. Oral administration of 1g/kg of the sprouts of P. elegans caused death of the calf 5 hours and 30 minutes after beginning of the administration. The dose of 0.5 g/kg caused death of another calf with onset of symptoms after 3 hours and 24 minutes and a course of 73 hours and 12 minutes. Animals that ingest borderline doses may show a longer course with a characteristic clinical picture of heart impairment. The dose of 0.25g/kg did not cause death, but only clinical signs. Heart palpitation and arrhythmia, increase of breathing frequency, reluctance in moving, positive venous pulse, ingurgitated jugular veins, falling down and peddling movements shortly before death, were observed. At postmortem examination the lesions were those of acute heart insufficiency, and histopathological examination revealed the typical kidney lesion (hydropic-vacular degeneration in the distal convoluted tubules) seen in poisoning by plants that cause “sudden death”. In the experimentally poisoned rabbits the clinical course was less than 1-2 minutes. In the kidney of two rabbits there was also the characteristic microscopic lesion. The presence of the plant in the county of Rio Bonito had not been known by the veterinarians. It is concluded that the plant could be more toxic than described before.

• Poisonous plants Pseudocalymma elegans Bignoniaceae plant poisoning sudden death cattle rabbits

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Helayel M.A., França T.N., Seixas J.N., Nogueira V.A., Caldas S.A. & Peixoto P.V. 2009. [Sudden death in cattle caused by ingestion of Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) in the county of Rio Bonito, Rio de Janeiro.] Morte súbita em bovinos causada pela ingestão de Pseudocalymma elegans (Bignoniaceae) no município de Rio Bonito, RJ. Pesquisa Veterinária Brasileira 29(7):498-508. Curso de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, Instituto de Veterinária, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ 23890-000, Brazil. E-mail: michel_abdallavet@yahoo.com.br Descreve-se a intoxicação natural por Pseudocalymma elegans em pelo menos um bovino em Rio Bonito, RJ e a reprodução experimental dessa intoxicação em três bovinos e em 3 coelhos com exemplares dessa planta colhida no local onde ocorreu a morte. Necropsia e histopatologia do bovino naturalmente intoxicado não revelaram alterações significativas. A administração, por via oral, de 1g/kg da brotação da planta causou a morte do bovino dentro de 5h e 30 minutos após o início da administração, já pela administração de 0,5 g/kg, a morte do animal ocorreu após 76 horas e 36 minutos. A dose de 0,25g/kg foi capaz de causar sintomas, mas não levou a morte. A sintomatologia caracterizou-se por arritmia cardíaca, taquicardia, aumento da freqüência respiratória, relutância em se mover, pulso venoso positivo, jugulares e grandes vasos ingurgitados, queda ao solo e movimentos de pedalagem, seguindo-se o óbito. À necropsia foram verificadas alterações compatíveis com às observadas na insuficiência cardíaca aguda, e o exame histopatológico revelou a lesão renal típica (degeneração hidrópica em túbulos contornados distais) de intoxicação por plantas que causam “morte súbita”. Nos coelhos, a evolução variou entre menos de um minuto a dois minutos. O exame histopatológico do rim de dois coelhos também revelou a lesão microscópica característica. Essa planta ainda não havia sido mapeada nessa área do Estado do Rio de Janeiro. Conclui-se que a planta pode ser mais tóxica do que anteriormente descrito.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Vasconcelos J.S., Riet-Correa F., Dantas A.F.M., Medeiros R.M.T., Galiza G.J.N., Oliveira D.M. & Pessoa A.F.A. 2008. [Poisoning by Mascagnia rigida (Malpighiaceae) in sheep and goats.] Intoxicação por Mascagnia rigida (Malpighiaceae) em ovinos e caprinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 28(10):521-526. Hospital Veterinário, CSTR, Universidade Federal de Campina Grande, Patos, PB 58700-000, Brazil. E-mail. franklin.riet@pq.cnpq.br Mascagnia rigida is the most important toxic plant for cattle in the Northeastern region of Brazil, causing sudden death during exercise. The objectives of this research were to report three outbreaks of poisoning by M. rigida in sheep and one in goats in the semiarid of the state of Paraíba, to reproduce experimentally the disease, and to determine if the active principle of the plant is eliminated through the milk. The outbreaks occurred at beginning of the raining season, when the plant sprouts ahead other forages, or after the end of the raining season, when M. rigida stayed green and other forages had dried. In the experimental reproduction of the poisoning doses of 10 and 20g of M. rigida per kg body weight from two different regions were lethal to 3 goats and 3 sheep. One goat that ingested 20g/kg and a sheep that ingested 10g/kg recovered. Two sheep and two goats that ingested 5g/kg had mild clinical signs and recovered. Clinical signs of experimental and spontaneous cases were ingurgitation of the jugular veins, reluctance to move, sternal recumbence, incoordination, respiratory distress, depression, instability, and muscular tremors. Death occurred after a clinical manifestation period of about 4 min to 27h40min. The main lesions were pulmonary edema and vacuolization and necrosis of epithelial cells in some renal tubules. To test if the active principle of M. rigida causes sudden deaths in newborn lambs and kids, 2g/kg of the plant were given daily to two goats and five sheep in the 15 days previous to parturition. One sheep aborted two lambs, 5 days before parturition. The four lambs of the other four sheep ingested the colostrum without problems. The kid from one goat ingested the colostrum and died suddenly 5 minutes after. The kid from the other goat died immediately after parturition before ingestion of colostrum. These results suggest that the active principle of M. rigida was eliminated through the milk at toxic doses for the kids. Management measures to prevent the poisoning are recommended.

