Resultado da pesquisa (31)
Termo utilizado na pesquisa toxicosis
#21 - Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in sheep, 19(2):71-78
Abstract in English:
ABSTRACT.- Loretti A.P., Bezerra P.S., Ilha M.R.S., Barros S.S. & Barros C.S.L. 1999. [Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in sheep.] Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(2):71-78. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil.
The ground burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) were force fed to 15 adult sheep in single doses or divided in two doses. Nine sheep died. Doses of 2 g/kg and above were lethal for the sheep. A single dose of 1,25 g/kg and a total of 2,5 g/kg divided in two administrations of 1,25 g/kg consecutive daily doses did not cause the toxicosis. Clinical signs were observed only in the animals that died and occurred between 5 hours and 20 hours after the beginning of the administration of the burs. The toxicosis had a peracute (90 minutes to 3 hours) to acute (9 to 13 hours) course. Clinical signs included apathy, anorexia, decreased rate and intensity of ruminai movements, generalized muscle tremors, stiff and incoordinated gait, unwillingness to move, instability, falls and recumbency. Most affected sheep presented seromucous nasal discharge with labored breathing. In terminal stages, there were trismus, drooling of saliva, convulsive seizures, nystagmus, paddling movements, periods of apnea and death. Main necropsy findings included accentuation of the lobular pattern of the liver, focal hemorrhages on thé capsular and cut surfaces, distension accompanied by edema and hemorrhages of the gall bladder wall, ascites, hydrotorax, and translucent and gelatinous perirenal edema. The contents of the cecum and proximal loop of the ascending colon were dry, impacted and covered by mucos and streaks of clotted blood; there were disseminated petechiae and suffusions. The main histopathological change consisted of marked coagulative hepatocellular necrosis, which varied from centrilobular to massive, associated with congestion and hemorrhages. In the remaining of the hepatic lobule there was either swelling or vacuolation of the hepatocytes.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Loretti A.P., Bezerra P.S., Ilha M.R.S., Barros S.S. & Barros C.S.L. 1999. [Experimental poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in sheep.] Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(2):71-78. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil.
Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii foram administrados por via oral, em doses únicas ou fracionadas, a 15 ovinos adultos. Nove ovinos morreram. Doses a partir de 2 g/kg em uma única administração foram letais para os ovinos. Doses únicas de 1,25 g/kg e doses de 2,5 g/kg subdivididas em duas administrações diárias (1,25 g/kg em dois dias consecutivos) não causaram a intoxicação. Sinais clínicos foram observados apenas nos animais que morreram. Iniciavam entre 5 horas e 20 horas após o início da administração dos frutos. A evolução do quadro clínico foi superaguda (90 minutos a 3 horas) ou aguda (9 a 13 horas). Sinais clínicos incluíam apatia, anorexia, hipomotilidade ruminai, tremores musculares generalizados, incoordenação motora, andar rígido, relutância em caminhar, instabilidade, quedas e decúbito. Muitos animais apresentavam corrimento nasal seromucoso que dificultava a respiração. Nas fases terminais havia tiques, sialorréia, convulsões, nistagmo, movimentos de pedalagem e períodos de apnéia seguidos de morte. Os principais achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular do fígado acompanhada de petéquias distribuídas aleatoriamente na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar associada a edema e hemorragias na parede, ascite, hidrotórax, edema gelatinoso e translúcido da região perirrenal, conteúdo do ceco e alça proximal do cólon ascendente ressequido, compactado, recoberto por muco e estrias de sangue coagulado. Havia petéquias e sufusões disseminadas. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular ou massiva acompanhada de congestão e hemorragia e vacuolização ou tumefação dos hepatócitos remanescentes.
#22 - Spontaneous poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle in Rio Grande do Sul, southern Brazil, 19(1):12-18
Abstract in English:
ABSTRACT.- Driemeier D., Irigoyen L.F., Loretti A.P., Colodel E.M. & Barros C.S.L. 1999. [Spontaneous poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle in Rio Grande do Sul, southern Brazil.] Intoxicação espontânea pelos frutos de Xanthium cavanillesii em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(1):12-18. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil.