• Toxic plants Mascagnia rigida Malpighiaceae sudden death fluoroacetic acid semiarid small ruminants

Abstract in Portuguese:

ABSTRACT.- Vasconcelos J.S., Riet-Correa F., Dantas A.F.M., Medeiros R.M.T., Galiza G.J.N., Oliveira D.M. & Pessoa A.F.A. 2008. [Poisoning by Mascagnia rigida (Malpighiaceae) in sheep and goats.] Intoxicação por Mascagnia rigida (Malpighiaceae) em ovinos e caprinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 28(10):521-526. Hospital Veterinário, CSTR, Universidade Federal de Campina Grande, Patos, PB 58700-000, Brazil. E-mail. franklin.riet@pq.cnpq.br Mascagnia rigida is the most important toxic plant for cattle in the Northeastern region of Brazil, causing sudden death during exercise. The objectives of this research were to report three outbreaks of poisoning by M. rigida in sheep and one in goats in the semiarid of the state of Paraíba, to reproduce experimentally the disease, and to determine if the active principle of the plant is eliminated through the milk. The outbreaks occurred at beginning of the raining season, when the plant sprouts ahead other forages, or after the end of the raining season, when M. rigida stayed green and other forages had dried. In the experimental reproduction of the poisoning doses of 10 and 20g of M. rigida per kg body weight from two different regions were lethal to 3 goats and 3 sheep. One goat that ingested 20g/kg and a sheep that ingested 10g/kg recovered. Two sheep and two goats that ingested 5g/kg had mild clinical signs and recovered. Clinical signs of experimental and spontaneous cases were ingurgitation of the jugular veins, reluctance to move, sternal recumbence, incoordination, respiratory distress, depression, instability, and muscular tremors. Death occurred after a clinical manifestation period of about 4 min to 27h40min. The main lesions were pulmonary edema and vacuolization and necrosis of epithelial cells in some renal tubules. To test if the active principle of M. rigida causes sudden deaths in newborn lambs and kids, 2g/kg of the plant were given daily to two goats and five sheep in the 15 days previous to parturition. One sheep aborted two lambs, 5 days before parturition. The four lambs of the other four sheep ingested the colostrum without problems. The kid from one goat ingested the colostrum and died suddenly 5 minutes after. The kid from the other goat died immediately after parturition before ingestion of colostrum. These results suggest that the active principle of M. rigida was eliminated through the milk at toxic doses for the kids. Management measures to prevent the poisoning are recommended.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Marques A.P., Riet-Correa F., Soares M.P., Ortolani E.L. & Giuliodori M.J. 2003. (Sudden deaths in cattle associated with copper deficiency.] Mortes súbitas em bovinos associadas à carência de cobre. Pesquisa Veterinária Brasileira 23(1):21-32. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900, Pelotas, RS, Brazil. An outbreak of sudden death was observed in cattle in southern Brazil. No significant gross or microscopic lesions were found in 1 O cattle at post-mortem examination. To test if the sudden deaths were caused by a toxic plant, 13 weeds were collected and given to rabbits at a total of 440 to 600 g per kg body weight within 7 days. Results were negative. Mean copper levels of the tiver in 10 cattle were very low (3.6± 1.6 ppm-dry matter) suggesting Cu deficiency as the cause of the disease. Five samples of pasture collected during the outbreak had normal levels of Cu (8.4±0.8 ppm-d.m.) and S (0.2%±0.03-d.m.), but high levels of Fe (522± 122 ppm-d.m.). One group of 10 heifers was supplemented with Cu subcutaneously. This group and a similar control group were maintained in the sarne area where the outbreak occurred. Serum levels of Cu, S, Fe, Mo and ceruloplasmin were determined bimonthly in both groups during one year. Mean serum levels of Cu (1.76± 1.06 to 10.34±3.1 μmol/1 for the control group and 3.86± 1.53 to 10.61 ± 1.34 μmol/1 for the treated group) and ceruloplasmin (6.59±3.93 to 18.61±4.14 mg/1 for the control group and 10.31±5.48 to 32.49±6.05 mg/1 for the treated group) were significantly higher in the supplemented group (P=0.0046 for Cu and P=0.0001 for ceruloplasmin), but they were below normal levels in most samples of both groups. Serum levels of Cu and ceruloplasmin were correlated (r=0.67; P=00.5). ln both groups serum levels of Fe (40.09±5.25 to 78.48±28.23 μmol/1) were higher than normal levels. Samples of forage were collected bimonthly for determination of Cu, Mo, S, Fe and protein in 7 points of the paddock where the outbreak occurred. Levels of Cu (1.36±0.56 to 4.76±1.15 ppm-d.m.) were below the normal ranges. The concentration of Mo (0.17±0.06 to 0.96±0.47 ppm-d.m.) was within normal ranges. Levels of S (0.21 ±0.04% to 0.5±0.17%) and Fe (172.92±62.64 to 437.24±205.44 ppm-d.m.) were occasionally within toxic level. Levels of protein varied from 7.77±2.6% to 13.16±3.02%. Six samples of water and six of submersed pastures were collected at the end of the experiment when the paddock was flooded. High levels of iron (169.23±83.49 ppm-d.m.) and S (0.06±0.03%) were found in the water. Levels of Fe and S in the submerse pasture were of 469.3±218.28 ppm and 0.19 ±0.05%, respectively. The results obtained suggest that the sudden deaths are due to Cu deficiency. Three factors seem to be responsible for the Cu deficiency: 1) high levels of iron in pastures and water; 2) occasionally low levels of copper in the pastures; and 3) the ingestion of S above the requirements due to the levels occasionally high in pastures and high in water. The outbreak reported is similar to other outbreaks of sudden deaths associated with low liver copper previously reported during winter in the sarne region of southern Brazil. This area is characterized by acid sandy soils with frequent flooding during this season. ln periodically flooded acid soils iron is solubilized and absorbed by the plants, decreasing the Cu content and increasing the Fe content of forage. This seems to be the main reason for Cu deficiency in the region.

• Cattle copper deficiency sudden death iron molibdenum sulfur Bovinos deficiência de cobre morte súbita ferro molibdênio enxofre