Two outbreaks of Xanthium cavanillesii poisoning in feedlot cattle in the counties of Casca and Cachoeira do Sul, Rio Grande do Sul, southern Brazil, are described. The disease occurred on two farms in late April and mid August 1996. On one farm, 17 heifers out of 310 cattle died. On the other, 11 out of 83 yearling calves died. Clinical sigos included depression, anorexia, progressive dehydration, sunken eyes, tenesmus and slight rectal prolapse, muscle tremors, incoordination of gait, blindness, aggressivity and recumbency. Blindness was presente in the terminal stages prior to death that occurred within 3 to 24 hours after the onset of the clinical signs. Necropsy findings included accentuation of the lobular pattern of the liver with pinpoint hemorrhages on capsular and cut surfaces; perirenal edema, hydropericardium, and translucent and gelatinous edema of the gall bladder wall, mesentery, abomasal ligaments and folds. The feces were scant, dry and formed balis coated by mucus and streaks of clotted blood. There were widespread petechiae, ecchymoses and suffusions. Burs of X. cavanillesii were found mixed with the solid and dried contents of the rumen and reticulum. The main histopathological findings were marked centrilobular coagulative hepatocellular necrosis associated with congestion and hemorrhages, surrounded or not by a narrow rim of markedly swollen and vesicular hepatocytes. The animals were being fed with whole or milled leftovers from soybean crops contaminated with large amounts of burs of X. cavanillesii. Deaths stopped after the feeding with the soybean leftovers was discountinued. The diagnosis was based on epidemiological data, clinical sigos, necropsy findings, histological lesions and experimental reproduction of the toxicosis in cattle and sheep. The morphology and pathogenesis of the hepatic lesion and the clinical and pathological aspects of the toxicosis are discussed and compared with other reports of Xanthium spp poisoning and other acute hepatotoxicoses in cattle.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Driemeier D., Irigoyen L.F., Loretti A.P., Colodel E.M. & Barros C.S.L. 1999. [Spontaneous poisoning by the burs of Xanthium cavanillesii (Asteraceae) in cattle in Rio Grande do Sul, southern Brazil.] Intoxicação espontânea pelos frutos de Xanthium cavanillesii em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(1):12-18. Depto Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, Cx. Postal 15094, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil.
Descreve-se a ocorrência de dois surtos de intoxicação espontânea de bovinos pelos frutos de Xanthium cavanillesii em dois estabelecimentos dos municípios de Casca e Cachoeira do Sul, RS, no final de abril e meados de agosto de 1996. Em um dos estabelecimentos, morreram 17 novilhas de um total de 310 bovinos e no outro, morreram 11 de um total de 83 terneiros de 12 a 18 meses de idade. O curso clínico variou de 3 a 24 horas e caracterizou-se por apatia, anorexia, desidratação progressiva, retração dos globos oculares, tenesmo associado a discreto prolapso retal, tremores musculares, incoordenação motora, agressividade, decúbito, cegueira na fase terminal, e morte. As principais lesões macroscópicas nos animais necropsiados incluíam fígado com acentuação do padrão lobular e hemorragias puntiformes na superfície capsular e de corte; hidropericárdio, edema gelatinoso e translúcido na parede da vesícula biliar, no mesentério, nos ligamentos e dobras do abomaso e na região perirrenal; fezes ressequidas, em pequena quantidade, sob a forma de esferas e recobertas por muco e estrias de sangue coagulado; petéquias, equimoses e sufusões disseminadas em diferentes tecidos e órgãos; e frutos de X. cavanillesii misturados a conteúdo firme e ressecado do rúmen e do retículo. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular associada à congestão e hemorragias, circundadas ou não por uma estreita faixa de hepatócitos marcadamente tumefeitos e vesiculares. Nas propriedades, os bovinos confinados eram alimentados com resíduo de lavoura de soja, inteiro ou moído, contaminado acidentalmente por grande quantidade de frutos de X. cavanillesii. Após a retirada do resíduo da suplementação alimentar desses animais, as mortes cessaram. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos e na reprodução experimental da enfermidade em bovinos e ovinos. A morfologia e a patogenia da lesão hepática e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos de intoxicação por Xanthium spp descritos na literatura e com outras hepatotoxicoses agudas em bovinos.
#23 - Experimental narasin poisoning in sheep
Abstract in English:
Experimental poisoning by narasin was induced in 13 sheep through oral administration of the drug. Six sheep died, three were killed in extremis and four recovered. The onset of clinical sigos was 2 hours to 7 days after the administration of the drug, and the clinical course lasted from 7 hours to 14 days. Initially there were laborious breathing, tachypnea, fever and ruminal atony. These sigos were followed by incoordinated gait, stiffness, reluctance to move and changes in frequency and intensity of cardiac sounds. Grunting, grinding of teeth, myoglobinuria, and sternal and lateral recumbency were also observed. One sheep had sudden death. Necropsy findings were observed in seven of the sheep that died and consisted of pale areas in the skeletal muscles and myocardium. More frequently affected muscles were masseter, semitendinosus, sternocephalicus, brachiocephalicus, extrinsec muscles of the tongue, pectoral, supraspinatus and teres major. Hydropericardium, edema of the lungs and the wall of the gall bladder were also observed. Ocasionally the cut surface of the lymph nodes was reddened and moist. In one sheep there was edema surrounding the esophagus and within the cervical muscles; in another one there was a bolus of partially chewed food in the oral cavity. Histologically, the pale areas in the skeletal muscles and myocardium corresponded to multifocal or focal extensive degeneration and necrosis of myofibers; these lesions were sometimes associated with processes of regeneration in skeletal muscles and reparation in the myocardium. The histological muscle lesions were more pronounced in the tongue and muscles of the limbs.
Abstract in Portuguese:
Intoxicação pelo antibiótico ionóforo narasina foi induzida experimentalmente em 13 ovinos; desses, seis morreram espontaneamente, três foram sacrificados in extremis e quatro se recuperaram. O início dos sinais clínicos ocorria entre 2 horas e 7 dias após a administração da droga e persistiam por 7 horas a 14 dias. Inicialmente havia respiração ofegante e entrecortada, taquipnéia, febre, redução temporária do apetite ou anorexia e atonia ruminal seguidos de alterações no andar, como arrastar das pinças, apoio sobre os boletos dos membros posteriores, incoordenação, rigidez, relutância em movimentar-se e alteração na frequência e intensidade dos sons cardíacos. Ocorriam também gemidos, ranger de dentes, urina acastanhada e decúbito esternal ou lateral. Um animal apresentou morte súbita. Alterações macroscópicas foram observadas em sete dos ovinos necropsiados e consistiam de áreas pálidas nos músculos esqueléticos e no miocárdio. Os músculos mais frequentemente atingidos foram masseter, semitendíneo, esternocefálico, braquicefálico, extrínsecos da língua, peitoral, supra-espinhal e redondo maior. Havia hidropericárdio, edema e congestão pulmonares, fígado pálido, edema da parede da vesícula biliar, linfonodos ocasionalmente avermelhados e suculentos ao corte, edema periesofágico e entre os feixes musculares da região cervical e acúmulo de alimento semimastigado acumulado na cavidade oral. Histologicamente as áreas pálidas dos músculos esqueléticos e do miocárdio correspondiam a lesões degenerativo-necróticas multifocais a focalmente extensas associadas ou não a processos regenerativos, nos músculos esqueléticos, e reparativos, no miocárdio. As lesões histológicas foram mais acentuadas nos músculos da língua e dos membros.