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Marques A.P., Riet-Correa F., Soares M.P., Ortolani E.L. & Giuliodori M.J. 2003. [Sudden deaths in cattle associated with copper deficiency.] Mortes súbitas em bovinos associadas à carência de cobre. Pesquisa Veterinária Brasileira 23(1):21-32. Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900, Pelotas, RS, Brazil. Foi estudado um surto de morte súbita em bovinos no sul do Rio Grande do Sul. Nos animais necropsiados não foram observadas lesões macroscópicas ou microscópicas significativas. Para testar se as mortes súbitas teriam sido causadas por plantas tóxicas, 13 espécies de plantas foram coletadas e administradas a coelhos num total de 440 a 600g/kg de peso vivo num período de 7 dias. Os resultados foram negativos. Os teores de cobre no fígado dos bovinos foram muito baixos (3,6±1,6 ppm-base seca) sugerindo que as mortes foram causadas por deficiência de cobre. Cinco amostras de pasto, coletadas no local do surto, apresentaram teores normais de Cu (8,4±0,8 ppm-bs) e S (0,2%±0,03%-bs), mas altos teores de Fe (522±122 ppm-bs). Um grupo de 10 novilhas foi suplementado com Cu subcutâneo. Este grupo e um grupo controle foram mantidos em área similar à da ocorrência do surto. Teores séricos de Cu, S, Fe, Mo e ceruloplasmina foram determinados bimensalmente durante um ano de experimento. Os teores médios de Cu (1,76±1,06 a 10,34±3,1 μmol/1 no grupo controle e 3,86± 1,53 a 10,61 ± 1,34 μmol/1 para o grupo suplementado) e ceruloplamina (6,59±3,93 a 18,61 ±4,14 mg/1 para o grupo controle e 10,35±5,48 a 32,49±6,05 mg/1 para o grupo suplementado) foram significativamente maiores no grupo suplementado (P=0,0046 para o Cu e P=0,0001 para a ceruloplasmina), mas a maioria das amostras tiveram teores abaixo do normal em ambos os grupos. Houve uma correlação entre os teores de Cu e os de ceruloplasmina (r=0,67, P=0,05). Em ambos os grupos os teores séricos de Fe (40,09±5,22 a 78,48±28,23 μmol/1) estiveram acima dos teores normais. Amostras de forragens foram coletadas bimensalmente em sete pontos do campo onde ocorreu o surto para determinação de Cu, Mo, S, Fe e proteína. Os teores de Cu (1,36±0,56 a 4,76±1,15 ppm-bs) estiveram abaixo dos requerimentos. Os teores de Mo (0,17±0,06 a 0,96±0,47 ppm-bs) estiveram dentro da normalidade. Valores de S (0,21 ±0,04% a 0,5±0, 17%) e Fe (172,92±62,64 a 437,24±205,44 ppm-bs) alcançaram, ocasionalmente, níveis tóxicos. Teores de proteína variaram de 7,77±2,6% a 13, 16±3,02%. Seis amostras de água e 6 amostras de pasto submerso foram coletadas no fim do experimento quando o campo estava inundado. Altos teores de Fe (169, 23±83,49 ppm) e S (0,06±0,03%) foram encontrados na água. Os teores de Fe e S no pasto submerso foram de 469,5±218,28 ppm e 0,19±0,05%, respectivamente. Os resultados obtidos sugerem que as mortes súbitas foram causadas por deficiência de Cu. Três fatores parecem ser responsáveis pela deficiência de Cu: 1) altos teores de Fe na pastagem e na água; 2) ocasionalmente baixos teores de Cu na pastagem; e 3) ingestão de S acima dos requerimentos, devido aos teores ocasionalmente altos na pastagem e na água. O surto descrito é similar a outros surtos de morte súbita em bovinos descritos no sul do Rio Grande do Sul durante o inverno, que foram, também, associados a baixos teores de cobre no fígado. As regiões onde ocorre a enfermidade são caracterizadas por solos arenosos e ácidos com inundações freqüentes durante o inverno. Em solos ácidos periodicamente inundáveis o ferro é solubilizado e absorvido pelas plantas, diminuindo o conteúdo de Cu na forragem e aumentando os teores de Fe. Esta parece ser a maior razão para a deficiência de cobre na região.