#24 - Salinomycin poisoning in cattle
Abstract in English:
An outbreak of salinomycin toxicosis is reported. Out of a lot of 46 Simmental heifers 13 died after presenting incoordination, stiff gait, diarrhea, weight loss, muscle tremors, reduced tolerance to exercise, dyspnea and, occasionally, dark urine. Some animals were found dead or died when forced to move. Gross lesions consisted basically of pale areas in the myocardium, subepicardial hemorrhages, hydropericardium, hydrothorax, pulmonary congestion and edema, and, in some cases, pendent subcutaneous edema and nutmeg liver. Main histopathological changes consisted of necrosis and loss of myocardial fibers which were replaced by fibrous connective tissue. Approximately 9 days before the first deaths the heifers had been treated for eimeriosis with a premix containing 6% of salinomycin.
Abstract in Portuguese:
Descreve-se um surto de intoxicação. Por salinomicina em bovinos. De um grupo de 46 novilhas Simmental, 13 morreram após manifestação de incoordenação, andar rígido, diarréia, emagrecimento, tremores musculares, cansaço após pequenos movimentos, dispneia e, ocasionalmente, urina escura. Os animais eram encontrados mortos ou morriam subitamente quando movimentados. As lesões macroscópicas consistiam basicamente de áreas pálidas no miocárdio, hemorragias subepicárdicas, hidropericárdio, hidrotórax, congestão e edema pulmonar e, em alguns casos, edema de declive e fígado de noz-moscada. Os principais achados microscópicos foram lesões multifocais de necrose e perda de fibras miocárdicas, que eram substituídas por tecido conjuntivo fibroso. Cerca de 9 dias antes do início da mortandade, as novilhas tinham sido medicadas para eimeriose, com um premix contendo 6% de salinomicina.
#25 - Experimental narasin poisoning in cattle
Abstract in English:
Experimental poisoning by narasin was induced in 11 calves through oral administration of the drug. Five calves died, one was killed in extremis and 5 recovered after presenting mild clinical signs of the toxicosis. The onset of clinical signs was 12 hours to 4 days after the administration of the drug and clinical courses lasted from 24 hours to 9 days. Clinical signs were anorexia, decreased intensity and frequency of ruminal movements. Consistency of the feces varied from dry to semiliquid or liquid. Affected calves were reluctant to move, had incoordinated and stiff gait, and dragged the point of the hooves while walking. There was sluggish masticatory movements with drooling of saliva and dysphagia. The intensity of cardiac sounds were increased and, in one case, the jugular was distended and pulsating. Some animais were depressed, presented dyspnea, polydipsia and groanings. One calf presented myoglobinuria. Main necropsy findings were in the myocardium and consisted of focal or diffuse pai e irregular areas. Signs of heart failure such as pulmonary edema, hydrotorax and clotted blood in the left ventricle of the heart were also observed. Degenerative lesions characterized by pai e areas were seen in the skeletal muscles of three calves, but were marked in only one. Most affected muscles were masseter, extrinsec muscles of the tongue, tensor fasciae latae, semitendinosus, semimembranosus, psoas, quadriceps femoris, infraspinatus and gastrocnemius. Main histopathological changes consisted of degenerative myopathy and cardiomyopathy characterized by vacuolization of myofibers, hyalin and flocular necrosis either associated or not with reparative events. Myofiber regeneration and fibrosis were observed respectively in the skeletal muscles and in the myocardium.
Abstract in Portuguese:
Intoxicação por narasina foi induzida pela administração oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontânea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingestão da narasina e a duração do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redução na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutância em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pinças dos membros posteriores. Em alguns a mastigação era lenta, com salivação abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depressão, gemidos, dispnéia, respiração abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais alterações observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutâneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Alterações degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regeneração de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.