Abstract in English:

RESUMO.- Gava A., Barros C.S.L., Pilati C., Barros S.S. & Mori A.M. 2001. [Poisoning by Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) in cattle] Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):49-59. Depto Clínica e Patologia, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade Estadual de Santa Catarina, Av. Luiz de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2ag@cav.udesc.br É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovasculai; que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de lg/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

• Poisonous plants Ateleia glaziovana degenerative cardiopathy "sudden death" brain edema (status spongiosus) cattle pathology Intoxicação por plantas cardiomiopatia "morte súbita" edema encefálico (status spongiosus) bovinos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Gava A., Barros C.S.L., Pilati C., Barros S.S. & Mori A.M. 2001. [Poisoning by Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) in cattle] Intoxicação por Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae) em bovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(2):49-59. Depto Clínica e Patologia, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade Estadual de Santa Catarina, Av. Luiz de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. E-mail: a2ag@cav.udesc.br É descrita uma enfermidade caracterizada por manifestações relacionadas aos sistemas nervoso e cardiovasculai; que afeta bovinos no oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Os animais apresentam "morte súbita" ou edemas de declive, veias jugulares ingurgitadas e pulso venoso positivo, precedida ou não de apatia, letargia e cegueira. A doença atinge bovinos com mais de um ano, principalmente no outono e inverno, com morbidade de 10 a 60% e mortalidade chegando a 95%. As lesões macroscópicas consistem de áreas esbranquiçadas e firmes no miocárdio, principalmente nas proximidades dos vasos coronários e no septo interventricular. Em parte dos animais, o fígado apresenta-se aumentado de volume e com aspecto de noz-moscada. Alterações histológicas incluem tumefação e necrose de miofibras cardíacas, fibrose e infiltrado de macrófagos no interstício do músculo cardíaco e marcada congestão centrolobular e leve fibrose no fígado. No encéfalo dos bovinos com quadro clínico de letargia, a substância branca apresenta degeneração esponjosa (status spongiosus). A doença com manifestações de letargia e cegueira foi reproduzida em bovinos com o fornecimento de folhas de Ateleia. glazioviana no cocho, na dose única de 40 e 50 g/kg e em doses fracionadas de 2,5, 5,0, 7,5 e 10 g/kg. Lesões cardíacas crônicas foram reproduzidas com doses fracionadas de 2,5, 5,0 e 7,5 g/kg por longo período e com dose inicial de 1 g/kg, acrescida de lg/kg/dia até atingir 15 g/kg, num total de 120 g/kg.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Gava A., Cristani J., Branco J. V., Neves D.S., Mondadori A.J. & Sousa R.S. 1998. [Sudden death in cattle by Mascagnia sp (Malpighiaceae) in the State of Santa Catarina, Brazil.] Mortes súbitas em bovinos causadas pela ingestão de Mascagnia sp (Malpighiaceae), no Estado de Santa Catarina. Pesquisa Veterinária Brasileira 18(1):16-20. Laboratório de Patologia Animal, Centro de Ciências Agroveterinárias, UDESC, Av. Luiz de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. In the coastal areas of the State of Santa Catarina occurs a disease in cattle characterized by "sudden death". The disease was reproduced in bovines by oral administration of Mascagnia sp. Single doses of 5 g/kg of the fresch leaves of Mascagnia sp caused non-lethal poisoning; single doses of 7,5 g/kg caused letharpoisoning in one of two bovines and doses of 10 g/kg death in two others. In the experiments clinical manifestations were observed when the animals were exercised. They consisted in weakness, swollen jugular vein, slight muscular tremors and sometimes sudden contractions; tachycardia, already observed before the exercise, became more intense. At the end the animals suddenly laid down or fell on their side. The course of poisoning in those two animals which were followed up till death, was 40 and 75 minutes. The highest doses given (15 and 20 g/kg) caused a protratecd course; the animals got slow and apathic, avoiding any movements. They were found dead, 7h45min and 21 hours after the first clinical signs. These two last experiments show the importance of exercise regarding the onset of symptoms and the occurrence of "sudden death". The main post-mortem findings were intense red discoloration of the mucosa of the small intestine and oedema of the gallbladder wall. The main histological alteration was hydropic vacuolar degeneration of the tubular epithelium of the kidney in three of the five bovines which died.

• Poisonous plants plant poisoning Mascagnia sp cattle pathology "sudden death" Plantas tóxicas intoxicação por planta patologia bovinos "morte súbita".