#26 - Experimental intoxication in pigs fed with low concentrations of Senna occidentalis (Leg. Caes.) in the ration
Abstract in English:
Thirty pigs with mean weight of 27.5 kg were divided at random in tive groups. Group 1 (control) was fed with a growing ration from day O to day 42, and with a finishing ration from day 43 to day 90. Groups 2, 3, 4 and 5 received the sarne ration as the control group plus 0.25%, 0.50%, 0.75% and 1.00% respectively of ground Senna occidentJJljs (L.) Link. seeds. The regression analysis showed a negative linear regression of gowth rates Ŷ = 0.75 - 0.36x, r2 =0,92, (P<0,01)) and food consumption (Ŷ = 1,98 - 0.82x, r2 = 0,93, (P<0.07)) of growing and finishing pigs in relation with the concentration of S. occidentalis in the food. Four pigs of group 5 and one of group 3 had clinical sigos at 54, 59, 78 (two pigs) and 81 days after the beginning of the experiment. These pigs were killed in extremis until 72 hours after the onset of clinical sigos. Three pigs from group 5 and three from group 4 were killed 56 and 57 days after the beginning of the experiment. The other pigs, except three from the control group, were killed in extremis at the end of the experiment. Post mortem findings were enlargment of the liver, which had pale areas of discoloration and accentuation of its lobular pattern, in 9 pigs from groups 3, 4 and 5, one of which had a nutmeg appearance on the cut surface. No gross lesions were observed in skeletal muscles or myocardium in any of the pigs. Histological lesions of the liver were characterized by hepatocellular fat metamorphosis and discrete bile duct proliferation. One pig had centrilobular necrosis probably resultant from cardiac failure, Degeneration and segmentai necrosis of fibers were observed in skeletal muscles. The degree of these lesions was correlated directly with the quantity of S. occidentalis seeds in the ration. Mild degenerative lesions were observed in the myocardium of some pigs from groups 3, 4 and 5.
Abstract in Portuguese:
Trinta sumos com peso inicial médio de 27,15 kg foram distribuídos aleatoriamente em cinco grupos de tratamento, O grupo 1 (controle) recebeu ração de crescimento do dia O ao 42º dia de experimento e ração· de terminação do 43° ao 90º dia. Os grupos 2, 3, 4 e 5 receberam, durante o mesmo período, a mesma ração do grupo controle, porém contendo 0,25%, 0,50%, 0,75% e 1,00% de sementes de Senna occidentalis (L.) Link., respectivamente. A análise de regressão demonstrou uma relação linear negativa para o ganho de peso (Ŷ = 0,75 - 0,36x, r2 = 0,92, (P<0,01)) e o consumo alimentar (Ŷ = 1,98 - 0,82x, r2 = 0,93, (P<0,07)), em relação à concentração de S. occidentalis na ração, nas fases de crescimento e terminação. Cinco animais, quatro do grupo 5 e um do grupo 3, apresentaram sintomas de incapacitação muscular no 54°, no 59º, no 78º (dois animais) e 81º dias de experimento. Esses animais foram sacrificados in extremis até 72 horas após o início dos sintomas. Três suínos do grupo 4 e três do grupo 5 foram sacrificados no 56º e no 57° dias após o início do experimento (um desses com sintomas) e os restantes nos últimos 12 dias do experimento, com exceção de 3 animais controle que não foram sacrificados. Nas necropsias, o fígado de nove sumos dos grupos 3, 4 e 5 apresentou aumento de tamanho e áreas de coloração mais clara com acentuação do padrão lobular; em um sumo foi observado aspecto de noz-moscada na superfície de corte desse órgão. Nos másculos esqueléticos e cardíaco não foram observadas lesões macroscópicas. Histologicamente observou-se uma moderada degeneração gordurosa e uma leve proliferação de células epiteliais dos duetos biliares no fígado. Um animal apresentou acentuada necrose centrolobular, provável mente devido a insuficiência cardíaca. Os músculos esqueléticos apresentaram necrose segmentar e alterações regenerativas. O grau de lesão muscular esteve positivamente correlacionado com a concentração de S. occidentalis na ração. O músculo cardíaco apresentou processo degenerativo pouco acentuado em alguns animais dos grupos 3, 4 e 5.