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Gava A., Cristani J., Branco J. V., Neves D.S., Mondadori A.J. & Sousa R.S. 1998. [Sudden death in cattle by Mascagnia sp (Malpighiaceae) in the State of Santa Catarina, Brazil.] Mortes súbitas em bovinos causadas pela ingestão de Mascagnia sp (Malpighiaceae), no Estado de Santa Catarina. Pesquisa Veterinária Brasileira 18(1): 16-20. Laboratório de Patologia Animal, Centro de Ciências Agroveterinárias, UDESC, Av. Luiz de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. No Litoral de Santa Catarina vem ocorrendo uma doença de bovinos caracterizada por "morte súbita". Para esclarecer a etiologia, foram conduzidos experimentos em bovinos nos quais se reproduziu a enfermidade pela administração oral de Mascagnia sp. Doses únicas de 5 g/kg das folhas frescas de Mascagnia sp causaram intoxicação não letal. Doses únicas de 7,5 g/kg causaram intoxicação letal em um de dois bovinos e dose de 10 g/kg a morte de outros dois. Nessas dosagens de 5 a 10 g/kg as manifestações clínicas eram observadas quando os animais eram movimentados, e consistiram em cansaço. jugular ingurgitada, leves tremores musculares e às vezes contrações bruscas; taquicardia já notada antes do exercício se acentuava. Finalmente os animais se deitavam ou caíram subitamente. A evolução da intoxicação nos dois animais em que foi acompanhada até a morte, foi de 40 e 75 minutos. As mais altas doses administradas (15 e 20 g/kg) provocaram um quadro de intoxicação protraída; os animais se mostraram lerdos e apáticos, evitando quaisquer movimentos; foram encontrados mortos 7h45min e 21 horas após terem sido observados os primeiros sinais clínicos. Esses dois últimos experimentos mostram que a movimentação é um fator importante para a manifestação da "morte súbita". Os principais achados de necropsia foram coloração vermelha intensa da mucosa do intestino delgado e edema da parede da vesícula biliar. As mais importantes alterações histológicas foram degeneração hidrópico-vacuolar do epitélio tubular renal em três dos cinco bovinos que morreram.

Abstract in English:

Two trials were performed to recognize copper deficiency in cattle in the coastal region of Rio Grande do Sul. Heifers and steers were injected, at 3 months intervals, with a preparation containing 100mg of copper. In one farm, 6 months after the start of the trial, the weight gains (85.1 kg) of 67 heifers supplemented were significantly higher (p < 0.05) than the weight gains (80.28 kg) of 68 non supplemented heifers. In another farm in a trial with 2 groups of 57 steers cach, there were no significant weight gain differences between the supplemented and the control group 18 months after the start of the trial. These results suggest a marginal copper deficiency in cattle in the area. In the sarne region, 5 outbreaks of sudden deaths were studied. The mean copper concentration in the livers in 11 cattle that died suddenly was 4.2 ppm - dry basis (d.b.), varying from 1.3 to 8.4 ppm - d.b. These low concentrations indicate that the disease may be associated with a copper deficiency. A disease of calves characterized by flacid paralysis or progressive ataxia at birth was also studied. A myelin deficiency in the spinal cord white matter was observed histologically. Affected calves had low copper concentrations in the liver (7.6 ppm - d.b.) and spinal cord (6.9 and 7.4 ppm - d.b.). The similarity of this congenital hypomielinogenesis with other diseases of the nervous system caused by copper deficiency in cattle and sheep and the low copper concentrations in tissues, suggest that the disease is caused by a copper deficiency.

• Copper deficiency copper supplementation cattle sudden death congenital hypomielynogenesis enzootic ataxia

Abstract in Portuguese:

Dois experimentos foram realizados para estabelecer a ocorrência da deficiência de cobre cm bovinos no Litoral do Rio Grande do Sul. Novilhos e novilhas foram suplementados por via parenteral, a cada 3 meses, com uma emulsão contendo 100 mg de cobre. Em um estabelecimento, 6 meses após o início do experimento, o ganho de peso (85,1 kg) de 67 novilhas suplementadas foi significativamente superior (P < 0,05) ao ganho de peso (80,28 kg) de 68 novilhas que permaneceram como controle. Em outro estabelecimento, em um experimento com 2 grupos de 57 novilhos, não houve diferenças significativas entre o grupo suplementado e o grupo controle, após 18 meses de iniciada a suplementação Esses resultados permitem concluir que ocorre carência de cobre cm algumas áreas do Estado, e que a resposta à suplementação é variável. Foram estudados 5 surtos de mortes súbitas em bovinos, ocorridos em estabelecimentos localizados às margens da Lagoa dos Patos ou da Lagoa Mirim. Os níveis de cobre hepáticos em 11 animais mortos subitamente variaram de 1,3 a 8,4 ppm - base seca (b.s.), com uma média de 4,2 ppm - b.s. Esses resultados indicam a possibilidade de que a deficiência de cobre esteja envolvida na etiologia da enfermidade. Também foi estudada, na mesma região, uma doença dos bovinos caracterizada pelo nascimento de bezerros com paralisia flácida ou ataxia progressiva. Histologicamente foi observada deficiência de mielina na substância branca da medula espinhal. Níveis baixos de cobre foram encontrados no fígado (7,6 ppm- b.s.) e medula (6,9 e 7,4 ppm - b.s.) de 2 bovinos afetados. A semelhança desta hipomielinogênese congênita com outras enfermidades do sistema nervoso causadas por deficiência de cobre em ovinos e bovinos e os baixos níveis de cobre encontrados nos tecidos sugerem que a doença é causada por uma deficiência desse microelemento.

• Deficiência de cobre suplementação com cobre bovinos mortes súbitas hipomielinogênese congênita ataxia enzoótica

Abstract in English:

An analysis of important aspects of poisoning by plants affecting heart function of cattle in Brazil is presented (1.0). These plants can be grouped in the following way :(1.1) Plants causing "sudden death", a peracute poisoning without significant heart lesions, and (1.2) plants causing a subacute to chronic poisoning with necrosis of heart fibres and fibrosis of the myocardium. Moreover (2.0) a comparison of the action of these plants with plants of similar action from Africa and Australia is made, and also (3.0) the clinical-pathological pictures of poisoning by Palicourea marcgravii (Rubiaceae) and monofluoroacetic acid are compared.

• Plant poisoning cardiotoxic plants cattle pathology "sudden death" necrosis and fibrosis of the heart muscle

Abstract in Portuguese:

1.0. São apresentados alguns aspectos da intoxicação por plantas que afetam o funcionamento do coração. Estas plantas podem ser agrupadas da seguinte maneira: 1.1. Plantas que causam "morte súbita", uma intoxicação superaguda sem alterações significativas do coração. Esse é o grupo de plantas tóxicas mais importantes e mais numeroso no Brasil. Das aproximadamente 60 plantas tóxicas de interesse pecuário conhecidas no Brasil, 11 pertencem a este grupo. As plantas deste grupo são, estimativamente