#27 - Naturally occurring Amaranthus spinosus (Amaranthaceae) poisoning in cattle
Abstract in English:
Cases of spontaneous poisoning by Amaranthus spinosus in cattle are described. The disease occurred in late summer during a severe drought. The clinical sigos appeared 30 days after 35 adult cows and 20 yearling calves were introduced into a 15 ha maize plantation heavily infested by Amaranthus spinosus. Eleven cows and 8 calves showed clinical sigos; all but one calf died within 3-7 days. Clinical sigos were depression, anorexia, marked weight loss, foul-smelling diarrhea occasionally tinged with blood, and subcutaneous oedema of the dependent parts. Subacute cases showed a distended abdomen, were reluctant to stand and walked with difficulty. Sloughing of the hooves occurred in some animals. The main post-mortem findings in 5 bovines consisted of moderately pale and swollen kidneys, perirenal oedema and varying degrees of oedema in several tissues and cavities. In some cases petechiae and suffusions were associated with the subcutaneous oedema. Changes in the mucosa of the digestive system included necrotic glossitis, oesophagitis and pharyngitis, abomasal hemorrhages and button-like ulcerations in the large intestine. The contents of ileum, colon and rectum were blood stained. Hemorrhagic diathesis was apparent by the presence of intra-abdominal haematomas. Histologically there was marked tubular nephrosis associated with epithelial regeneration and hyalin intra-tubular casts. The mucosal lesions consisted of large necrotic areas in the epithelium which extended into the lamina propria and were associated with inflammatory reaction with massive infiltrations of mastocytes. The omasal mucosa had selective necrosis of the basal layer cells. The diagnosis was based upon epidemiological and clinical data, post-mortem findings and histopatholog. The morphology and pathogenesis of the lesions are discussed and compared with other reported cases of Amaranthus spp poisoning and other nephrotoxicoses. It is suggested that renal failure was the primary lesion which triggered the other changes.
Abstract in Portuguese:
É descrita a ocorrência de casos de intoxicação espontânea por Amaranthus spinosus em bovinos. A doença ocorreu ao final do verão, durante um período de forte estiagem. Os sinais clínicos iniciaram-se 30 dias após a introdução de 35 vacas adultas e 20 temeiros de sobreano numa invernada de 15 hectares, Adoeceram 11 vacas e 8 terneiros. Destes, morreram as 11 vacas e 7 terneiros, após um curso clínico de 3 a 7 dias, caracterizado por depressão, anorexia, perda de peso acentuada, diarreia malcheirosa, ocasionalmente hemorrágica, e edemas subcutâneos de declive. Animais com evolução clínica mais longa permaneciam deitados por longos períodos e andavam com dificuldade. Houve desprendimento dos cascos em alguns animais. As principais lesões macroscópicas, em 5 animais necropsiados, consistiram de rins moderadamente tumefeitos e pálidos, edema perirrenal e em vários outros tecidos e cavidades orgânicas. Em parte dos casos, edema subcutâneo ocorria associado a petéquias e sufusões. Alterações das mucosas do sistema digestivo consistiam de glossite, faringite e esofagite necróticas, hemorragias no abomaso e úlceras botonosas no intestino grosso. O conteúdo do íleo, cólon e reto era sanguinolento. Tendência hemorragípara era . aparente também pela presença de hematomas intra-abdominais. Histologicamente, havia nefrose tubular acentuada, alterações regenerativas do epitélio tubular e cilindros hialinos e granulares intraluminais. As lesões da mucosa gastrintestinal incluíam necrose do epitélio que se estendia à lâmina própria, associada à reação inflamatória rica em mastócitos. A mucosa do omaso apresentava necrose seletiva do epitélio da camada basal. O diagnóstico foi baseado em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsias e histopatológicos. A morfologia e a patogenia das lesões são discutidas e comparadas com outros casos relatados de intoxicação por Amaranthus spp e outras nefrotoxicoses. É sugerido que a insuficiência renal foi o distúrbio primário que desencadeou as outras alterações.