responsáveis por 60% das mortes em bovinos causadas por plantas tóxicas no Brasil. Sob condições naturais são afetados principalmente bovinos. As plantas deste grupo causam uma intoxicação que pode ser reproduzida pela administração de doses únicas pequenas (0,6 a 2 g/kg) ou médias (5 a 20 g/kg) e que se caracteriza por evolução superaguda. Os animais aparentemente sadios subitamente caem ao chão, especialmente quando movimentados, morrendo em questão de minutos. Os achados de necropsia são praticamente negativos. Os exames histopatológicos revelam lesões agudas sob forma de alterações regressivas e circulatórias não muito constantes no coração e fígado e uma alteração regressiva mais constante no rim na forma de degeneração hidropico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos contornados distais. O quadro clínico-patológico sugere que essas plantas têm princípios tóxicos que interferem no funcionamento do coração; os animais morrem aparentemente de uma insuficiência cardíaca aguda. Só em relação a uma dessas plantas, Palicourea marcgravii (faro. Rubiaceae) sabemos que o princípio tóxico é o ácido monofluoroacético. É a planta tóxica mais importante deste grupo. Sabe-se que o ácido monofluoroacético interfere no ciclo energético das células, tendo efeito marcado no funcionamento do coração e no sistema nervoso central. Nos bovinos o efeito tóxico é predominantemente sobre o coração. As plantas deste grupo pertencem a 3 famílias botânicas diferentes - 4 pertencem à família das rubiáceas, 3 à das bignoniáceas e 4 à das malpighiáceas. 1.2. Plantas que causam uma intoxicação subaguda a crônica com severa necrose de fibras cardíacas e fibrose do miocárdio. No Brasil conhecemos somente duas plantas com capacidade de provocar esse tipo de intoxicação. São Tetrapterys acutifolia Cav. e Tetrapterys multiglandulosa Adr. Juss. (faro. Malpighiaceae), plantas tóxicas importantes em algumas áreas da Região Sudeste. A ação dessas plantas é bem diferente das plantas que causam "morte súbita". Em bovinos elas geralmente causam, ingeridas durante períodos prolongados em doses médias (5 g/kg/dia durante 60 dias) uma intoxicação de evolução subaguda a crônica, com sintomatologia cardíaca bastante característica: veia jugular engurgitada, pulsando e edema da região esternal; à necropsia, encontram-se sobretudo lesões cardíacas bem visíveis sob forma de áreas e feixes esbranquiçados ocupando boa parte da superfície de corte do miocárdio. Freqüentemente o fígado apresenta aspecto de noz-moscada e há edemas generalizados, inclusive ascite e hidrotórax. Histologicamente, estas lesões caracterizam-se por necrose severa das fibras cardíacas e fibrose do miocárdio. Pelo exercício só raramente pode se provocar a morte dos animais, quando a doença já está muito adiantada. O princípio tóxico destas plantas ainda não é conhecido. Históricos e dados patológicos sugerem fortemente de que Tetrapterys spp. também sejam responsáveis por abortos em bovinos. 2.0. É feita uma comparação das plantas tóxicas brasileiras que afetam o funcionamento do coração com plantas de ação semelhante de outras partes do mundo, isto é Africa e Austrália. 3.0. Compara-se os quadros clínico-patológicos da intoxicação por Palicourea marcgravii e por ácido monofluoroacético.

• Intoxicação por planta plantas cardiotóxicas bovinos patologia "morte súbita" necrose e fibrose cardíacas

Abstract in English:

Palicourea aeneofusca (M. Arg.) Standl., a shrub of the family Rubiaceae, was identified as the cause of mortalities in adult cattle characterized by peracute course (sudden death) which occur in the Zona da Mata (forest region) in the State of Pernambuco. This conclusion was drawn through case histories, by visiting farms and inspecting pastures, and through experimentation in bovines. The toxicity of numerous other plants suspected by farm personnel was not confirmed. The smallest dose that killed one experimental bovine was 0.75 grams of the fresh leaves of P. aeneofusca per kilogram of body weight. Affected animals lay down or fell to the ground suddenly, rolled onto their sides and died within a few minutes. Post-mortem findings were essentially negative; in one of the three bovines petechiae and ecchymoses were seen on the epicardium. Histopathological examination revealed a characteristic severe hydropic vacuolar degeneration of the epithelial cells of the distal convoluted tubules in the kidney of one animal.

• Poisonous phmts Palicourea aeneofusca Rubiaceae plant poisoning cattle pathology

Abstract in Portuguese:

Através da coleta de históricos, de visitas a fazendas com inspeção dos pastos, e de experimentação em coelhos e bovinos, foi esclarecido que as mortes e mortandades em bovinos adultos caracterizadas por evolução superaguda, tipo "morte súbita", que ocorrem na Zona da Mata de Pernambuco, mais especificamente nas regiões das matas úmidas, estendendo-se até Garanhuns, não são causadas pelas diversas plantas indicadas por vaqueiros, mas sim pela ingestão das folhas do arbusto Palicourea aeneofusca (M. Arg.) Standl., da família Rubiaceae. A dose menor que matou um bovino experimental foi a de 0,75 gramas das folhas frescas por quilograma de peso animal. Os sintomas consistiram em o animal deitar-se precipitadamente, ou cair, ficando logo em decúbito lateral, ocorrendo a morte em questão de minutos. Os achados de necropsia foram praticamente negativos; em um dos três bovinos havia petéquias e equimoses no epicárdio. Nos exames histopatológicos, o achado mais importante foi em um bovino, degeneração hidrópico-vacuolar acentuada das células epiteliais dos túbulos contornados distais do rim.

• Plantas tóxicas Palicourea aeneofusca Rubiaceae intoxicação por planta bovinos patologia