#28 - Paralysis in Gallus gallus and Cairina moschata induced by larvae of Argas (Persicargas) miniatus
Abstract in English:
A study was made of the toxic action of Argas (P.) miniatus Koch, 1844, using material collected in the state of Rio de Janeiro, Brazil. This study was conducted in the Iaboratory under controlled temperature and humidity conditions, using chickens (Gallus gallus) and ducklings (Cairina moschata) as hosts. Cutaneous ulcerative lesions were observed after larval attachment. The degree of pathogenicity increased with increasing engorgement of the larvae. Clinical symptoms characterized as tick paralysis were observed in 20 chicks and four ducklings after 3 to 5 days of larval infestation. The most frequent symptoms were: motor incoordination, increased sensibility, paralysis of the feet and wings and ventral flexion of the head. Death resulted from respiratory failure. Post-mortem, the most obvious macroscopic lesions were: atrophy of the spleen, biliary stasis and yellowing of the liver. Histopathological studies showed lesions of the skin, lungs, heart, spleen, kidneys, adrenal glands and Iiver. This is the first reference to the toxic effect or tick paralysis dueto the larvae of A. (P.) miniatus.
Abstract in Portuguese:
A ação tóxica da larva de Argas (P.) miniatus procedente do Estado do Rio de Janeiro foi estudada em condições de laboratório com temperatura e umidade controlada, utilizando-se pintos (G. gallus e patos (C. moschata) como hospedeiros. Lesões cutâneas do tipo ulcerativo foram evidenciadas após fixação das larvas, sendo o grau de patogenicidade mais acentuado quanto maior fosse o estado de ingurgitamento larvar. Sintomas clínicos caracterizados como paralisia, causada pela ação tóxica das larvas do carrapato foram observados em 20 pintos e quatro patos infestados com larvas, 3 a 5 dias após fixação das larvas. Incoordenação motora, aumento da sensibilidade, paralisia das patas e asas e flexão da cabeça para baixo foram os sintomas mais freqüentes, finalizando com morte por parada respiratória. À necropsia as lesões macroscópicas mais evidentes foram: atrofia esplênica, modificação da coloração e friabilidade do fígado e estase biliar. Exames histopatológicos revelaram lesões em órgãos como: pele, pulmão, coração, baço, fígado, rins e glândulas ad-renais. Esta foi a primeira citação de A.P. miniatus como agente indutor de paralisia.
#29 - Equine leukoencephalomalacia in horses in Rio Grande do Sul, Brazil
Abstract in English:
An outbreak of equine leukoencephalomalacia, associated with moldy corn poisoning occuring during the months of Juné-July in Rio Grande do Sul, is described. Ten horses from 4 different farms in Lavras do Sul county were affected. Clinical signs irtcluded anorexia, circling, head pressing, blindness, ataxia, recumbency and death. All affected horses died within a period of 13-22 hours after the onset of clinical signs. Post-mortem examination was performed in 3 horses. Lesions were restricted to the central nervous system. The most striking gross lesions were focal areas of softening and cavitation of the cerebral white matter. These areas were surroundeci by multiple minute hemorrhagic foci. Histopathological examination revealed these areas of cavitation to consist of hollow spaces surrounded by malacic, hemorrhagic and edematous neuropile. Other microscopic brain lesions included generalized hypertrophic and degenerative changes of the vascular endothelia, perivascular hemorrhages and edema; presence of perivascular eosinophilic globules; edema of the white matter; sludging, margination and pavimentation of leukocytes and mild perivascular cuffings consisting mainly of polimorphonuclear granulocytes, neutrnphils and eosinophils. Fusarium moni/iforme was isolated from the corn used to feed the horses: It is suggested that a primary vascular change is the early event in the pathogenesis of the overt malacic foci.
Abstract in Portuguese:
É descrito um surto de ·leucoencefalomalácia associada a ingestão de milho mofado que ocorreu em equinos durante os meses de junho-julho de 1983 no Rio Grande do Sul. Dez cavalos oriundos de 4 diferentes estabelecimentos no município de Lavras do Sul foram afetados. Os sinais clínicos consistiam em anorexia, andar em círculos, pressão da cabeça contra objetos, cegueira, ataxia, decúbito e morte. Todos os eqüinos afetados morreram de 13 a 22 horas após o início dos sintomas. Foram realizadas necropsias em 3 animais. As lesões encontradas restringiam-se ao sistema nervoso central. A lesão macroscópica mais evidente era representada por áreas focais de amolecimento e cavitação da substância branca do cérebro. Essas áreas eram cercadas por vários pequeninos focos hemorrágicos. Ao exame histopatológico, essas áreas consistiam em cavidades vazias cercadas por tecido nervoso necrótico-hemorrágico e edematoso. Outras alterações microscópicas observadas no cérebro foram alterações hipertróficas e degenerativas generalizadas do endotélio vascular, hemorragias e edema perivasculares, presença de glóbulos eosinofílicos no espaço de Virchow-Robin, edema da substância branca, marginação e pavimentação leucocitária e discretos manguitos perivasculares constituídos principalmente de neutrófilos e eosinófilos. O fungo Fusarium moniliforme foi isolado do milho obtido da alimentação dos cavalos. Sugere-se que uma alteração vascular primária seja o evento inicial na patogenia das áreas de malácia.
#30 - Intoxication by Claviceps paspali in cattle in Southem Brazil
Abstract in English:
Five outbreaks of intoxication by the fungus Claviceps paspali in cattle in the State of Rio Grande do Sul, Brazil, are described. The disease which occurred during April and May, 1982, was cause d by the ingestion of infected seed heads of Paspalum dilatatum and Paspalum notatum. The main clinical sigos observed were staggering and ataxia. The morbidity rate was 12,8% and mortality rate 1,8%, with cattle of both sexes and various ages being affected. Three animals necropsied had an increased cerebrospinal fluid volume, two showing subdural hemorrhages in the spinal cord. The main histological lesions were degenerative changes of Purkinje cells. In one case axonal spheroids in the cerebellar granular layer were observed. The intoxication was reproduced experimentally in three calves. One of these animals was killed and at necropsy showed increased cerebrospinal fluid vólume, subdural hemorrhages in the spinal cord and degeneration of Purkinje cells; the other two recovered 5 days after the last administration of infected seeds. The average monthly precipitation during March and April, 1982, was considerably lower than normal values for the region. It is conceivable that this drought may have modified the environment to the extent that a) sufficient green forage·was no longer available, b) the production of seed heads was considerably increased and/or c) the level of infection by C. paspali in the grass was increased. These changes may have ultimately been responsible for the occurrence of at least 33 outbreaks of the disease in the State.
Abstract in Portuguese:
Descrevem-se cinco surtos de intoxicação por Claviceps paspali em bovinos no Rio Grande do Sul. A doença ocorreu nos meses de abril e maio de 1982 e foi causada pela ingestão de sementes de Paspalum dilatatum e Paspalum notatum infectadas pelo fungo. Os principais sintomas observados foram tremores musculares e ataxia. A morbidade foi de 12,8% e a mortalidade de 1,8%, sendo afetados animais de diversas categorias. Três animais necropsiados apresentaram aumento de líquido cefalorraquidiano, e dois deles, hemorragias subdurais na medula. Histologicamente observou-se degeneração das células de Purkinje e, em um caso, numerosos esferóides na capa granular do cerebelo. A doença foi reproduzida experimentalmente em três bezerros. Um foi sacrificado, observando-se, na necropsia, aumento do líquido cefalorraquidiano, hemorragias subdurais na medula e alterações degenerativas das células de Purkinje. Nos dois restantes, os sintomas clínicos desapareceram totalmente cinco dias após terem deixado de·ingerir a planta. O estudo dos dados climáticos mostrou que nos meses de março e abril de 1982 as precipitações pluviais foram consideravalmente menores que as normais para a região. Admite-se que alguns aspectos epidemiológicos teriam sido modificados pela estiagem, determinando a ocorrência dos surtos descritos e de pelo menos outros vinte e oito surtos constatados no Estado durante o outono de 1982. Três desses fenômenos são sugeridos como prováveis fatores desencadeantes: a) diminuição de disponibilidade de forragem verde; b) concentração da frutificação gramínea; c) aumento da taxa de infecção de Paspalum por Claviceps paspali e/ou de seu conteúdo em toxinas.
